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植物光合作用原理与机制解析植物光合作用是指植物通过光能转化为化学能的过程，是维持地球生物圈平衡的重要途径之一。
本文将从植物光合作用的原理、光合色素、光合体系以及光合作用的调节等方面进行解析。
光合作用是植物在光照下进行的，其原理是利用叶绿素等光合色素吸收太阳能并转化为化学能。
植物细胞中的叶绿素是光合作用的关键分子，可以吸收光子能量。
当光子能量被吸收后，光合色素分子中的电子被激发到一个较高的能级，从而形成一个光化学激发态。
接下来，这些激发态的电子经过一系列电子传递反应，最终转化成化学能，同时释放出氧气。
光合作用的机制涉及到两个主要的光合体系：光系统I和光系统II。
光系统II位于光合体系中较靠近光源一侧，而光系统I位于光合体系中较远离光源的一侧。
光合体系中的叶绿素分子通过吸收光子能量，将电子从低能级跃迁到高能级，形成一个激发态的电子。
然后，这些激发态的电子经过一系列电子传递反应，最终被光系统I中的叶绿素分子接收。
光系统I将这些电子继续激发到更高能级，并将其传递给另一个反应中心。
随后，这些高能态的电子通过一系列化学反应转化为化学能，并用于合成ATP（三磷酸腺苷）和NADPH（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸）等能量转化分子。
除了光系统I和光系统II外，还有一个重要的分子参与了光合作用的机制，那就是光合色素分子。
光合色素是嵌入在光合体系中的一类特殊分子，可以吸收不同波长的光子能量。
叶绿素是最常见的光合色素之一，它能够吸收红光和蓝光，而绿光则大部分被反射出去，因此植物的叶子呈现出绿色。
除了叶绿素之外，还有其他类型的光合色素，如类胡萝卜素和叶绿素b等，它们吸收不同波长的光子，从而扩展了植物光合作用的光谱范围。
植物光合作用的过程还受到一系列调节机制的影响，以确保植物可以根据环境条件进行调整。
光合作用的调节主要包括光反应的调节和碳反应的调节。
光反应的调节是通过调整光系统I和光系统II之间的电子传递速率来控制光合作用速率。
光合作用中光抑制的分子基础光合作用是植物生长和生命活动中不可或缺的一个过程，它是通过太阳能将二氧化碳和水合成为有机物质来供给植物生长所需的营养物质。
对于光合作用的研究十分重要，不仅能够有助于提高农作物的产量和质量，还能够对环境保护和气候变化等重大问题进行探索。
然而，光合作用的过程中并非一切顺利，Light Inhibition (LI)现象就是其中的一种。
LI的本质是太阳光能量的过度积累，此时植物的光反应过程甚至会受到抑制，从而影响了光合作用的效率。
目前，关于光抑制失调的分子基础研究已经进展了不少。
下文将从四个方面来解析这个问题。
一、出现的原因一般来说，在控制光合作用的过程中，光合膜中的最后一个成分（依次为PSI、cytochrome b6f、PSII）后面的集体反应会形成光电子转移链（PET）做调整。
然而，当光强度过大，光电子的传输速率便会超过电子受体的吸收速率，此时导致光反应受到抑制。
二、可能涉及的分子出现 LI 现象下，有几种可能参与的分子：一种是直接参与光能分配的调节分子，即 Thiol redox systems；一种是参与程序性质上的调节，一般称为 processes adjusting 机制；最后我们还知道，生物体内存在一些可爱性的有机结构，它们也可能加入调节和光照的竞争中，其中包括类胡萝卜素。
三、与衰老的关联最上层的光合膜氧化剂需要通过 ELECTRON TRANSPORT CHAIN 释放能量，之后将电子转移到游离基上。
然而，这个过程同时也会生成氧化物质，使光合膜徐徐衰老。
因此，LI 现象被认为是衰老的一个信号，当然也可能是保证生命延长的重要机制。
