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肝素诱导性血小板减少症（肝素诱发的血小板减少症）肝素诱导性血小板减少症是一种常见的药物相关性疾病，通常由肝素引起。
肝素是一种抗凝血药物，用于预防和治疗血栓形成。
然而，一些患者在接受肝素治疗期间会出现血小板减少的并发症，这就是肝素诱导性血小板减少症。
病因肝素诱导性血小板减少症的具体病因尚不完全清楚，但目前认为主要有以下几个方面：1.免疫反应：肝素可能会引发机体免疫反应，导致血小板破坏，从而引起血小板减少症。
2.骨髓抑制：肝素可能对骨髓造成抑制，抑制血小板的生成，导致血小板减少。
3.其他因素：个体差异、遗传因素等也可能影响肝素引起的血小板减少。
临床表现患者患上肝素诱导性血小板减少症后，常常表现为以下症状：•流血倾向：患者出现皮肤、黏膜、消化道等不明原因的出血。
•瘀斑：皮肤或黏膜上出现紫癜、瘀痕等。
•血小板减少：患者血小板计数降低，可能伴有出血时间延长等。
诊断肝素诱导性血小板减少症的诊断通常通过以下方式进行：1.病史：了解患者用药史、过敏史等，排除其他原因引起的血小板减少。
2.实验室检查：包括血小板计数、凝血功能检查等。
3.肝素致敏试验：通过肝素致敏试验判断患者是否对肝素过敏。
治疗对于肝素诱导性血小板减少症，治疗主要包括以下方面：1.停用肝素：停止使用肝素治疗，尝试其他抗凝药物。
2.支持疗法：对症治疗，包括输血、止血药物等。
3.免疫治疗：对免疫相关性的患者可考虑使用免疫抑制剂、皮质类固醇等治疗。
预后肝素诱导性血小板减少症的预后通常较好，停用肝素后血小板计数会逐渐恢复正常。
然而，部分患者可能会出现再次发作，因此需密切监测患者的血小板计数和症状变化。
结语肝素诱导性血小板减少症是一种重要的临床问题，尤其在使用肝素治疗的患者中需要引起重视。
及时识别并处理肝素诱导性血小板减少症对患者的预后至关重要。
希望本文能够帮助读者对这一疾病有更深入的了解。
以上就是关于肝素诱导性血小板减少症的相关介绍，希望对您有所帮助。
肝素引起的血小板减少1. 介绍肝素是一种常用的抗凝药物，广泛应用于临床上预防和治疗血栓性疾病。
然而，尽管肝素的疗效显著，但它也有一些不良反应，其中之一就是引起血小板减少。
本文将详细探讨肝素引起的血小板减少的机制、临床表现、诊断方法和处理策略。
2. 机制肝素引起的血小板减少主要通过两种机制发生：免疫介导和非免疫介导。
2.1 免疫介导机制免疫介导的肝素引起的血小板减少是指肝素与体内抗体结合形成复合物，进而激活免疫系统，导致血小板被消耗。
这种机制通常发生在既往没有接触过肝素的患者中。
2.2 非免疫介导机制非免疫介导的肝素引起的血小板减少是指肝素直接影响骨髓中血小板的生成和释放，导致血小板减少。
这种机制通常发生在长期使用肝素的患者中。
3. 临床表现肝素引起的血小板减少可以表现为以下症状：•容易出血：皮肤、黏膜出现紫癜、瘀斑等出血点。
•出血时间延长：常规止血时间延长。
•鼻出血、牙龈出血：常见的局部出血症状。
•月经过多：女性患者可能出现月经过多的情况。
4. 诊断方法肝素引起的血小板减少的诊断主要依靠以下方法：4.1 血小板计数通过检测患者的全血细胞计数，可以确定患者是否存在血小板减少。
4.2 凝血功能检测肝素引起的血小板减少还会导致凝血功能异常，可以通过检测患者的凝血功能指标来辅助诊断。
4.3 肝素抗体检测对于免疫介导机制引起的肝素引起的血小板减少，可以通过检测患者的肝素抗体来确认诊断。
