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上消化道出血的原因与治疗上消化道指的是胃部、食道等器官,导致上消化道出血的因素较多,例如饮食不卫生、误食异物等。
为此,在患上上消化道出血时,应当避免吃一些辛辣刺激性食物,同时还要戒烟、戒酒,尽量不喝、浓茶、咖啡等饮品。
防止出现因不良习惯加重病情,这会严重影响治疗。
一、引起上消化道出血的原因1、炎症因素大多数的情况下均和胃肠道黏膜发炎有着密切的联系,在发生胃肠道黏膜发炎后,则会有充血、水肿、糜烂以及溃疡等情况产生。
同时还与胃溃疡、急性胃粘膜病变以及息肉等病症存在密切的联系。
应要按照胃肠道疾病的类型施行对症治疗。
2、机械因素是由胃、十二指肠等器官被感染导致黏膜糜烂、出血等情况,并且还和食管穿孔导致的黏膜绞窄、阻塞、出血等有着关系。
另外,疾病刺激和外界刺激导致的呕吐,也能够造成消化道出血,反复性的剧烈呕吐经常会将胃内压升高,造成食物和胃部的粘膜发生撕裂,进而产生出血的情况。
3、胃癌胃癌可以说是导致消化道出血的主要原因之一,尤其在病情进展至晚期,因癌组织表面产生缺血性坏死,致使出现较多的糜烂和溃疡,进而累及到胃内血管,产生不同程度的消化道出血。
该病症状一般常见黑便、呕血。
对于早期的胃癌患者,常常会伴有大便潜血、贫血等情况。
5、消化道溃疡通常情况下,消化道溃疡引起的上消化道出血也是比较多见的。
例如胃溃疡、十二指肠溃疡。
特别是在溃疡位置的大量毛细血管分布时,则会致使毛细血管发生破裂引发出血。
在溃疡位置具有动脉血管时,还会有一定的几率致使大出血发生,进而引起死亡。
7、邻近器官疾病因素动脉瘤、胆道感染引起的胆道出血、胰腺炎以及胰腺肿瘤等均能够造成上消化道出血,因此在予以治疗上消化道输血的过程中,应对上述这些疾病进行治疗,方能对上消化道出血予以改善。
需进一步治疗邻近器官疾病,上消化道出血情况能有所改善。
全身性病因素败血症,严重肝炎,血友病和再生障碍性贫血等疾病类型有一定几率导致上消化道发生出血。
在治疗过程中需要预防感染。
上消化道出血健康宣教首先，我要介绍上消化道出血的病因。
上消化道出血的病因非常多样，常见的原因包括消化道溃疡、食管静脉曲张、胃癌等。
消化道溃疡是上消化道出血最常见的病因，它是由于胃酸和胃液对胃黏膜的损伤导致的。
食管静脉曲张是由于肝硬化等原因引起的食管内部静脉曲张扩张，从而导致食管出血。
胃癌是指胃部恶性肿瘤的发生，它会导致胃壁受到损伤，从而引起出血。
接下来，我要谈一下上消化道出血的症状。
上消化道出血的症状包括呕血、黑便或便血等。
呕血是指口中流出的带有血液的物质，它常常是鲜红色或者咖啡色。
黑便是指排便的颜色变为黑色，这是因为出血的血液经过胃肠道消化而变化的结果。
便血是指粪便中含有血液，它常常是鲜红色。
此外，还有一些其他的症状，如恶心、呕吐、腹痛等。
对于上消化道出血的治疗，我们需要去医院就诊，并且根据病因采取相应的治疗方法。
常见的治疗方法包括药物治疗、内镜治疗以及手术治疗等。
药物治疗包括给予止血药物，帮助减少新的出血，并且促进溃疡的愈合。
内镜治疗是指通过内镜检查，并且进行腔内治疗，如注入止血剂、电凝止血等。
手术治疗是指在严重出血的情况下，通过手术来处理出血部位，手术的方式根据具体情况而定。