目前，受到光抑制影响的分子机制也提出了一些可能的解决办法，例如通过降级 Thiol redox 系统来解决。
四、施肥对光抑制的影响光合作用中的光抑制现象不仅仅是单纯的一个物理量级上的选择过程，它和植物体内营养缺乏有着密不可分的关系。
施肥的数量和方式不同，对光照过程中的抑制有着不同的反应，这也需要进一步的研究。
高光效光合作用植物的光保护机制分子机理研究近年来，随着全球气候变化和环境污染的加剧，人们对于植物的研究也日益深入。
光合作用是植物生命过程中最重要的生理过程之一，其中，光合色素的光捕捉和电子传递是其关键步骤。
那么，为什么植物需要防止光强过强造成的损伤呢？这就与高光效光合作用植物的光保护机制密切相关。
高光效光合作用植物是能够在强光照射下高效地进行光合作用的植物，如热带雨林中常见的一些树种。
然而，强光照射下会产生过多的光能，导致光氧化反应，损伤光合色素和其他细胞结构，进而影响光合作用的正常进行。
为什么高光效光合作用植物能够避免这种情况的发生呢？这就是所谓的光保护机制。
研究表明，高光效光合作用植物的光保护机制是由一系列分子机理共同作用的结果。
其中，最为重要的是光保护蛋白，也叫做非光化学猝灭（NPQ）蛋白。
这类蛋白质能够通过调节叶绿素的光抑制作用，来防止过多的光能损伤光合作用组织，并将其转化为热能。
此外，这类蛋白还能够调节光合色素的分布，使其在强光照射下集中在光合作用中心，最大限度地提高光合作用效率。
NPQ蛋白的具体作用机理需要进一步研究。
研究表明，这类蛋白可以通过调节质膜前驱体的导向和酶的活性，来影响特定膜结构的形成，从而改变质膜的性质和功能。
此外，NPQ蛋白也可以与叶绿素类似的生化分子结合，形成复合物来进行调节。
这些复合物中的叶绿素可以吸收和转化过多的光能量，将其转化为热能。
除了NPQ蛋白以外，还有一些其他的光保护分子也发挥着重要的作用。
例如，脯氨酸和多酚化合物等物质能够吸收紫外线和高能脉冲光，保护细胞膜和光合酶等组织结构免受损伤。
另外，一些重要的激素和信号分子也参与了光保护机制的调节。
这些分子能够通过调节细胞信号传导通路和基因表达等方面来影响光保护机制的发挥。
总之，高光效光合作用植物的光保护机制是由多种分子机理共同作用的结果。
这些机理涉及到细胞生化反应、基因表达调控、膜结构形成等多个方面，同时也需要综合考虑环境因素、内环境因素和外部刺激等因素的影响。
植物逆境适应的生理机制植物生活在各种环境中，包括光照、温度、湿度和营养等方面的逆境。
为了在这些不适宜的条件下存活和繁衍，植物发展出了多种逆境适应的生理机制。
本文将介绍植物逆境适应的一些关键机制。
1. 植物对光照逆境的适应机制光照是植物生长发育所必需的，但过量或不足的光照都会对植物造成伤害。
植物通过以下机制适应光照逆境：- 光合作用调节：植物可以调整光合蛋白的合成和降解速率，以适应光照强度的变化。
- 叶片调结构调整：植物可以增加或减少叶片的密度和角度，以控制光照的吸收和反射。
- 光抑制保护：植物利用色素分子对过多的光照进行吸收和转化，减少光照对细胞的伤害。
2. 植物对温度逆境的适应机制温度是影响植物生长和发育的重要因素，极高或极低的温度都会对植物产生负面影响。
植物通过以下机制适应温度逆境：- 温度诱导保护蛋白的合成：植物在受到高温胁迫时会合成热休克蛋白等保护蛋白，以维持细胞正常功能。
- 膜脂调节：温度变化会影响膜脂的流动性，植物可以通过合成含有较高不饱和度的脂肪酸来提高膜的稳定性。
- 温度调节开放气孔：在高温条件下，植物通过调节气孔的开闭来减少水分蒸发和温度上升。
3. 植物对水分逆境的适应机制水分是植物生长发育的限制因素之一，干旱和盐碱土壤等逆境条件下，植物需要采取以下适应机制：- 压力胁迫和脱水避免：植物在水分缺乏的环境中会通过调节根系结构和抗胁迫基因的表达来增强吸水能力，避免水分流失。
- 脱水耐受蛋白合成：植物在干旱环境下会合成脱水耐受蛋白，以维持细胞内水分平衡和保护蛋白质结构。
