缺氧的综述
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胎儿窘迫的处理策略与预防措施综述概要:胎儿窘迫是指胎儿在子宫内发生缺氧、营养供应不足等不良环境因素导致的一种危险状况。
本文将介绍胎儿窘迫的处理策略及预防措施,旨在帮助医务人员和孕产妇对于这一问题有更为全面的了解和认识。
一、胎儿窘迫的处理策略1. 监测和评估监测是判断胎儿窘迫程度以及采取相应处理策略的重要手段。
通过监测胎心率、宫缩情况、母亲血压以及羊水颜色等指标,可以初步了解到胎盘功能是否正常,进而评估出是否存在胎儿窘迫。
2. 保持合适体位和姿势合适的体位和姿势可以改善母体血液循环,增加子宫灌注量,从而提高胎儿获得氧气和营养物质的机会。
医务人员应根据具体情况指导孕产妇选择合适的体位和姿势。
3. 氧气供应在出现胎儿窘迫的状况下,及时增加母体血液中的氧气含量是重要的处理策略之一。
通过给予孕产妇氧气吸入或使用面罩等方式提供氧气,可以有效改善胎盘功能,减轻胎儿窘迫状况。
4. 快速进行剖宫产当出现明显严重的胎儿窘迫状况时,及时进行剖宫产是保护胎儿生命安全的有效手段。
剖宫产操作简便、快捷,并能确保胎儿能够即刻获得足够的呼吸和营养供应,避免进一步恶化。
二、胎儿窘迫的预防措施1. 健康管理良好的孕期健康管理对于预防胎儿窘迫至关重要。
包括定期产检、合理饮食、适当运动等均有助于促进母体体内环境和代谢功能稳定,为正常胚胎发育提供良好的条件。
2. 避免高危因素孕期避免暴露在一些可能导致胎儿窘迫的危险因素中是非常关键的预防措施。
如积极避免二手烟、有害药物和化学品的接触,注意营养摄入,避免过度劳累等。
3. 规范孕产期管理对于已经发生胎儿窘迫风险的孕妇,规范孕产期管理尤为重要。
定期进行产前评估和检查,包括胎心监护、胎儿超声波评估等手段,可以早期发现和干预潜在问题,减少窘迫发生的机率。
4. 保持心理健康良好的心理状态对于胎儿窘迫的预防同样十分重要。
孕产妇应保持积极向上的情绪,避免压力过大或情绪波动过大。
适当进行放松训练和心理疏导有助于保持稳定的心态。
HIF-1与糖尿病及其并发症
李佳(综述);龚华平;桂熙亚(审校)
【期刊名称】《中国高原医学与生物学杂志》
【年(卷),期】2022(43)4
【摘要】缺氧是指到达靶组织的氧含量不足,所有哺乳动物都有感知、反应和纠正缺氧的能力。
这一过程由缺氧诱导因子(HIFs)介导^([1])。
缺氧诱导因子-
1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)通过调控下游靶基因的表达,参与能量代谢、血管生成、细胞凋亡等病理生理过程,使机体适应低氧环境。
【总页数】5页(P281-285)
【作者】李佳(综述);龚华平;桂熙亚(审校)
【作者单位】汉川市人民医院;武汉科技大学
【正文语种】中文
【中图分类】R335
【相关文献】
1.如何防治糖尿病并发症(一)糖尿病可引起哪些并发症
2.HIF-1α对糖尿病大血管并发症诊断的应用价值
3.HIF-1α与糖尿病并发症相关性的Meta分析
4.糖尿病患者妊娠后胎盘中HIF-1α和ET-1的表达及妊娠并发症发生率分析
5.糖尿病患者妊娠后胎盘中HIF-1α和ET-1的表达及妊娠并发症发生率的分析
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脑缺氧所引起的氧化应激反应的研究在医学领域,脑缺氧是一种十分危险的状况,它可能引起脑部细胞死亡,严重的话甚至是引起中风等神经系统疾病。
脑细胞非常依赖氧气来维持生命活动,当氧气供应不足时,会引起脑细胞的能量代谢失衡,进而产生大量的自由基,导致一系列的氧化应激反应发生,加剧细胞的损伤和死亡。
氧化应激在脑缺氧中的发生机理脑细胞中有大量代谢活跃的细胞器,如线粒体、内质网、高尔基体等,这些细胞器在能量代谢过程中会产生大量的自由基,自由基会与生物大分子进行反应,导致细胞内产生氧化应激反应。
在缺氧条件下,产生的大量自由基会引起细胞膜的脂质过氧化,细胞内蛋白质的氧化损伤以及核酸的氧化损伤等,从而使得细胞的结构和功能发生破坏性改变。
氧化应激对脑缺氧的影响氧化应激的发生不仅引起脑细胞本身的损伤,同时还会引起局部炎症反应和神经元凋亡,最终导致神经系统的功能障碍和疾病的发生。