5. 处理策略肝素引起的血小板减少的处理策略主要包括以下几个方面：5.1 停用肝素对于免疫介导机制引起的肝素引起的血小板减少，停用肝素是最关键的处理方法。
一旦诊断明确，应立即停止使用肝素并选择其他合适的抗凝药物。
5.2 补充血小板对于严重的血小板减少患者，可以考虑进行血小板输注来快速增加患者体内的血小板数量。
5.3 对症治疗根据患者具体情况，可以采取一些对症治疗措施，如止血药物、促进骨髓生成等。
结论肝素引起的血小板减少是一种常见但重要的不良反应。
肝素诱导的血小板减少症中国专家共识(全文)肝素诱导的血小板减少症(HIT)是一种由肝素类药物引起的不良反应，临床上以血小板计数降低为主要表现。
HIT分为Ⅰ型和Ⅱ型，其中Ⅰ型为良性过程，发生率为10%～20%，不需要停药和特殊处理；而Ⅱ型则伴随着严重的血栓栓塞风险，是导致HIT患者死亡和病残的主要原因。
本文旨在规范HIT患者的诊断和治疗，提升医师对HIT的认知、诊断与治疗水平，促进HIT临床干预更加科学与规范。
为了编写本共识，XXX心血管内科医师分会血栓防治专业委员组织国内专家，参考国际相关指南、共识以及相关研究文献，结合中国HIT的防治现状，形成了一系列指导性建议。
考虑到我国HIT流行情况不详，相关研究不多，临床报道比较有限，本共识所有建议均基于国内外相关研究证据、指南推荐及权威专家意见，并经专家组充分讨论形成。
HIT的流行病学数据尚未在我国得到充分的研究。
在国际上，HITⅡ型的发生率约为0.2%～5%，其中重症HITⅡ型的发生率约为0.2%～1%。
HIT的发生率与肝素使用时间、剂量、途径、疾病状态、年龄、性别等因素有关。
HIT的诊断应该是基于患者的临床表现、实验室检查和肝素使用史。
对于HITⅠ型，血小板计数轻度降低，一般不低于100×109/L，不会导致血栓或出血事件，在不停用肝素类药物的情况下可自行恢复，不需要停药和特殊处理。
对于HITⅡ型，患者血小板计数显著降低，伴/不伴有严重血栓栓塞风险，其中血栓形成及栓塞并发症是导致HIT患者死亡和病残的主要原因。
因此，对于HIT的诊断和治疗应该根据不同的类型进行区分。
HIT的治疗主要包括肝素的停用、替代抗凝治疗、免疫抑制治疗和手术干预等。
对于HITⅠ型，通常不需要停药和特殊处理；对于HITⅡ型，应该及时停用肝素类药物，采用替代抗凝治疗，如阿哌沙班、阿加曲班等。
在免疫抑制治疗方面，静脉注射免疫球蛋白是一种常用的治疗方法。
对于HITⅡ型伴有血栓栓塞风险的患者，手术干预可能是必要的。
肝素诱导性血小板减少症病因肝素诱导性血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia，HIT）是一种临床上较为常见的血小板减少症，在使用肝素治疗患者中发生。
肝素是一种广泛应用于临床的抗凝药物，可以有效地预防和治疗血栓形成。
然而，有些患者在接受肝素治疗时会发生血小板减少，进而导致血栓形成和其他严重的并发症。
肝素诱导性血小板减少症的发病机制目前尚不完全清楚，但已有许多研究对其病因进行了探究。
肝素可以通过两种途径引起血小板减少：免疫介导和非免疫介导。
免疫介导的血小板减少是最常见的一种形式，约占HIT的95%。
它发生在患者产生了肝素依赖性IgG（heparin-dependent IgG）抗体，这些抗体能与肝素结合成复合物，进而结合到血小板上，激活了这些血小板，使其释放出血小板因子4（platelet factor 4，PF4）并形成血栓。
同时，这些抗体和PF4也会激活体内的血小板，并导致血小板减少。