- 合成特殊化合物：植物可以合成非饱和脂肪酸、保育素、抗氧化剂等特殊化合物来对抗干旱和盐胁迫。
4. 植物对营养逆境的适应机制营养元素的缺乏或过量都会对植物的生长和发育产生负面影响。
植物通过以下机制适应营养逆境：- 根系生长和分泌物质调节：植物可以调整根系的形态和分泌特定酶类，以提高对特定元素的吸收能力。
- 营养元素转运：植物可以调节根系和茎叶中不同组织之间的营养元素转运，以优化元素的利用效率。
植物光合作用的原理和调控植物光合作用是指植物通过光能转化为化学能的生理代谢过程。
这个过程主要发生在植物叶片中的叶绿体内。
它是植物生存的重要过程，因为它不仅能够为植物提供能量和有机物质，还能释放出氧气，为地球上其他生物提供生命所需的气体。
本文将探讨植物光合作用的原理和调控。
一、植物光合作用的原理植物光合作用是由光能转化为化学能的过程。
这个过程主要发生在植物叶片中的叶绿体中。
叶绿体是细胞质中的一种微小器官，它内含有多个膜系统和多种光合色素分子。
在光合色素中，最重要的是叶绿素。
它能吸收太阳光中的红外线、紫外线和可见光中的蓝色、绿色和红色等不同波长的光。
吸收后，叶绿素会将光子能量传递给叶绿素复合物，然后再传递给反应中心。
在反应中心中，光子能量被用来激发一个电子，将其推到一个更高的能级。
植物光合作用实际上可以分为两个阶段：光反应和暗反应。
光反应是指以光能为基础的反应，发生在叶绿体内膜的光合体中，它是植物获得能量和制取碳水化合物的关键过程。
暗反应是指依赖于光反应过程制造出来的ATP（三磷酸腺苷）和NADPH（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸酯）等能量物质，将二氧化碳转化为有机物合成的过程。
二、植物光合作用的调控植物的光合作用是受到多种外界环境和内部因素的影响，这些因素会影响光合作用速率、光合产物的分配和品质等。
植物通过调整以下几个方面的生理和代谢反应来适应不同的环境和生长条件。
1、光照强度光照强度是影响光合作用的关键因素之一。
低光下，光能的利用效率低，而高光下则会对光合作用产生损害。
因此，植物需要调整叶片的光合色素含量和光合产物的分配比例等，以适应不同光照条件下的光合作用。
2、温度温度是影响光合作用速率和光合产物品质的关键因素之一。
过高或过低的温度都会对光合作用产生不利影响。
温度过高会促进气孔关闭，阻碍CO2进入叶片，同时也会破坏叶绿体内部的蛋白质结构。
温度过低则会限制叶绿体内酶的活性，影响暗反应的进行。
3、水分和营养素植物的光合作用不仅需要光能，还需要足够的水分和营养素来支持光合作用的进行。
光合作用的分子机理与调节光合作用是植物在光的作用下将二氧化碳和水转化为有机物的过程，同时放出氧气。
光合作用是一种基本的生命活动，它不仅是人类社会的重要食品来源，也是地球上生物多样性和生态平衡的保障。
那么，光合作用的分子机理以及调节是怎样的呢？一、光合作用分子机理1. 光合色素光合色素是植物叶片中吸收光能的最重要的分子，它主要包括叶绿素和类胡萝卜素两种。
其中，叶绿素是光合作用中最为重要的色素，它是吸收光能的主要分子。
通过其特有的结构和电子传递机制，使得植物能够利用光能将二氧化碳还原成有机物。
2. 光合作用反应中心光合作用反应中心是颗粒粒体中的一个复合物，它通过吸收光子的能量，将这种能量转换为电子能量。
随后，电子被传递给一系列细胞色素和辅助色素，最终被用于还原二氧化碳。
在这一过程中，光合作用反应中心扮演着基本的角色。
3. 光合作用酶光合作用酶是在阴离子氧化的过程中将氧化得到的电子传递到光合作用反应中心的蛋白质。
其中，最为重要的酶是NADP 去氢酶。
它将被光合作用反应中心传递下来的电子与NADP结合起来，从而形成NADPH，为二氧化碳还原提供动力。