最后，我要提醒大家一些预防上消化道出血的措施。
首先，保持健康的生活方式。
要少吃辛辣刺激的食物，戒烟限酒，避免暴饮暴食，规律作息，适量运动。
其次，注意饮食卫生，避免生冷食物和不洁食物，防止食物中毒引起的上消化道出血。
再次，定期体检，及早发现和治疗消化系统疾病，如胃溃疡、胃息肉等。
最后，要保持良好的心态，减少精神压力，避免长时间精神紧张，因为精神因素也会引起消化系统疾病。
综上所述，上消化道出血是一种常见的急性疾病，病因复杂，临床表现多样。
我们要提高对上消化道出血的认识，尤其是病因、症状、治疗方法以及预防措施等方面的知识。
如果出现呕血、黑便或便血等症状，一定要及时就医，并且按照医生的指导进行治疗。
同时，我们要注意日常的健康生活方式，遵循预防措施，尽量避免上消化道出血的发生。
105·健康科学·治疗上消化道出血，查明原因是关键韩剑勇上消化道出血指屈氏韧带以上的消化道出血，包括十二指肠、胃、食管、胆道等病变引起的出血，也包括胃空肠吻合术后空肠病引起的出血。
引起上消化道出血的原因很多，其中消化性溃疡、急性胃黏膜病变、胃癌、食管胃底静脉曲张破裂等疾病均可引起上消化道出血。
如果患者在数小时内失血量＞1000mL或超出循环血容量的20%，则称为上消化道大量出血。
通常该类患者可出现呕血、黑便等临床表现，从而导致机体血容量减少，引起周围循环衰竭，危及患者生命安全，病死率在8%~13.7%之间，是临床非常常见的急症。
要有效治疗上消化道出血，关键是查明原因、对症治疗，那么引起上消化道出血的原因是什么？哪些疾病可引起上消化道出血？本文将对此进行详细阐述。
一、引起上消化道出血的原因很多原因均可引起上消化道出血，下面将详细介绍引起上消化出血的各种疾病。
（一）食管相关疾病食管相关疾病是引起上消化道出血的常见原因，如食管炎、食管癌、食管贲门黏膜撕裂综合征等。
此外，由于食管疾病进行的食管器械检查、异物或放射性等检查引起的物理损伤，强碱、强酸或其他化学剂引起的腐蚀性食管炎等也是引起出现上消化道出血的常见原因。
（二）胃、十二指肠疾病除了食管疾病易引起上消化道出血外，胃及十二指肠疾病也是引起上消化道出血的主要原因。
常见胃部疾病有消化性溃疡、急性胃黏膜病变、胃癌、胃血管畸形、急慢性胃炎、血管瘤、胃黏膜脱垂、胃黏膜下恒径动脉畸形破裂（Dieulafoy病）、Zollingger-Ellision综合征等，同时胃平滑肌、胃十二指肠淋巴瘤、平滑肌肉瘤、壶腹周围癌等胃肠肿瘤疾病也是引起上消化道出血的常见原因，还包括急性胃扩张、胃息肉、胃扭转、膈裂孔疝、急性糜烂性十二指肠炎、十二指肠憩室炎等；此外，胃或十二指肠异位胰腺组织、胃或十二指肠淀粉样变性、胃或十二指肠结核、胃或十二指肠克罗恩病、嗜酸性胃肠炎以及重度钩虫病、胃血吸虫病等疾病较为少或脓肿破入食管、门脉高压性胃疾病及十二指肠异位静脉曲张等也是引起上消化道出血的原因。
临床急性上消化道出血出血原因、诊断、紧急处置、进一步检查及治疗措施急性上消化道出血主要指屈氏韧带以上消化器官出现病变导致的出血，胃空肠吻合术后发生的空肠上段出血亦属此范畴。
上消化道出血属于临床常见危急重症，一旦患者失血较多很可能引起休克甚至死亡。
急性上消化道出血诊断•患者出现呕血和（或）黑便症状，可伴头晕、面色苍白、心率增快、血压降低等周围循环衰竭征象；部分患者伴低热（不高于38.5℃）；实验室检查见血红蛋白、红细胞计数、血细胞比容降低，血尿素氮上升。