非免疫介导的血小板减少相对较少见，其发生机制尚未完全明确，可能与肝素直接对患者的骨髓造血功能产生抑制作用有关。
肝素诱导性血小板减少症的发生不仅与肝素的使用有关，还与患者个体差异有密切关系。
以下是一些可能会增加患者患上HIT的危险因素：1. 肝素使用时间：HIT在肝素使用时间长的患者中更常见。
一般来说，HIT的发生率在使用肝素3天后会显著上升，并在7天后达到峰值。
2. 肝素剂量：高剂量的肝素使用会增加患者患上HIT的风险。
3. 家族史：有家族史的患者更容易患上HIT，这表明遗传因素在HIT的发病中也起到一定的作用。
4. 既往药物过敏史：患有其他药物过敏史的患者更容易患上HIT。
5. 年龄：老年患者更容易患上HIT。
6. 性别：女性更容易患上HIT。
除了上述危险因素外，有些研究还发现在一些特定领域、特定疾病和特定手术中HIT的发生率更高。
例如，心血管手术、血液透析、重度创伤和半胱氨酸心肌梗死患者更容易患上HIT。
使用肝素后血小板低的原因
使用肝素后，血小板低的原因可能是由于肝素的抗凝作用导致。
肝素是一种常用的抗凝药物，它通过抑制凝血酶的活性来阻断血液凝结过程，从而预防血栓的形成。
然而，长期或高剂量使用肝素可能会导致血小板减少，出现血小板低的症状。
肝素对血小板的影响是多方面的。
首先，肝素可以直接抑制血小板的聚集和激活过程。
它通过与血小板膜上的凝血因子结合，阻断凝血酶的形成，从而降低血小板聚集和凝血反应的发生。
其次，肝素还可以影响血小板的生成和释放。
肝素抑制了骨髓中血小板前体细胞的增殖和分化，减少了新生血小板的数量。
此外，肝素还可以抑制血小板的释放和存活，导致血小板数量的减少。
血小板低可能会导致出血倾向和凝血功能障碍。
当血小板数量减少到一定程度时，人体的止血功能会受到影响，容易出现皮肤瘀点、鼻出血、牙龈出血等出血现象。
在严重的情况下，甚至会出现内脏出血、颅内出血等危及生命的情况。
为了避免肝素使用后出现血小板低的问题，医生在使用肝素前会进行相关的血小板计数和凝血功能检查，以评估患者的出血风险。
在长期使用肝素的患者中，还需要定期监测血小板数量和凝血功能，及时发现和处理血小板低的情况。
如果出现血小板低，医生可能会调整肝素的剂量或给予其他辅助治疗，以保证患者的血小板数量在正常范围内。
肝素使用后血小板低是一种常见的副作用，可能会影响人体的凝血功能和止血能力。
医生在使用肝素时需要密切监测患者的血小板数量和凝血功能，及时采取相应的措施来避免出现血小板低导致的出血问题。
肝素诱导性血小板减少症的治疗肝素诱导性血小板减少症（HIT）是一种严重的并发症，常见于使用肝素治疗的患者。
HIT是指在接受肝素治疗期间，患者体内产生了抗肝素抗体，从而导致血小板减少和血小板功能异常。
因此，HIT的治疗需要综合考虑患者的病情和临床表现进行个体化治疗。
首先，治疗HIT的首要措施是停止使用肝素。
这是因为肝素是引起HIT的主要原因之一，停用肝素可以阻断抗肝素抗体的进一步产生和进一步损害患者的血小板。
停用肝素后，一般可以观察到患者血小板数量逐渐恢复正常。
停用肝素后，需要鉴别和排除HIT引起的其他并发症，尤其是血栓形成。
因为HIT患者具有较高的血栓形成风险，治疗过程中需要密切观察患者的凝血功能。
如果患者存在血栓的情况，可能需要使用抗凝剂来防止进一步的血栓形成。
在HIT的治疗中，需要给予患者以较高的个体化治疗。
根据患者的具体情况，可能需要考虑使用其他的抗凝剂，如阿哌沙班或比伐卢定。
这些抗凝剂不会导致HIT，能够有效地预防和治疗血栓形成。
