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疫病防治ＬＩＶＥＳＴＯＣＫＡＮＤＰＯＵＬＴＲＹＩＮＤＵＳＴＲＹＮｏ．８，２０２３猪瘟病毒的致病机制及防控措施张其忠，范国胜重庆市綦江区赶水镇农业服务中心，重庆４０１４３７摘 要 猪瘟对我国生猪养殖业的危害巨大，近年来猪瘟的流行也呈现出新的特征，其临床类型可分为急性、亚急性、慢性、非典型和温和型等，且隐性感染和混合感染的发生率也在逐年提高，病程延长，造成了较高的死亡率。
对猪瘟病毒的病原学、致病机理及常见的临床症状进行了介绍，并就其特征提出了相应防控措施，以期帮助相关从业者降低该病所带来的危害。
关键词 猪瘟；病毒；致病机制；防控措施ｄｏｉ：１０．１９５６７／ｊ．ｃｎｋｉ．１００８ ０４１４．２０２３．０８．０２７ 引言猪瘟（ｃｌｓｓｉｃａｌｓｗｉｎｅｆｅｖｅｒ，ＣＳＦ）又被称为烂肠瘟，或者古典猪瘟，是生猪养殖中一种有着较严重危害性的高度接触性传染性疾病，传染性极强。
随着生猪养殖业的快速发展，猪瘟的感染率与发病率逐年提高，且呈现出新的流行特点，出现了隐性或者混合感染等情况，部分患猪感染后症状并不明显，通常病程较长，这给疾病的治疗带来了新的挑战。
猪瘟病毒的病原学特征１．１ 形态结构猪瘟病毒（Ｃｌａｓｓｉｃａｌｓｗｉｎｅｆｅｖｅｒｖｉｒｕｓ，ＣＳＦＶ）属于正链ＲＮＡ球状病毒，具有囊膜结构，在其表面延展出大量６～８ｎｍ的糖蛋白纤突结构，病毒粒子呈二十面体状，大小为４０～５０ｎｍ，病毒核衣壳的直径约为２９ｎｍ。
１．２ 血清学和流行特点猪瘟病毒的血清型较为单一，目前为止，只发现有１个血清型，但科研人员根据病毒毒株毒力的不同将其进行了分群处理，主要分为Ａ、Ｂ、Ｃ这３个群，且在不同地区，其流行的病毒群也不同，当前我国流行的猪瘟病毒就具有一定的地域性、周期性以及散发性的特点。
猪瘟的发病年龄也在逐年减小，临床和剖检特点越来越不明显，持续性和混合性感染率增加，病程延长，致死率达到了６０％以上，给防治工作带来巨大的难度。
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疫病防治LIVESTOCK AND POULTRY INDUSTRY No.4,2245猪瘟的主要致病机制以及临床诊断要点刘东尧(西北农林科技大学动物医学院，陕西杨凌712100)摘要：猪瘟(classical swine fever)是威胁我国养猪业发展的重要传染病之一。
猪瘟病毒的持续性感染是防控猪瘟中最棘手的问题。
猪瘟病毒主要的致病机制是激活巨噬细胞，导致过渡的免疫反应而造成大量免疫细胞的凋亡、损伤。
在临床诊断中，非典型性猪瘟占比绝大多数。
临床表现温和，症状渐进。
与其他有相似症状的"瘟症"区分有一定难度。
从猪瘟病毒的病毒结构、复制过程、致病机制与病理表现与临床表现5个角度出发，阐述猪瘟的发生发展过程与临床诊断要点。
关键词：猪瘟；临床；诊断；猪病doi：10.12567/(.cnki.1008-0414.7021.02.6451猪瘟病毒概述猪瘟病毒(classical swine fever virus)属于黄病毒科瘟病毒属，是单股正链RNA病毒，具有囊膜，囊膜外具有纤突。
病毒粒子呈球形，核衣壳是对称的20面体。
位于病毒核心的RNA 总长约为12.3kB蛋白质编码区两端由NTR相连接。
基因组编码5种蛋白质。
4个结构蛋白和9个非结构蛋白。
4个结构蛋白分别是核心蛋白(C)和包膜糖蛋白E5E2和E rns。
9个非结构蛋白分别是N pu、p7、NS2-3、NS2、NS3、NS4A、NS4B、NS5A和NS5B。