1.呕血和（或）黑便：呕血多为棕褐色呈咖啡渣样，甚至为鲜红色伴血块。
黑便或出现柏油样便（黏稠且发亮），如果出血量大，粪便可为暗红色甚至鲜红色，应注意与下消化道出血鉴别。
2.急性失血所致表现：出血量＞400m1.时可出现头晕、心悸、出汗、乏力、口干等症状；出血量＞700m1.时上述症状显著，并出现晕厥、肢体冷感、皮肤苍白、血压下降等；出血量›1000m1.时可产生休克。
3.发热及氮质血症：发热：大量出血后，多数病人出现低热，一般情况下热度不高于38.5℃,常持续3~5So氮质血症：血液蛋白在肠道内分解吸收一肠源性氮质血症；出血致使循环衰竭，肾血流量下降一肾前性氮质血症；持久和严重的休克造成急性肾衰竭一肾性氮质血症。
4.血常规变化：血红蛋白、红细胞计数、血细胞比容降低（但失血急性期，血细胞和血浆等量丧失，体液暂未进入血管，血液处于浓缩状态，指标可无变化）病情危重紧急处置1.首先评估危险程度：①意识评估：首先判断意识，意识障碍既提示严重失血，也是误吸的高危因素。
②气道评估：评估气道通畅性及梗阻的风险。
③呼吸评估：评估呼吸频率、节律、做功及血氧饱和度。
④循环评估：监测心率、血压、尿量及末梢灌注情况。
⑤GBS评分当存在循环衰竭、呼吸衰竭、意识障碍、误吸、活动性出血或GBS>1中任意一项，应考虑为危险性急性上消化道出血，需急诊诊治。
GBS≤1提示极低出血风险，几乎全部可在门诊进一步诊治而不需急诊诊疗。
上消化道出血的文献上消化道出血是指胃、食管和十二指肠等消化道的各种原因导致的出血情况。
这种病症严重影响患者的身体健康和生活质量，因此引起了广泛关注和研究。
在以下文章中，我们将详细介绍上消化道出血的原因、症状、诊断和治疗方法，旨在为临床医生和患者提供有益的指导。
一、病因上消化道出血的原因有很多，常见的包括胃溃疡、胃黏膜糜烂、胃肠道血管畸形、胃食管反流病、恶性肿瘤等。
这些疾病使消化道黏膜受损，导致血管破裂和出血。
二、症状上消化道出血的症状多样化，常见的表现包括黑便、呕血、血便、贫血等。
患者可能会出现腹痛、恶心、呕吐等不适感。
严重的出血可能导致休克和意识丧失等危险情况。
三、诊断临床医生可以通过病史询问、体格检查和相关检查来诊断上消化道出血。
胃镜检查和X线造影是常用的诊断手段，可以直接观察消化道黏膜的情况，并确定出血的部位和原因。
四、治疗治疗上消化道出血的方法主要包括药物治疗、内镜治疗和手术治疗。
对于轻度出血的患者，可以采用药物止血和抑酸治疗。
对于严重出血的患者，内镜治疗是常用的方法，可以通过内窥镜直接止血、切除病变部位或注射药物。
在极少数情况下，手术治疗是不可避免的选择。
五、预防措施预防上消化道出血的关键在于调整生活习惯和保持健康饮食。
注意饮食卫生，避免暴饮暴食和过度饮酒。
同时，要合理用药，避免长期使用刺激性药物，如阿司匹林和非甾体类抗炎药。
综上所述，上消化道出血是一种常见但严重的疾病。
及时诊断和合理治疗对于患者的康复至关重要。
医生和患者都应加强对该病的认识，在生活中注意预防和保健，以降低患病风险。
同时，相关研究也需要进一步深入，探索更有效的治疗方法，为患者提供更好的医疗服务。