研究表明,缺氧条件下,自由基的产生会刺激细胞释放细胞因子和炎症介质,增加炎症反应的强度和持续时间,引起血管通透性增加,导致脑水肿和脑血管收缩,最终加重细胞的损伤和死亡。
同时,氧化应激还会导致神经元凋亡和突触功能损失,使得记忆和学习能力下降,影响神经系统的正常功能。
氧化应激的治疗目前针对氧化应激的治疗主要有以下几个方面:1. 引入自由基清除剂自由基清除剂是一类可清除细胞内的自由基,减少氧化损伤的化合物。
常见的自由基清除剂有维生素C、E、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶等。
研究发现,给予自由基清除剂可以减轻脑缺氧所引起的氧化应激反应。
2. 设计新型抗氧化剂针对现有自由基清除剂存在的缺点,一些研究机构正在探索新型的抗氧化剂。
目前,一些人工合成的化合物,如纳米颗粒、氧化石墨烯等,在治疗氧化应激方面具有很大的潜在作用。
3. 对炎症反应的调节氧化应激与炎症反应之间存在着密切的关联,一些针对炎症反应的治疗方法也可以在一定程度上减轻氧化应激反应。
例如,利用非类固醇类抗炎药和糖皮质激素等药物可以减轻大量自由基对脑细胞的损伤,遏制炎症反应的发展。
人体生理机能综述一、背景介绍人体是一个复杂而精密的生物系统,各个器官和系统相互配合,共同维持着正常的生理机能。
在人体内,有许多重要的生理过程和机制不可或缺。
本文将对人体的一些主要生理机能进行综述,包括呼吸、消化、循环、代谢等方面。
二、呼吸系统呼吸是人体获取氧气并排出二氧化碳的重要过程。
该过程包括外呼吸和内呼吸两个阶段。
外呼吸发生在肺部,通过气管和支气管将空气输送到肺泡中,并通过肺泡膜与血液中的红细胞进行氧气交换。
内呼吸发生在细胞水平上,通过线粒体内部发生的细胞呼吸过程将营养物质转化为能量,并释放出二氧化碳。
三、消化系统消化是将食物转化为身体所需营养物质的过程。
它从口腔开始,通过咀嚼、咽喉以及食道进入胃部,在胃中被分解成较小的颗粒。
然后,食物在小肠中继续消化,并通过肠壁吸收营养物质进入血液循环中。
不可消化的残渣物被推送到大肠以进行进一步水分吸收和形成粪便。
四、循环系统循环系统由心脏、血管和血组成,起到输送氧气和营养物质至全身各个部位的作用,并携带代谢产物和二氧化碳返回肺部排出体外。
人体的心脏是一个强有力的泵,通过舒缩功能推动血液流动。
在体内,动脉将含有氧气和营养物质的血液从心脏输送到全身各个细胞,而静脉则将含有代谢产物和二氧化碳的血液运回心脏。
五、代谢过程代谢是指人体对外界物质进行转化并维持生命活动所需能量的过程。
其中包括两类基本代谢方式:即有氧代谢与无氧代谢。
有氧代谢需要有足够的氧气参与,通过线粒体内发生的呼吸链反应将营养物质转化为能量。
无氧代谢则在缺氧状态下,通过乳酸发酵或其它代谢途径产生能量。
六、泌尿系统泌尿系统是人体排泄废物的系统,包括肾脏、输尿管、膀胱和尿道。
肾脏是该系统的核心器官,通过过滤血液中的废物和多余水分,并生成尿液。
尿液由输尿管输送到膀胱,在储存一段时间后通过尿道排出体外。
七、神经系统神经系统是人体内部信息传递的主要机制之一,包括中枢神经系统(大脑和脊髓)和周围神经系统(神经纤维和周围神经)。
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目前多采用② ⑤内容要新:5年内参考文献量至少不低于50% ⑥数量:引用不超过25~30条 二、毕业论文文献综述万能模板 ×××文献综述 (论文标题,三号,黑体,居中) 姓名:××× 摘要:……("摘要:"两个字要求是黑体小四,顶格写;摘要的内容要求是楷体小四。
字数要求200-300) 关键词:……(关键词要顶格写,有3-5个,格式要求黑体小四,词与词间用分号隔开) (以下为文章主体部分,格式要求:标题是宋体小四,要加粗,顶格写;内容是首行空两格,楷体小四,不加粗;标题之间的标号统一) 一、前言 (说明写作目的意义;介绍有关的概念;提供必要的背景材料;描述课题的研究现状;有关主题争论的焦点及发展趋势,即核心主题;交待综述讨论的范围即引用文献起止年份以及学科范围……举例如下) 1.1研究方向 1.2发展历史 1.3当前现状 1.4未来展望 二、正文 2.1历史发展 采用纵向对比的方法,要按时间顺序,简要说明某一课题的提出及各历史阶段的发展状况,体现各阶段的研究水平,说明目前达到的水平。