二、光合作用的调节由于光合作用包含多个不同的反应步骤，因此需要受到一系列因子的调节来确保整个过程的顺利进行。
1. 光照和温度光合作用是一个光能转化的过程，因此光照是影响光合作用速率的最主要因素。
此外，温度也是影响光合作用速率的关键因素。
其中，光合作用速率随着温度的升高而增加，但在一定温度之后，光合作用速率反而会下降，这是因为高温会损害光合作用反应中心的功能。
2. 二氧化碳浓度二氧化碳是光合作用反应链的末端接收方，因此二氧化碳的浓度会影响光合作用速率。
实验表明，二氧化碳浓度从0.04%（目前大气中的二氧化碳浓度）增加到0.1%会大大提高光合作用的速率。
但是，当浓度进一步增加时，光合作用速率会逐渐减少，因为其他反应步骤会逐渐成为限速步骤。
3. 光合作用抑制剂光合作用抑制剂是指能够影响光合作用速率的化合物。
2018年第24期扫一扫看全文本文DOI：10.16675/14-1065/f.2018.24.053植物光合作用的光抑制分析□张舟怡摘要：光抑制是指光合作用中光合功能下降的现象，当处于低温、高温、干旱等环境中，光抑制就会不断加剧。
主要对植物光合作用的光抑制进行了全面的分析和探究。
关键词：植物；光合作用；光抑制文章编号：1004-7026（2018）24-0068-01中国图书分类号：Q945文献标志码：A(益阳市一中湖南益阳413000)随着社会经济的发展，人们的生活发生了很大的变化，认知能力和水平也有了很大的提高，逐渐认识到了植物光合作用的光抑制在实践中的重要性。
同时也提升了对光抑制的重视度，并对其进行了深入研究，该知识也成为高中学习的重点内容。
一般来说，植物光合作用的光抑制主要分为两种，一种是动态光抑制，另一种是慢光抑制，两种都是植物本身的保护性反应。
1植物光合作用的光抑制现象光合系统可以利用的数量是有限的，当光能超过一定数量时，就会使光合功能不断降低，这属于光抑制现象。
一般来说，在强光状态下，很容易发生光抑制现象，即使是一些阴生植物，在强光下也会在很短的时间内出现光抑制现象[1]。
同时，在光的强度比较大时，植物的气孔就会不断增加，容易吸收CO2。
在这种环境下，植物会加强对自己的保护，将气孔关闭，以免因光的强度过大而使水分流失。
植物对光抑制具有一定的敏感性，其敏感性是受多种因素影响的。
不仅与自身的生长习性有关，而且受生长环境和遗传因素的影响也比较大。
不同植物对光抑制现象的敏感度是不同的，对于阳生植物而言，阴生植物敏感度比较强，在相同环境胁迫下，阴生植物在短时间内就可能发生光抑制。
尤其是受营养不足、高温等多种因素同时影响时，其敏感性会进一步增强。
从这一现象可知，多种环境胁迫因素不仅对植物生长具有很大影响，而且还会在一定程度上阻碍光合作用的进行。
在夏季，由于很多地区温度比较高，缺水与强光环境是引发光抑制现象的主要原因。
研究植物光合作用的机制和调控维持生态平衡的过程中，植物光合作用扮演着重要的角色。
光合作用是将光能转化为化学能的过程，通过这个过程，植物从二氧化碳和水中提取能量，制造出有机化合物，同时产生氧气。
然而，植物光合作用的机制和调控还有很多需要研究的地方。
一、植物光合作用的基本原理植物光合作用的过程包括两个阶段：光反应和碳反应。
光反应发生在叶绿体中的光合体中，主要由光能转化为化学能的反应组成，包括光能捕获、电子传递和质子泵等过程。
碳反应发生在质体中，主要是利用光反应产生的ATP和NADPH来固定二氧化碳。
在光反应中，叶绿素分子的构造和排列方式是非常重要的。
一个光合体通常包含250个叶绿素分子和35个蛋白质分子。
叶绿素的主要作用是吸收光能，把它转化为化学能。
当光子进入光合体，会激发叶绿素分子中的电子从低能级跃迁到高能级。
这些电子随后会跨越不同的叶绿素分子，最终被传送到光合体中央的反应中心。
反应中心中的电子将接受来自特殊种类叶绿素的光子，跑到以微小电压梯度为动力的低乘性光合物质上。