上消化道大出血名词解释上消化道大出血（Gastrointestinalbleeding，简称GI bleeding）指的是上消化道出现大量出血的病理情况，常常发生于胃、十二指肠、回肠、结肠等，并可引起诸多不同程度的临床症状，严重者可致生命垂危，故极其重要诊断及早期治疗。
上消化道大出血的病因复杂，其发病机制常常不易辩证，但通常其病因有以下几种：一是消化道上皮病变性出血。
常见的有慢性胃炎、十二指肠炎、结肠炎及其他消化道病变性结构损害等疾病，这些均可引起消化道表面的局部损伤，刺激出血，特别是胃溃疡性出血所需考虑概率最大。
二是血管病变性出血。
有可能是血管脆性加重，如肝血管瘤、出血性淀粉样变性、肝硬化等血管病变；也可能是血管腔壁缺损，如肝血管内损伤、门静脉曲张、内瘘破裂等；此外，由于凝血功能障碍等原因引起的血管撕裂的出血亦属此类。
三是其他原因引起的出血。
这类出血多半不能明确解释，但可能与消化道结肠癌、其他肿瘤、慢性衰竭病等有关。
上消化道大出血的临床症状多变化，因患者病史及体征而异，主要表现为出血后改变的粪便颜色、黑粪、血块粪、血丝状粪、脓血便等，伴有发热、头晕、恶心、呕吐、乏力、低血压等不同程度的全身症状。
若大量出血，则可出现贫血，血常规检查可见红细胞计数明显低于正常水平，此时必须及时积极治疗。
在诊断上，我们可以全面了解患者的病史、进行检查，使用多种表面检查及实验室检查，比如常规血液分析、血清肝功试验，以及X 线、超声、腹腔镜等影像诊断方法，根据综合得出出血部位。
治疗上，上消化道大出血的治疗方法可以分为以下几类：一是抗出血治疗。
包括血塞剂治疗、抗凝治疗、抗炎治疗、抗凝和抗炎联合治疗，此类治疗可有效抑制出血，恢复凝血功能，可在胃镜下完成，因此被认为是上消化道大出血的一线治疗。
二是止血治疗。
包括胃镜下热凝治疗、结扎术、下腔静脉内植入安太瓦尔管、加速凝血治疗等，可用于促进出血结束，以达到止血的目的。
三是修补治疗。
上消化道出血原因及处理-V1
上消化道出血是一种常见的消化系统疾病，其原因多种多样，处理方
法也各不相同。
本文将从以下几个方面分别介绍。
一、原因
1. 消化道溃疡：胃和十二指肠溃疡是上消化道出血的最主要原因之一。
因为消化道溃疡会导致黏膜损伤和出血，严重时可引起慢性失血性贫血。
2. 慢性胃炎：胃粘膜受损或炎症病变也可能导致上消化道出血。
慢性
胃炎常见于长期饮食不规律、过度饮酒和长期使用非甾体抗炎药等人群。
3. 食管裂孔疝：食管裂孔疝是指胃部通过食管孔进入胸腔。
此时胃的
酸性内容物容易倒流到食管，在食管黏膜上造成溃疡和出血。
4. 肝硬化：肝硬化导致门脉高压，血流量增加，易引起上消化道静脉
曲张，出现食管或胃底静脉曲张破裂出血。
二、处理
1. 药物治疗：对于胃和十二指肠溃疡引起的上消化道出血，可以使用
止血药物如噻吗洛尔控制出血，并使用质子泵抑制剂如奥美拉唑制酸。
同时注意抗生素的使用，防止感染。
2. 内镜止血：当药物治疗无效时，内镜可用于标记和止血，如应用内
镜下注射和烧灼技术。
内镜止血成功率较高，但需要专业的技能和设
备支持。
3. 外科手术：当非内镜手段不能控制出血时，可以考虑手术。
手术治疗通常适用于肝硬化引起的上消化道静脉曲张出血的患者。
总之，上消化道出血原因复杂，处理方法也需因病制宜。