医学类综述类论文范文(热门7篇)随着学校医学教育与国际的接轨,将会有更多留学生来学校学习深造。
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当然,我们需要借鉴国家重点医学院校的留学生培养教育经验和模式,让学校的留学生培养更加成熟。
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随着心血管病学的迅速发展,国际学术交流的日益深化,心脏内科医学留学生的培养工作对带教教师提出更高的要求和挑战。
必须不断地改进教学模式,应用丰富的教学手段,教会留学生尽快将心脏内科理论知识综合应用,掌握心脏内科常见疾病的诊治方法,锻炼其独立思考、独立分析解决临床问题的能力。
缺氧的文献综述【摘要】:缺氧指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时,导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程,脑、心等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。
现就研究它的分类,发病原因,造成后果以及治疗方法等。
用氧的状态要检测二个方面因素:组织的供氧量、组织的耗氧量。
测定血氧参数对了解机体氧的获得和消耗是必要的。
血氧指标:氧分压(P O2)、氧容量(CO2max)、氧含量(CO2)、氧饱和度(SO2)、动–静脉氧差(A-Vd O2 )要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能,同时,也是氧向组织弥散的动力因素;而PvO2 则反映内呼吸功能的状态。
CO2max 指PaO2 为19.95kPa (150mmHg) 、PaCO2为 5.32kPa(40mmHg) 和38℃条件下,100ml血液中血红蛋白(Hb)所能结合的最大氧量。
CO2max高低取决于Hb质和量的影响,反映血液携氧的能力。
正常血氧容量约为8.92mmol/L (20ml%)。
1.3 氧含量(oxygen content,CO2)CO2是指100ml血液的实际带氧量,包括血浆中物理溶解的氧和与Hb 化学结合的氧。
当PO2为13.3kPa(100mmHg)时,100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml ,化学结合氧约为19ml。
正常动脉血氧含量(CaO2)约为8.47mmol/L (19.3ml/dl) ;静脉血氧含量(CvO2)为 5.35-6.24mmol/L(12ml%-14ml/dl)。
氧含量取决于氧分压和Hb的质及量。
SO2是指Hb结合氧的百分数。
SO2 =(氧含量–物理溶解的氧量)/氧容量×100%1.5 动–静脉氧差(A-Vd O2 )A-Vd O2为CaO2 减去CvO2 的差值,差值的变化主要反映组织从单位容积血2.68-3.57mmol/L(6ml%-8ml%)。
当血液流经组织的速度明显减慢时,组织从血液摄取的氧可增多,回流的静脉血中氧含量减少,A-Vd O2 增大;反之组织利用氧的能力明显降低、Hb 与氧的亲和力异常增强等回流的静脉血中氧含量增高,A-Vd O2 减小。
Hb 含量减少也可以引起A-Vd O2 减小。
1.6 P50大,氧离曲线左移时P50 减小,比如红细胞内2,3-DPG 浓度增高1mmol/gHb 时,P50将升高约0.1kPa。
二、缺氧的类型、原因和发生机制根据缺氧的原因和血气变化的特点,可把单纯性缺氧分为四种类型:1、低张性缺氧低张性缺氧(hypotonic hypoxia)指由Pa O2 明显降低并导致组织供氧不足。
当Pa O2 低于8kPa (60mmHg)时,可直接导致CaO2和SaO2 明显降低,因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症(hypotonic hypoxemia )。
原因低张性缺氧的常见原因为吸入气体氧分压过低、肺功能障碍和静脉血掺杂入动脉血增多。
(1)吸入气体氧分压过低:因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧,又称为大气性缺氧(atmospheric hypoxia )。