这些非结构蛋白在病毒复制增殖的过程中起到各种各样的作用。
CD46是猪瘟病毒感染细胞的主要受体,在用细胞培养猪瘟病毒时,通常情况使用猪源原代或者传代细胞来培养猪瘟病毒。
猪瘟病毒由受体介导的内吞作用进入细胞质，并且开始增殖。
在体外条件下，用于培养猪瘟病毒的细胞不产生病变。
宿主细胞膜表面的CD46与硫酸乙酰肝素被认为是介导病毒内吞的受体,E RNS首先与细胞膜表面的糖胺聚糖相互作用并且在E2E1异二聚体的辅助下与CD46相互作用，刺激细胞开始内吞带囊膜的病毒颗粒。
病原物致病机制病原物致病机制一、入侵条件1、病原体通过天然入口、损伤皮肤、食物或水等不同方式进入人体，以达到入侵目的。
2、病原体进入后会改变人体局部环境，从而形成自身的“家园”，或在这种环境中不断进行繁殖，或在这种环境中不断变异、进化，从而形成传播病毒的新型。
二、入侵过程1、病原体利用其活性剂量、抗性、机动性、表联素传递等机制在人体中自由移动，积极探索新的感染部位；2、病原体进入局部后，利用其内毒素或外毒素等抗原性物质对细胞结构造成破坏；3、病原体利用毒素引发水肿和免疫反应等，从而造成炎症反应；4、病原体利用自身的酶分解宿主细胞以维持其自身的生存环境；5、同时，病原体可利用一些特定的活性物质，逃避宿主免疫反应而不受束缚；6、病原体也会随着免疫系统的变化而变异和进化，形成病毒新型。
三、结果1、病原体进入宿主细胞进行克隆繁殖，产生大量足以侵袭产生新病毒的病原体；2、病原体活动也会造成细胞功能障碍，使免疫系统失去调节性，引起机体新的免疫反应；3、机体内的病原体感染和凋亡将使宿主细胞结构和功能发生动态变化，最后形成慢性疾病。
四、综上病原物致病机制是指病原物质可以通过攻击人体局部细胞，使其发生异常，从而形成病毒的新型，从而引起疾病的过程。
病原体利用其活性剂量、抗性、机动性、表联素传递等机制在人体中自由移动，积极探索新的感染部位；其内毒素或外毒素等抗原性物质对细胞结构造成破坏；会引发水肿和免疫反应，从而造成炎症反应；用自身酶分解宿主细胞，维持自身生存环境，活动也会造成细胞功能障碍，逃避宿主免疫反应而不受束缚；病原体会随着免疫系统的变化而变异和进化，形成病毒新型，从而使宿主细胞结构和功能发生动态变化，最后形成慢性疾病。
病理生理学Pathophysiology
二、疾病发生的基本机制
疾病概论
（一）神经机制：
有些病因直接侵犯神经系统或通过神经反射引起神经功能紊乱，导致疾病的发生。
如：流行性乙型脑炎病毒直接破坏神经组织，引起乙型脑炎腹部受到打击可引起迷走神经异常兴奋，进而导致心跳
停止。
2
疾病概论
（二）体液机制：
病因引起体液质和量的变化，导致内环境紊乱和疾病的发生。
如：低渗性液体在体内潴留引起脑水肿；有些肿瘤细胞能过量分泌某种生长因子，以促进自身增殖。
在疾病的发生发展过程中，神经机制和体液机制
常常同时发挥作用，故称神经体液机制。
如：长期紧
张引起的高血压。
3
疾病概论
（三）细胞机制：
病因作用于机体后可直接或间接引起细胞膜或细胞器损伤，导致细胞自稳调节紊乱。
如：机械力、强酸、强碱、高温等可直接引起细胞破坏；
缺氧时能量代谢障碍，细胞膜上Na+-K+-ATP酶功能障碍，可引起细胞水肿，甚至细胞死亡。
4
疾病概论
（四）分子机制：
从分子水平研究疾病的发生机制，近年来发现
了多种与疾病有关的基因。
如：镰状细胞贫血：Hb分子合成异常所致
基因病：基因本身突变、缺失或表达调控障碍引起的疾病。
单基因病：一个致病基因引起。
如：多囊肾
多基因病：多个基因共同控制其表型性状的疾病。
如：高血压、糖尿病等。
5
疾病概论
疾病发生的基本机制