及早发现和治疗可以避免出现严重后果。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------上消化道出血的原因长正常成人食管长 25~30cm ，全长经过颈、胸、腹，门齿至贲门为40cm ，有三个生理性狭窄：咽和食管交界处是第一个狭窄，距门齿15cm，既能防止食物吸入气管，又能防止空气进入胃；气管分叉水平是第二个狭窄部位，距离门齿，既能防止食物吸入气管，又能防止空气进入胃；气管分叉水平是第二个狭窄部位，距离门齿 25cm，是食管癌和异物滞留嵌顿的好发部位；膈食管裂孔处是第三个狭窄处，距门齿，是食管癌和异物滞留嵌顿的好发部位；膈食管裂孔处是第三个狭窄处，距门齿 37~40cm，能防止胃内容物逆流入食管内。
，能防止胃内容物逆流入食管内。
UICC （国际联合抗癌组织，1987 年）提议食管分年）提议食管分 4 段：从门齿开始，起始于颈段环状软骨，终止于胸腔入口（段：从门齿开始，起始于颈段环状软骨，终止于胸腔入口（15~18cm）；上胸段：起始于胸腔入口，向下终止于气管分叉（）；上胸段：起始于胸腔入口，向下终止于气管分叉（18~24cm ）；中胸段：起始于气管分叉，向下终止于第8 胸椎水平（胸椎水平（24~32cm ）；下胸段：起始于第 8 胸椎水平，向下终止于食管胃连接处（胸椎水平，向1 / 17下终止于食管胃连接处（32~40cm ）。
食管的动脉和静脉伴行，门静脉系统接收胃冠状静脉血液，后者接收下胸段与腹段静脉汇合以后的血液；腹段食管动脉由胃左动脉供应。
由胃左静脉及其分支导致食管的动脉和静脉伴行，门静脉系统接收胃冠状静脉血液，后者接收下胸段与腹段静脉汇合以后的血液；腹段食管动脉由胃左动脉供应。
由胃左静脉及其分支导致 EV 达达 60% [3] 。
胃是整个消化道最膨大部分，在中度充盈时（成人胃）平均长。
胃是整个消化道最膨大部分，在中度充盈时（成人胃）平均长25~30cm（胃底至胃大弯下端），（胃底至胃大弯下端），1500ml 是其常规容量，自下而上可分为幽门部、胃体部、胃底部、贲门部。
腹腔动脉发出胃左是其常规容量，自下而上可分为幽门部、胃体部、胃底部、贲门部。
腹腔动脉发出胃左 A. 、肝 A. 、脾 A.三个分支供应胃的血液供应：食管下三个分支供应胃的血液供应：食管下 1/3 和胃右上部由胃左动脉供血；胃右下部由肝A. 发出的胃右A. 供血；胃底由脾A. 发出的胃短A. 和胃网膜左A.供血；胃大弯下部由肝供血；胃大弯下部由肝 A. 分支胃十二指肠 A. 延伸的胃网膜右 A.供血；胃网膜左供血；胃网膜左 A. 供应胃大弯上部血液。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 回流静脉与供血动脉相伴，小弯侧回流到胃左静脉、胃右静脉，然后进入门静脉；肠系膜上静脉血液接收胃网膜右静脉血液；胃短静脉、胃网膜左静脉脾静脉门静脉。
胃后静脉、胃短静脉使食管流到胃左静脉、胃右静脉，然后进入门静脉；肠系膜上静脉血液接收胃网膜右静脉血液；胃短静脉、胃网膜左静脉脾静脉门静脉。
胃后静脉、胃短静脉使食管- 胃底曲张静脉发生率为 60%，出血发生率是，出血发生率是 30% [3] 。