然而，使用新的抗凝剂也要谨慎，因为它们可能带来新的副作用和并发症。
HIT患者同时需要进行密切的临床监测。
定期监测血小板数量和凝血功能可以帮助评估治疗的效果，并及时发现和处理并发症。
另外，需要密切观察患者的病情变化和系统功能，以及评估他们对治疗的耐受性。
除了药物治疗，HIT患者还需要注意日常生活的调整。
他们应该减少身体活动量，避免剧烈运动和重物提拿。
合理安排作息时间和饮食，避免过度疲劳和饥饿。
此外，需要注意个人卫生，避免感染和其他的危险因素。
最后，HIT患者在治疗过程中需要得到充分的支持和关怀。
他们经历了严重的疾病和治疗，不仅身体上需要医学上的帮助，心理上也需要关怀和理解。
医务人员应该与患者建立良好的沟通和信任，关注他们的需求和安排合理的康复计划。
综上所述，HIT的治疗需要综合考虑患者的病情和临床表现进行个体化治疗。
停用肝素、鉴别并排除血栓形成、个体化药物治疗、密切临床监测、日常生活调整和心理支持都是治疗HIT 的重要措施。
肝素诱导的血小板减少原理
肝素可以通过多种机制诱导血小板减少。
其中一种主要机制是抑制血小板聚集和凝集。
肝素可以与凝血酶抑制因子Ⅲ结合，从而激活该抑制因子，抑制凝血酶的活性。
凝血酶是血液凝块形成的关键酶，也是血小板激活的重要因子之一。
通过抑制凝血酶的活性，肝素可以降低血小板的激活程度，从而减少血小板聚集和凝集。
此外，肝素还可以抑制血小板的释放反应。
当血小板被激活时，它们会释放许多促血小板凝聚的化学物质，如血小板因子4 (PF4) 和血小板聚集素。
这些化学物质会进一步激活附近的血小板，并导致更多的血小板聚集。
肝素可以抑制这些化学物质的释放，从而减少血小板激活和聚集。
除此之外，肝素还可以抑制血栓糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的活性。
这种受体是血小板聚集的关键因子，它能够介导血小板之间的黏附和聚集。
肝素可以与该受体结合，从而阻止血小板聚集和凝集的进程。
通过这些机制，肝素可以诱导血小板减少，从而降低血栓的形成风险，预防和治疗血栓相关疾病。
肝素诱导血小板减少症（全文）一、概述肝素诱导的血小板减少症(heparin－induced thrombocytopenia, HIT)是肝素[即，普通肝素、低分子量(low molecular weight, LMW)肝素]暴露的一种危及生命的并发症，见于高达5％的肝素暴露患者，与肝素剂量、给药方案或给药途径无关。
HIT由抗内源性血小板因子4(platelet factor 4, PF4)－肝素复合物的自身抗体引起。
该抗体激活血小板，并可引起灾难性动脉和静脉血栓形成，死亡率高达20％；但是，近期随着对本病识别的提高和早期干预，已有报道称死亡率低于2％。
对于那些根据临床背景怀疑有HIT的患者，应立刻消除所有肝素暴露，并给予非肝素抗凝剂，直到确诊。
二、分型亚临床HIT–亚临床HIT是指患者从HIT事件中康复并有持续性HIT 抗体的状态。
这些个体若再暴露于肝素则HIT复发的风险很高。
应将亚临床HIT与存在自然出现的或临床上静默的抗PF4抗体(如，不伴血小板减少、不伴血栓形成或其他临床表现)状态区分开。