叶绿素中的电子从高能级跃迁回到低能级时，会释放能量，这个过程称为光化学排氧，光能在这个过程中被转化为化学能。
在这个过程中，水要被分解来产生氧气，电子被释放到电子传递系统中。
在电子传递系统中，电子和质子在不同的电子载体之间传输，最终要通过质子泵来形成质子梯度，从而产生ATP合成所需的能量。
同样，NADPH也由这个负离子梯度形成。
二、植物光合作用调控的机制光合作用的调控是非常复杂的，它由许多不同的因素影响，包括光照和温度等外部因素，以及内部因素如激素、转录因子和信号分子的作用。
这些因素可以直接或间接地影响光合作用的反应中心结构和功能、电子传递链的速率和ATP合成的效率等。
例如，激素可以通过调整酶的表达或活性来影响碳反应速率、叶绿素含量、植物生长速率、细胞分裂和整个植物的表现。
植物还可以通过一系列信号传递机制来响应环境压力，例如，当发现温度升高时，植物会触发一系列反应来维持光合作用的效率和贡献。
植物光合作用调控的分子机制植物光合作用是通过光能转化为化学能的过程，是维持地球上生命的基本能源来源。
然而，光合作用的调控涉及复杂的生理生化过程和分子机制。
本文将探讨植物光合作用调控的分子机制。
一、光合作用基本原理光合作用是生物体利用光能合成有机物质的过程。
光合作用的基本原理是光能通过叶绿素等色素吸收，被转化为光化学能，然后通过一系列生化反应将二氧化碳和水转化为葡萄糖等有机物质，同时产生氧气。
光合作用分为两个阶段：光反应和暗反应。
光反应是在光合色素复合物中发生的，是利用光能将ADP转化为ATP和NADP+转化为NADPH的过程。
暗反应是利用ATP和NADPH将二氧化碳还原为有机物质的过程，也称为Calvin循环。
二、影响光合作用调控的因素光合作用的调控受环境因素的影响。
其中，光强、温度、水分、气体浓度等都会对光合作用产生影响。
光合作用的调控还取决于植物本身的生理状态。
植物光合作用在严格控制下才能实现高效率，以充分利用光能。
三、植物光合作用调控的分子机制植物光合作用的调控涉及复杂的生理生化过程和分子机制。
植物光合作用调控的分子机制主要涉及光合色素复合物、碳水化合物代谢调控、光感受器、垂直异质单元等。
1. 光合色素复合物光合色素复合物是光合作用发生的主要场所。
光合色素复合物调节光合作用的速率，它们的稳定性和数量的调控对植物的能量合成和生长发育至关重要。
植物光合色素复合物包含不同的蛋白质和辅助色素，它们的组合在发生光合反应和调控与光合作用有关的信号过程中都具有独特的特征和功能。
2. 碳水化合物代谢调控光合作用生成的葡萄糖是植物生长发育的主要碳源。
在暗反应中，葡萄糖通过多种酶类反应和代谢途径被转化成更高级的有机物质。
植物光合作用的调控涉及到碳水化合物代谢中各种酶的协作和调控。
例如，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶是光合作用过程中中心的酶之一，其活性可以被光调控。
3. 光感受器植物的光感受器可以感受到光强度、光质和光周期等。
植物光合作用的分子机制与调控在我们生活的这个地球上，植物是生命的重要组成部分，而光合作用则是植物维持生命活动的关键过程。
通过光合作用，植物能够将光能转化为化学能，为自身的生长、发育和繁殖提供能量和物质基础。
那么，植物光合作用究竟是如何在分子层面上发生的，又受到哪些因素的调控呢？要理解植物光合作用的分子机制，首先得认识光合作用的基本场所——叶绿体。
叶绿体就像是一个精巧的工厂，里面有着复杂而有序的生产线。
在叶绿体的类囊体膜上，分布着两种重要的色素蛋白复合物：光系统Ⅰ（PSI）和光系统Ⅱ（PSII）。
这两个光系统就像是两个高效的光能收集器和转换器。
当阳光照射到叶片上时，光子被叶绿素等色素分子吸收。
叶绿素分子吸收光能后，其电子被激发到更高的能级。
这个被激发的电子会迅速通过一系列的电子传递链进行传递。