4.1 肝硬化的形成与胃黏膜病变 4.2 长期受损的肝脏灭活体内多种血管活性物质的能力下降，而门体侧支循环的形成，更避免其经过肝脏灭活，所以体内血管活性物质增多，他们通过作用于肝脏血管、血窦收缩，使血液进入肝脏受阻，或扩张内脏的血管，使其阻力减少，增加门静脉血流量，或者同时作用。
这些血管活性物质如前列环素，内皮素长期受损的肝脏灭活体内多种血管活性物质的能力下降，而门体侧支循环的形成，更避免其经过肝脏灭活，所以体内血管活性物质增多，他们通过作用于肝脏血管、血窦收缩，使血液进入肝脏受阻，或扩张内脏的血管，使其阻力减少，增加门静脉血流量，或者同时作用。
这些血管活性物质如前列环素，内皮素-1，一氧化氮等。
除了这些体液因子，神经系统和代谢因素也会作用于肝内外血管，使各脏器处于高动力循环状态，持续引起门静脉高压，同时导致门静3 / 17脉压力更大。
这些代谢因素有胆汁酸，内毒素，，一氧化氮等。
除了这些体液因子，神经系统和代谢因素也会作用于肝内外血管，使各脏器处于高动力循环状态，持续引起门静脉高压，同时导致门静脉压力更大。
这些代谢因素有胆汁酸，内毒素，-氨基丁酸等。
由于肝小叶结构的坍塌重建，假小叶的形成等因素，使肝内血流梗阻充血，肝窦内的压力升高引起门脉高压症。
氨基丁酸等。
由于肝小叶结构的坍塌重建，假小叶的形成等因素，使肝内血流梗阻充血，肝窦内的压力升高引起门脉高压症。
代谢因素（胆酸、内毒素、-氨基丁酸等）的影响，调节机制发生紊乱，全身各脏器处于高动力循环的状态。
氨基丁酸等）的影响，调节机制发生紊乱，全身各脏器处于高动力循环的状态。
因为肝内血管受到再生结节挤压，肝内血管床的缩小、扭曲、闭塞以及肝窦的毛细血管化，均使引起肝内血流梗阻充血，肝窦内压升高而引起门脉高压。
充血波及所有的门脉引流器官，表现为脾脏，胰腺，胆囊，胃肠道黏膜的充血，水肿，以致于影响整个消化系统功能。
严重的门静脉阻性充血可使血流方向因为肝内血管受到再生结节挤压，肝内血管床的缩小、扭曲、闭塞以及肝窦的毛细血管化，均使---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 引起肝内血流梗阻充血，肝窦内压升高而引起门脉高压。
充血波及所有的门脉引流器官，表现为脾脏，胰腺，胆囊，胃肠道黏膜的充血，水肿，以致于影响整个消化系统功能。
严重的门静脉阻性充血可使血流方向改变，由肝向血流变为双向血流，甚至逆肝血流。
这时，肝脏血供由原来门脉供血为主，变为肝动脉供应为主，从而引起一系列症状体征。
改变，由肝向血流变为双向血流，甚至逆肝血流。
这时，肝脏血供由原来门脉供血为主，变为肝动脉供应为主，从而引起一系列症状体征。
肝内主要是门静脉-肝静脉（降低肝细胞血流量，加重肝细胞缺血坏死）、肝动脉肝静脉（降低肝细胞血流量，加重肝细胞缺血坏死）、肝动脉-门静脉（扩容和压力上升）的分流。
另外，许多物质分流后不经过肝脏，没有首次作用直接进入体循环，从而引起一系列代谢紊乱。
如前列环素、细菌、氨基酸、内毒素、胰高血糖素等高摄取物，其首次作用减弱，就会引发周围血管扩张、自发性腹膜炎、氨基酸代谢紊乱、内毒素血症及内脏高动力循环等，使得肝脏损害更加严重。
门静脉（扩容和压力上升）的分流。
另外，许多物质分流后不经过肝脏，没有首次作用直接进入体循环，从而引起一系列代谢紊乱。