(2)外呼吸功能障碍:由肺通气或换气功能障碍所致,称为呼吸性缺氧(respiratory hypoxia )。
常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。
(3)静脉血分流入动脉:多见于先天性心脏病。
血氧变化的特点①由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低,过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低;②如果Hb无质和量的异常变化,CO2max 正常;③由于PaO2降低时,红细胞内2,3-DPG增多,故血SaO2 降低;④低张性缺氧时,PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低;⑤动-静脉氧差减小或变化不大。
通常100ml 血液流经组织时约有5ml 氧被利用,即A-V d O2 约为2.23mmol/L(5ml/dl)。
氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差,当低张性缺氧时,Pa O2 明显降低和CaO2明显减少,使氧的弥散速度减慢,同量血液弥散给组织的氧量减少,最终导致A-V d O2 减小和组织缺氧。
如果是慢性缺氧,组织利用氧的能力代偿增加时,A-Vd O2 变化也可不明显。
皮肤粘膜颜色的变化正常毛细血管中脱氧Hb 平均浓度为26g /L( 2.6g /dl)。
低张性缺氧时,动脉血与静脉血的氧合Hb 浓度均降低,毛细血管中氧合Hb 必然减少,脱氧Hb 浓度则增加。
当毛细血管中脱氧Hb 平均浓度增加至50g /L( 5g /dl) 以上(SaO2 ≤80% ~85% )可使皮肤粘膜出现青紫色,称为紫绀(cyanosis)。
在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。
紫绀是缺氧的2、血液性缺氧血液性缺氧(hemic hypoxia )指Hb 量或质的改变,使CaO2减少或同时伴有氧合Hb 结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。
由于Hb 数量减少引起的血液性缺氧,因其Pa O2 正常而CaO2减低,又称等张性缺氧(isotonic hypoxemia )。
原因(1)贫血:又称为贫血性缺氧(anemic hypoxia)。
(2)一氧化碳(CO )中毒:Hb 与CO 结合可生成碳氧Hb (carboxyhemoglobin,HbCO )。
CO 与Hb 结合的速度虽仅为O2 与Hb 结合速率的1/10 ,但HbCO 的解离速度却只有HbO2 解离速度的1/2100 ,因此,CO 与Hb 的亲和力比O2 与Hb 的亲和力大210 倍。
当吸入气体中含有0.1%CO时,血液中的Hb 可有50%转为HbCO ,从而使大量Hb 失去携氧功能;CO 还能抑制红细胞内糖酵解,使2,3-DPG生成减少,氧解离曲线左移,HbO2不易释放出结合的氧;HbCO中结合的O2 也很难释放出来。
由于HbCO 失去携带O2 和妨碍O2 的解离,从而造成组织严重缺氧。
在正常人血中大约有0.4%HbCO。
当空气中含有0.5%CO 时,血中HbCO 仅在20 ~30min 就可高达70%。
CO 中毒时,代谢旺盛、需氧量高以及血管吻合支较少的器官更易受到损害。
(3)高铁血红蛋白血症:当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等中毒时,可以使血液中大量(20% ~50% )Hb 转变为高铁血红蛋白(methemoglobin,HbFe 3+ OH )。
高铁Hb 形成是由于Hb 中二价铁在氧化剂的作用下氧化成三价铁,故又称为变性Hb 或羟化Hb。
高铁Hb 中的Fe3+ 因与羟基牢固结合而丧失携带氧能力;另外,当Hb 分子中有部分Fe2+ 氧化为Fe3+ ,剩余吡咯环上的Fe2+ 与O2 的亲和力增高,氧离曲线左移,高铁Hb 不易释放出所结合的氧,加重组织缺氧。