在这个电子传递的过程中，会产生两种重要的物质：ATP（三磷酸腺苷）和 NADPH（还原型辅酶Ⅱ）。
ATP 被称为细胞的“能量货币”，它为植物细胞内的各种化学反应提供能量。
而 NADPH 则具有很强的还原能力，能够为后续的碳固定反应提供还原力。
在碳固定反应中，关键的酶是核酮糖－1,5- 二磷酸羧化酶／加氧酶（Rubisco）。
它能够将二氧化碳固定，并转化为有机物质。
那么，光合作用是如何受到调控的呢？环境因素在其中起着至关重要的作用。
光照强度的变化会直接影响光合作用的速率。
当光照较弱时，光系统吸收的光能不足，电子传递链的活性降低，导致 ATP 和 NADPH 的生成减少，从而限制了碳固定反应的进行。
而当光照过强时，植物为了避免光损伤，会启动一系列的保护机制，比如通过热耗散来消耗多余的光能。
温度对光合作用也有显著影响。
在一定范围内，温度升高会加快酶促反应的速率，从而提高光合作用的效率。
但如果温度过高，会导致酶的变性失活，从而影响光合作用的正常进行。
二氧化碳浓度也是一个重要的调控因素。
当二氧化碳浓度较低时，Rubisco 酶的活性受到限制，碳固定反应的速率减慢。
收稿日期:1999-05-20植物光合作用光抑制分子机理及其光保护机制陶宗娅1,邹 琦2(11四川师范大学生命科学技术系,中国成都 610066;21山东农业大学植物科学系,中国泰安 271018)摘 要:综述了陆生高等植物光系统 的光抑制特点、两个光系统反应中心受强光破坏的分子机理及其异同、发生光抑制时两个光系统之间的相互关系以及光合机构内存在的一些光保护机制的研究进展。
关键词:光系统;光抑制;光破坏分子机理;保护机制M olecular m echan is m s of photodamage and protectivem echan is m aga i n st photo i nh ib ition and photodamage i nphotosyn thetic appara tus of h igher plan tTAO Zong 2ya 1,Z OU Q i 2(1.Sichuan N o r m al U niversity ,Chengdu 610066,Ch ina ;2.Shandong A gricultural U niversity ,T aian 271018,Ch ina )Abstract :T he research advances w ere briefly review ed on pho to inh ibiti on characters of pho to system ,the different mo lecu 2lar m echanis m s of pho todam age in two pho to system s ,relati onsh i p betw een two pho to system sw hen pho to inh ibiti on occurred ,and vari ous p ro tective m echanis m s in pho to synthetic apparatus of h igher p lant .Key words :pho to system s ;pho to inh ibiti on ;mo lecular m echanis m of pho todam age ;p ro tective m echanis m植物光合器官能在较宽的光子流密度(PFD )范围内,通过其光合色素系统进行光能的吸收和转化。
根据测定光合放氧的最大量子效率,低光强(约1000Λm o l m -2s -1)下,光合机构吸收的光量子约80%以上被利用,光强约为最大光强的二分之一(约100Λm o l m -2s -1)时其利用率降至25%,最大光强(约2000Λm o l m -2s -1)条件下其利用率仅约10%[1]。
