创伤性凝血病

创伤性凝血病与输血襄阳一医刘晓耘定义Postinjury Coagulopathy创伤性凝血病是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症，是一种多元性的凝血障碍性疾病，亦称为“非外科性出血”或“微血管出血”EICBT大出血和凝血病（coagulopathy）在严重创伤患者中非常普遍，往往进展为合并低体温、酸中毒的“致死性三联征”，具有很高的死亡率。

有关专家在2006年发起“针对创伤大出血的教育努力”（eductional initiative on critical bleeding in trauma,EICBT）的国际行动，以提高创伤救治人员对创伤后凝血病的认识和救治水平。

凝血病什么时候发生？以往认为：接受大量液体复苏后才发生，并将其归因于凝血因子的丢失、消耗和稀释，以及由酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍。

事实上：创伤的极早期、接受大量液体治疗之前就可以发生，并且和预后密切相关。

约25%创伤患者入院初已发生凝血病。

ISS≥45的患者60%在一小时内发生。

病理生理健康成年人含有10克纤维蛋白原和15u血小板 大量失血或大血肿时1/2的纤维蛋白原和1/3血小板丢失。

广泛组织损伤 ==》胶原蛋白和组织因子暴露==》血小板快速消耗过度纤溶死亡三联征低体温死亡凝血病酸中毒发病机制组织损伤是基础休克是创伤早期发生凝血病的重要原因血液稀释不是凝血病的主要原因低温主要抑制血小板的激活和聚集, 小于32 ℃时较明显地降低凝血因子的活性酸中毒抑制各种凝血因子的活性, 也促进纤维蛋白原的降解。

炎症反应诊断及主要表现PT>18SAPTT>60STT>15SINR>1.6有活动性出血或者潜在出血，需要血液制品或者需要替代治疗血小板( PLT) 计数下降纤维蛋白原( Fbg) 水平降低局限性缺乏早期诊断的标准实验室标准不能全面反映创伤性凝血病的凝血机制异常：如血小板功能、纤溶等PC ？DIC ？凝血因子丢失 凝血因子稀释 低温 酸中毒 纤溶 凝血因子消耗 血栓形成 PC DIC早期识别和监测对疾病认识，早期识别可能发生病人PT、APTT、TT、FIB、DD、FDP、BPC体温、代酸？血栓弹力图PT 异常比APTT 异常更为常见，但APTT 异常预测预后的特异性更好损伤控制复苏----（damage control resuscitation）DCR 允许性低血压复苏（颅脑损伤、既往有高血压、老年人不适合）识别和预防低体温纠正酸中毒早期立即纠正凝血病补充凝血底物损伤控制性手术损伤控制性手术外科止血；积极引流；控制肠道污染；破裂大血管的分流术等重建生理状态；确定性手术治疗介入手术指南怎么说（严重创伤出血和凝血病处理欧洲指南）对于没有脑损伤的患者，在严重出血控制之前应将收缩压维持在80~90mmHg(1C)对于合并严重颅脑损伤(GCS≤8）)的失血性休克患者，应该维持平均动脉压≥80mmHg (1C)首先选择使用晶体液。

创伤性凝血病[精华]创伤性凝血病创伤性凝血病( Coagulopathy of trauma) 是在严重创伤的打击下，人的机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床综合征。

创伤患者急性创伤性凝血病发病率较高，并且与预后密切相关。

以往认为创伤凝血病是在液体复苏后发生的，近年研究显示，在创伤早期，液体复苏之前，约有1/4~1/3的患者伴有凝血病，其病死率是未发生凝血病患者的 4 ~6倍。

低体温、酸中毒和凝血病是严重创伤患者“致死性三联征”。

对创伤凝血病的早期诊断，即时采取低体温防治、处理酸中毒、允许性低血压复苏、损伤控制外科的实施、尽早使用新鲜冰冻血浆( Fresh frozen plasma，FFP) 和血小板等综合措施的实施，是严重创伤患者抢救成功的关键。

1. 发病机制创伤性凝血病的病理生理过程复杂，其发生取决于凝血、抗凝、纤溶机制的相互调控。

与组织损伤、休克、血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应6 大因素相关，并且各个因素之间相互关联，很难找到其发生发展的确切原因。

一般认为，组织损伤是创伤性凝血病的启动因素; 休克促进创伤性凝血病的发展;血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应加重凝血功能障碍。

众多因素引起凝血因子、血小板和纤维蛋白原大量丢失，血小板功能受损，血液严重稀释，纤溶亢进，从而导致血凝块不易形成或已形成的血凝块不牢固，即使初步止血，也容易发生再出血，临床上常表现为出血加重或难以控制的大出血。

组织损伤:血管内皮损伤后暴露内皮下的胶原蛋白III和组织因子，通过与von Willebrand因子、血小板以及活化的FVII(VII因子)结合启动凝血过程。

内皮损伤后释放组织型纤溶酶原激活物增强纤溶功能。

同时休克时纤溶酶原激活物抑制剂1的功能受到抑制，从而促进了纤溶亢进。

休克:休克可能是早期凝血病最初的驱动因素。

研究表明，组织灌注不足的严重程度与入院时凝血功能障碍之间有明显的量效关系。

没有休克的患者尽管受到较重的机械性创伤，但入院时一般没有凝血病。

严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征引言多发伤是指一次外伤事件中患者同时遭受2个或2个以上解剖部位的损伤，严重多发伤患者常常伴随着凝血系统的紊乱，出现急性创伤性凝血病（TIC）。

TIC是一种常见的临床并发症，临床上具有较高的发生率和致死率，对于急性创伤性凝血病的临床特征的研究对于及早发现和治疗这一并发症具有重要的临床意义。

临床特征1. 凝血功能紊乱急性创伤性凝血病的一个主要特征就是凝血功能的紊乱。

患者体内常常出现凝血和纤溶系统的失衡，导致凝血酶活化、纤维蛋白溶解等现象。

凝血功能紊乱主要表现为凝血酶原时间（PT）和部分凝血活酶时间（APTT）延长，纤维蛋白原水平降低，D-二聚体水平升高等。

2. 出血倾向多发伤患者并发急性创伤性凝血病时，往往伴随着出血倾向的表现。

这主要包括局部出血和全身出血两个方面。

局部出血表现为创伤部位持续出血，血肿形成等现象；全身出血表现为皮肤瘀斑、黏膜出血、内脏出血等。

3. 血管内皮损伤急性创伤性凝血病时，血管内皮细胞往往受到损伤，导致血管内皮功能紊乱。

内皮细胞受损后会释放大量的组织因子，加速血液的凝血过程。

损伤的内皮细胞还会释放大量的纤溶酶，导致纤维蛋白溶解，从而加重凝血系统的紊乱。

4. 血小板功能障碍多发伤患者并发急性创伤性凝血病时，往往伴随着血小板功能的障碍，包括减少、功能障碍等。

这些都会导致血小板无法正常进行聚集和粘附，从而加重出血倾向。

5. 系统性炎症反应综合征（SIRS）多发伤患者并发急性创伤性凝血病时，往往伴随着全身炎症反应。

炎症反应可导致细胞因子释放增加，促使凝血系统和纤溶系统紊乱。

一些患者还可能伴有发热、白细胞增高、心率增快等全身炎症反应的表现。

结语严重多发伤患者并发急性创伤性凝血病的临床特征主要包括凝血功能紊乱、出血倾向、血管内皮损伤、血小板功能障碍和全身炎症反应综合征。

对于这一临床特征的及早发现和干预具有重要的临床意义，可以有效降低患者的病死率，提高患者的生存率。