神经机制
体液机制
细胞基质
分子机制
6。
病毒的致病机制
（一）病毒对细胞的致病作用。
主要包括病毒及其衍生物对细胞的直接损伤和机体免疫病理反应。
1.溶细胞作用：病毒在宿主细胞内增殖成熟后，短时间内释放大量子代病毒造
成细胞破坏而死亡。
主要机制包括阻断细胞大分子合成（由病毒编码的早期蛋白，通过各种途径抑制、阻断细胞核酸或蛋白质合成），损伤细胞器（包括细胞核、内质网、线粒体等，常使细胞出现浑浊、肿胀、圆缩等改变），改变溶酶体结构和通透性（可导致细胞自溶），引起细胞膜抗原改变（造成细胞融合或引起免疫性细胞损伤），产生毒性蛋白伤害细胞。
2.稳定状态感染：指有的病毒在宿主细胞内增殖过程中，对细胞代谢、溶酶体
膜影响不大，并且以出芽方式释放病毒，过程缓慢、病变较轻，段时间不会引起细胞溶解和死亡。
但细胞稳定状态感染常造成细胞膜成分改变和细胞膜受体的破坏，经病毒长期增殖、多次释放后，细胞最终仍会因能量和营养物质消耗殆尽而亡。
3.细胞凋亡：某些病毒感染细胞后（如腺病毒、HPV和HIV等），病毒可直接
或由病毒编码的蛋白因子的间接作用，诱发细胞凋亡。
4.病毒基因组的整合：病毒遗传物质核酸可全部或部分整合入细胞DNA中，
造成宿主细胞基因组的损伤。
有的病毒整合的DNA片段可造成染色体整合处基因的失活和附近基因的激活等现象。
有的整合病毒基因可表达出对细胞有特殊作用的蛋白质造成一定的影响。
5.细胞的增生和转化：少数病毒感染细胞后不会抑制宿主细胞DNA的合成，
反而促进细胞DNA的合成，并使细胞形态发生变化，失去细胞间接触性抑制而成堆生长。
部分细胞可转化为肿瘤细胞。
6.包涵体的形成：细胞被感染后，在胞浆或细胞核出现光镜下可见的斑块状结
构。
这些包涵体由病毒颗粒或未装配的病毒成分组成或是病毒增殖留下的细胞反应痕迹。
包涵体可破坏细胞的正常结构和功能，有时引起细胞死亡。
（二）病毒对机体的致病作用
1.病毒对组织器官的亲嗜性和组织器官的损伤：病毒性感染具有宿主种属特异
性和组织嗜性，而这种特性由细胞膜上的病毒受体的特异性决定。
病毒的细胞、组织和器官亲嗜性造成了病毒对特异组织器官的损伤，形成临床上不同系统疾病。
2.免疫病理损伤：病毒抗原以及感染细胞后产生的自身抗原会导致机体的变态
反应和炎症反应。
①.体液免疫病理作用：许多病毒能诱发细胞表面出现新抗原，当特异性抗
体与这些抗原结合后，在补体参与下引起细胞破坏。
有的病毒抗原与相应抗体结合形成免疫复合物，可长期存在于血液中，当这种免疫复合物沉积在某些器官组织的膜表面时，激活补体引起III型变态反应，造成局部损伤和炎症。
②.细胞免疫病理作用：细胞免疫在其发挥抗病毒感染同时，特异性细胞毒
性T细胞液对病毒感染细胞造成损伤。
病毒蛋白因与宿主细胞蛋白之间存在共同抗原性而导致自身免疫应答（即自体免疫疾病）。
3.病毒对免疫系统的致病作用：
①.病毒感染引起免疫抑制：许多病毒感染可引起机体免疫应答降低或暂时
性免疫抑制。
这种免疫抑制使病毒性疾病加重、持续，并可能使疾病进
程复杂化。
原因可能为病毒直接侵犯免疫细胞。
②.病毒对免疫活性细胞的杀伤：目前只发现人类免疫缺陷病毒侵犯并杀伤
巨噬细胞和T辅助细胞后，使其数量大减，导致细胞免疫功能低下。
③.病毒感染引起自身免疫病：病毒感染免疫系统后可致免疫应答功能紊乱，
主要表现为失去都自身与非自身抗原的识别功能。
病毒感染细胞后，除了前述病毒新抗原与细胞抗原结合，改变细胞膜表面结构成为“非己物质”外，也有可能使正常情况下隐蔽的抗原暴露或释放出来，导致机体对这些细胞产生免疫应答，免疫细胞核免疫因子对这些靶细胞发挥作用，从而发生自身免疫病。