因此,植物仅在很低的光强范围内有最大的光能利用效率。
随着PFD 增加,叶片光合能力达到最大,光能利用率却越来越低,光合机构吸收的光能将超过光合作用所能利用的量,过剩光能可能引起光合效率和光合功能降低,即光抑制[2]。
如果光合机构较长时间暴露在强光下,尤其是强光与逆境协同作用,光合碳同化代谢被显著抑制[3,4,5,6],量子效率更低。
过剩光能极易诱发产生单线态氧(1O 2),从而引起光合色素降解和光合机构破坏[7],即光氧化或光漂白[8]。
多数情况下当光强减弱后植物光合功能可以逐渐恢复,一般不发生色素的大量损失,因而光抑制大多是可逆的。
光氧化对光系统结构和功能的损伤则需较长时间的修复过程甚至难以被修复而大多成为不可逆破坏。
光抑制主要表现为PS II 光化学效率(以荧光参数Fv Fm 表示)和光合效率的降低。
据估计在没有其它胁迫因素时,光抑制可使光合生产力降低10%[9]。
近十多年来随着叶绿素a 荧91999年12卷高新专辑V o l 112S 1Issue on A H T S 西 南 农 业 学 报Southw est Ch ina Journal of A gricultural Sciences01西 南 农 业 学 报12卷 光技术的改进和应用,对光抑制的认识不断深入。
对光抑制机理的研究包括光系统反应中心破坏和光合机构的保护机制两方面[2]。
光保护机制不仅发生在以光能吸收和转化为特征的光反应阶段,也包括以利用化学能量(NAD PH和A T P)推动CO2固定还原并带动其它物质转化为特征的光合碳同化代谢调节吸收光能和耗散过剩光能等方面。
由于研究方法的局限性和问题本身的复杂程度等因素,对发生在光反应阶段的光保护机制的研究已很深入,而对光合碳同化代谢与光抑制关系的认识则不够,尽管近年来也取得了一些研究成果。
本文简要综述高等陆生植物光系统反应中心光破坏的分子机理及光合机构避免强光破坏的一些保护机制的研究进展。
1 光系统反应中心光破坏分子机理111 PS II反应中心光破坏分子机理一般认为光抑制主要发生在PS II反应中心。
强光下叶片、类囊体膜、PS II颗粒或放氧颗粒均能观察到光破坏现象。
由于叶绿体内色素和蛋白质分子很多,其中包括许多与光破坏不直接相关的组份,因此很难确定具体哪个分子受到光破坏。
1987年N anba和Satoh分离纯化出只含少数色素和多肽分子的PS II反应中心D1 D2 cytb559复合物[10],大大推进了高等植物光抑制作用分子机理的研究工作[11,12,13]。
PS II反应中心位于由D1和D2蛋白组成的杂二聚体上。
正常情况下PS II反应中心受光诱导进行原初光化学反应,即P680受光激发产生电荷分离,形成离子对P680+・Pheo-(Pheo,去镁叶绿素),随后Pheo-把一个电子传递给初级醌受体Q A,同时次级电子供体Z把一个电子传递给P680+,使P680+还原成P680。
D1 D2 cytb559复合物对强光敏感,容易受到光破坏,这种光破坏可分别由PS II供体侧和受体侧诱导发生,即当PS II反应中心色素被强光过量激发时,①Pheo来不及把电子传递给Q A,被称为PS II受体侧电子传递受阻,这时P680+・Pheo离子对发生电荷重组,产生一部分3P680(三线态P680),这些3P680能与溶液体系中的溶解O2反应生成1O2;高度活泼的1O2首先攻击非原初电子受体Pheo(位于D2蛋白上),当该Pheo被破坏后,PS II反应中心仍有光化学活性,然后1O2再进攻反应中心色素分子P680,从而使PS II反应中心失去电荷分离能力,最终引起D1蛋白的裂解;②当水光解受阻时,Z不能很快把电子传递给P680+,延长了P680+的寿命,被称为PS II供体侧电子传递受阻,这时具有强氧化性的P680+将氧化Β2Car(Β2胡萝卜素)形成Β2Car+,造成Β2Car分子结构破坏。