患者可因缺氧,出现头痛、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。
临床上常见的是食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜,由于它们含有大量硝酸盐,经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后,引起高铁Hb 血症,患者皮肤、粘膜(如口唇)呈现青灰色,也称为肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)。
在生理状态下,血液中也有少量的高铁Hb 不断形成,但可以通过体内还原剂如NADH 、维生素C 、还原型谷胱甘肽等还原为Fe2+ ,使正常血液中高铁Hb 含量限于Hb 总量的1% ~2%。
高铁Hb 血症还可见于一种HbM 遗传性高铁Hb 血症。
这种疾病是由于a 58 组→ 酪突变,酪氨酸占据了血红素Fe 原子的配基位置,使之呈现稳定的高铁状态,患者有紫绀症状和继发性红细胞增多。
(4)Hb 与氧的亲和力异常增加:见于输入大量库存血液或硷性液体,也见于某些血红蛋白病。
库存血液的红细胞内2,3-DPG 含量低使氧合血红蛋白解离曲线左移;基因的突变,a 链第92 位精氨酸被亮氨酸取代时,Hb 与O2 的亲和力比正常高几倍。
血氧变化的特点贫血引起缺氧时,由于外呼吸功能正常,所以Pa O2 、SaO2 正常,但因Hb 数量减少或性质改变,使氧容量降低导致CaO2减少。
CO 中毒时,其血氧变化与贫血的变化基本是一致的。
但是CO2max 在体外检测时可以是正常的,这因在体外用氧气对血样本进行了充分平衡,此时O2已完全竞争取代HbCO 中的CO 形成氧合Hb ,所以血CO2 max 可以是正常的。
血液性缺氧时,血液流经毛细血管时,因血中HbO2总量不足和PO2下降较快,使氧的弥散动力和速度也很快降低,故A-V d O2 低于正常。
Hb与O2 亲和力增加引起的血液性缺氧较特殊,其PaO2 正常;CaO2和SaO2 正常,由于Hb与O2亲和力较大,故结合的氧不易释放导致组织缺氧,所以PvO2升高;CvO2和Sv O2升高,A-V d O2 小于正常。
皮肤、粘膜颜色变化单纯Hb 减少时,因氧合血红蛋白减少,另外患者毛细血管中还原Hb 未达到出现紫绀的阈值,所以皮肤、粘膜颜色较为苍白;HbCO 本身具有特别鲜红的颜色,CO 中毒患者时,由于血液中HbCO 增多,所以皮肤、粘膜呈现樱桃红色,严重缺氧时由于皮肤血管收缩,皮肤、粘膜呈苍白色;高铁Hb 血症时,由于血中高铁Hb 含量增加,所以患者皮肤、粘膜出现深咖啡色或青紫色;单纯的由Hb与O2 亲和力增高时,由于毛细血管中脱氧Hb量少于正常,所以患者皮肤、粘膜无紫绀。
3、循环性缺氧循环性缺氧(circulatory hypoxia )指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧,又称为低动力性缺氧(hypokinetic hypoxia )。
循环性缺氧还可以分为缺血性缺氧(ischemic hypoxia )和淤血性缺氧(congestive hypoxia )。
缺血性缺氧是由于动脉供血不足所致;淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。
原因循环性缺氧的原因是血流量减少,血流量减少可以分为全身性和局部性二种。
(1)全身性血流量减少(2)局部性血流量减少血氧变化的特点单纯性循环障碍时,血氧容量正常;Pa O2 正常、CaO2正常、SaO2 正常。
由于血流缓慢,血液流经毛细血管的时间延长,使单位容积血液弥散到组织氧量增加,C v O2 降低,所以A-Vd O2 血氧差也加大;但是单位时间内弥散到组织、细胞的氧量减少,还是引起组织缺氧。
局部性循环性缺氧时,血氧变化可以基本正常。
皮肤、粘膜颜色变化由于静脉血的CvO2 和PvO2较低,毛细血管中脱氧Hb可超过50g/L ,可引发皮肤、粘膜紫绀。
抑制细胞色素氧化酶活性而阻止细胞的氧化过程。
抗霉菌素A 和苯乙双胍等能抑制电子从细胞色素b 向细胞色素c 的传递,阻断呼吸链导致组织中毒性缺氧。
(2)线粒体损伤引起线粒体损伤的原因有:强辐射、细菌毒素、热射病、尿毒症等。