5 / 17如前列环素、细菌、氨基酸、内毒素、胰高血糖素等高摄取物，其首次作用减弱，就会引发周围血管扩张、自发性腹膜炎、氨基酸代谢紊乱、内毒素血症及内脏高动力循环等，使得肝脏损害更加严重。
的门静脉高压症患者伴 PHG ，原发上消化道出血的1%~8% 是由 PHG 引起，仅次于 EV ，GV 出血。
可能的形成演变为：胃粘膜血液循环障碍和防御屏障的破坏：①乙肝后肝硬化病人多有白蛋白降低，维生素：①乙肝后肝硬化病人多有白蛋白降低，维生素 A 缺乏，胃黏膜缺血缺氧等代谢和营养障碍，加速缺乏，胃黏膜缺血缺氧等代谢和营养障碍，加速 H+逆扩散，使胃壁修复防御能力下降，加重胃黏膜损伤。
②乙肝病毒对胃黏膜的直接浸润作用，或由乙肝病毒引起的免疫系统异常，均可改变胃黏膜细胞的内环境。
③乙肝后肝硬化病人对肠源性组胺和促胃泌素的灭活能力下降，致使其在体内浓度升高，使得胃酸分泌增多（胃液在逆扩散，使胃壁修复防御能力下降，加重胃黏膜损伤。
②乙肝病毒对胃黏膜的直接浸润作用，或由乙肝病毒引起的免疫系统异常，均可改变胃黏膜细胞的内环境。
③乙肝后肝硬化病人对肠源性组胺和促胃泌素的灭活能力下降，致使其在体内浓度升高，使得胃酸分泌增多（胃液在 PH ＜4 时，纤维蛋白血栓溶解；新形成的凝血块在时，纤维蛋白血栓溶解；新形成的凝血块在 PH ＜5 时会被迅速溶解；PH ＜6 时，血小板解聚，凝---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 血时间延长；只有在胃液时，血小板解聚，凝血时间延长；只有在胃液 PH ＞6 时，血小板及体液诱导的止血才能发挥作用）时，血小板及体液诱导的止血才能发挥作用）。
这些过多的胃酸使胃黏膜糜烂、溃疡、出血后脆性增加，不易愈合。
④肝硬化病人常伴有自主神经紊乱，使得肠道菌群容易过度繁殖并逆行感染，并多有幽门螺杆菌感染，长期口服药物更容易损害胃黏膜。
⑤肝脏阻性充血减少了胃黏膜的血流量，胃黏膜充血及水肿，位于黏膜下的动静脉分流量也增多，使胃黏膜的黏膜屏障功能削弱。
胃粘膜血管活性物质的改变增加，不易愈合。
④肝硬化病人常伴有自主神经紊乱，使得肠道菌群容易过度繁殖并逆行感染，并多有幽门螺杆菌感染，长期口服药物更容易损害胃黏膜。
⑤肝脏阻性充血减少了胃黏膜的血流量，胃黏膜充血及水肿，位于黏膜下的动静脉分流量也增多，使胃黏膜的黏膜屏障功能削弱。
胃粘膜血管活性物质的改变：肝损害严重导致肝脏的功能低下，肝脏对体内一些激素的灭活减弱或减少，如糖皮质激素，这使机体应激，胃黏膜的损害因素增多。
同时肠源性内毒素血症发生，儿茶酚胺分泌过多，胃黏膜血管收缩，加重黏膜缺血，：7 / 17肝损害严重导致肝脏的功能低下，肝脏对体内一些激素的灭活减弱或减少，如糖皮质激素，这使机体应激，胃黏膜的损害因素增多。
同时肠源性内毒素血症发生，儿茶酚胺分泌过多，胃黏膜血管收缩，加重黏膜缺血，H+逆扩散，并刺激组胺的释放（由肥大细胞释出），胃黏膜通透性增高，毛细血管扩张，引起出血，糜烂甚至溃疡发生。
逆扩散，并刺激组胺的释放（由肥大细胞释出），胃黏膜通透性增高，毛细血管扩张，引起出血，糜烂甚至溃疡发生。
消化道出血通常分为上消化道出血与下消化道出血。
上消化道出血指出血点位于屈氏韧带以上的消化道包括食管、胃及十二指肠等部位的出血。
国外资料显示，上消化道出血的患者约占年均总住院人数的0.1% , 其病死率接近 10% 。