另外,P680+还能氧化D1蛋白肽链中的酪氨酸残基和叶绿素等色素。
总之,强光照射PS II反应中心复合物在不同条件下会引起P680、Pheo、Β2Car、叶绿素和氨基酸等的破坏,最终导致D1蛋白和D2蛋白的降解,表明了由PS II供体侧和受体侧诱导时PS II反应中心光破坏的分子机理。
但上述机理与植物体内的光抑制机制是否一致?B arber等[14]分离纯化出经过光抑制处理的豌豆叶PS II反应中心复合物,分析其中的蛋白降解产物,发现其与离体PS II反应中心复合物受体侧电子传递受阻时形成的产物相同,表明离体实验与活体内光抑制作用机理基本一致。
关于PS II反应中心的破坏是否依赖于D1蛋白降解大致有四种看法。
①认为光抑制的发生可能不引起D1蛋白降解。
珊瑚树在自然条件下除强光外没有明显的其它胁迫时,晴天中午强光下的表观量子效率和Fv Fm下降,模拟午间强光处理,叶片D1蛋白含量没有明显变化[15]。
②认为PS II反应中心破坏可能伴随D1蛋白降解。
有人认为类囊体膜上的水解酶在强光下被激活使D1蛋白专一水解,活性氧可能参与了这一过程[16]。
匡廷云等[17]采用氨基酸组分分析方法,测定强光照射前后D 1 D 2 cytb 559复合物中氨基酸残基的含量,表明组氨酸含量下降了26%,其它氨基酸含量基本不变,因而推测该复合物中在空间上与P 680最近的组氨酸残基最有可能成为光破坏位点。
③认为D 1蛋白是否降解有赖于不同的逆境条件。
菠菜叶绿体在厌氧条件下光抑制仅发生在PS II 反应中心或D 1蛋白上,而有氧条件下其类囊体膜多肽普遍降解,光抑制部位不专一[18];低温加剧了黄瓜幼苗子叶的光抑制,尤其是解除低温后D 1蛋白的降解加快[19,20]。
④认为在发生光抑制时观察不到D 1的净损失,不一定意味着没有D 1蛋白降解发生。
D 1蛋白对强光很敏感,在体内周转十分迅速,半衰期约10分钟。
用35S 2蛋氨酸标记光下叶片,短时间内约有30%～50%的放射性进入D 1蛋白[21],用与D 1蛋白专一结合的14C 2阿特拉津测定D 1蛋白含量,也表明1蛋白在强光下确实降解了[18]。
由此看来很可能强光对PS II 反应中心的破坏伴随D 1蛋白降解,只是由于D 1蛋白的快速周转,D 1蛋白降解与合成的速率基本平衡从而使D 1蛋白没有明显的净损失。
112 PS I 光抑制特点及其分子机理由于强光下光抑制主要发生在PS II 反应中心,因此一度认为PS I 光抑制不常发生[8],甚至认为PS I 光抑制可能是人为现象。
近来发现某些逆境条件使PS I 光合功能减弱,而对PS II 光合功能的影响不大,使人们又重新注意到PS I 光抑制的生理意义[22,23]。
通过对藻类细胞、植物叶片、叶绿体、类囊体膜等在不同光强、温度和氧分压等条件下发生的PS I 光抑制的研究,已初步明确了PS I 光抑制的特点,并提出需进一步证明的PS I 反应中心光破坏的分子机理[22,24,25,26]。
在弱光和有氧条件下,冷敏感植物在低温下易发生光抑制,光抑制部位主要在PS I 反应中心。
PS I 反应中心光破坏的分子机理大致是:PS I 反应中心色素P 700存在于由P saA 和P saB 蛋白组成的二聚体上。
低温首先使PS I 反应中心复合物的外周保护蛋白与反应中心复合物分离;此时若还原力(NAD PH )不能及时被利用,O 2在PS I 的受体侧被还原为O -2(超氧阴离子自由基);O -2及其它活性氧攻击铁2硫中心Fx (第三电子受体)和F A B (终端电子受体),强光下P 700和次级电子受体A 1也可能发生光破坏;失活的电子受体启动P saB 蛋白特异降解,PS I 功能丧失。
PS I 功能的恢复需外周蛋白的重新合成及其与PS I 反应中心复合物的重组,恢复期一般需几天。