三、临床表现1. 血小板减少2. 血栓形成：发生率50％，静脉（20－50％）比动脉（3－10％）更常见，血栓后遗症：皮肤坏死、肢体坏疽、器官缺血或梗死3. 出血：发生率6％，消化道最常见2.7％，中枢神经系统1％，肾上腺罕见（推测由肾上腺静脉血栓形成所致）4. 全身过敏反应：发热、呼吸困难和/或高血压、低血压、喉水肿四、评估1. 疑诊在既往暴露于肝素的患者、在之前5－10日内开始肝素应用(普通肝素或LMW肝素)的患者或那些长期接受LMW肝素治疗的患者中，有以下任一情形均应考虑HIT的可能：a) 新发血小板减少(即，血小板计数＜150,000/μL)b) 血小板计数下降大于等于先前值的50％，即使不存在绝对血小板减少c) 静脉或动脉血栓形成d) 肝素注射部位有坏死性皮损e) 快速静脉给予肝素后发生急性全身性反应(如，发热/寒战、心动过速、高血压、呼吸困难、心肺骤停)重要的是，在怀疑HIT之前，临床医生不应等待血栓形成出现，因为血小板减少往往先于血栓形成出现。
护理论著CHINESE COMMUNITY DOCTORS中国社区医师2018年第34卷第18期肝素是临床最常用的一种抗凝药，成分为硫酸氨基葡聚糖，属酸性黏多糖，多从牛肺或牛肠、猪肠、羊肠中提取，因其最初来自于肝脏，故名肝素[1]。
骨科深静脉血栓及肺栓塞是围手术期严重的并发症[2]。
调查显示，下肢静脉血栓的发生率可达40%～70%[3]。
低分子肝素(LMWH)因其良好的抗凝效果及较高的安全性被广泛应用于骨科大手术术后深静脉血栓(DVT)的预防，具有较好的效果[4，5]。
而肝素的常见不良反应包括注射部位红斑与溃疡、血肿、出血、超敏反应、脱发、骨质疏松。
此外肝素诱导的血小板减少症(HIT)是肝素治疗的严重并发症[6，7]，是一种抗凝相关的血小板异常激活状态，多由普通肝素或低分子肝素引发，突出表现为一过性或进行性血小板减少，伴或不伴病理性血栓[8]。
据报道，肝素治疗时HIT 的发生率为3%～5%[9]，HIT 的发生与性别及年龄无关[10]，而HIT 患者中约35%可能发展成HIT 伴血栓形成综合征(HITTS)[11]，将严重影响患者的预后，早期诊断HIT 是改善临床预后的关键，采取积极的措施及护理干预以预防HITTS 的发生尤为重要。
资料与方法2015年11月-2016年12月收治骨科肝素治疗患者421例，随机分为两组。
其中观察组196例，男125例，女71例；年龄33～102岁，平均年龄(68.8±1.9)岁；术后1～14d，平均(11.2±1.5)d；髋关节置换术后86例，膝关节置换术后46例，股骨骨折闭合复位Gamma 钉内固定术后64例，左髋关节病灶清除术+抗生素骨水泥占位器安置术1例。
对照组225例，男121例，女104例；年龄32～92岁，平均年龄(62.9±1.6)岁；术后1～15d，平均(12.7±1.5)d；髋关节置换术后79例，膝关节置换术后89例，股骨骨折闭合复位Gamma 钉内固定术后57例。
肝素诱导性血小板减少症应该如何预防？*导读：本文向您详细介绍肝素诱导性血小板减少症应该如何预防，常见预防措施有哪些。
以及肝素诱导性血小板减少症应该如何护理，肝素诱导性血小板减少症常见的护理办法有哪些等方面内容。
*怎样预防肝素诱导性血小板减少症：*一、预防充分认识到应用肝素治疗诱发血小板减少的潜在可能性，经常复查血小板计数是最主要的预防措施。
应用低分子量肝素可以减少本病的发生。
*以上是对于怎样预防肝素诱导性血小板减少症方面内容的相关叙述，那么，下面再看下肝素诱导性血小板减少症的护理方法，肝素诱导性血小板减少症的常见护理措施。
*肝素诱导性血小板减少症常见护理方法：*一、护理制定预防出血加重的措施：1、尽量避免肌内注射、皮下注射，提高穿刺准确度，穿刺针头宜选小号的，减小穿刺次数。
2、在做口腔护理时，动作轻柔，刷牙使用软毛牙刷，不要用牙签剔牙，防损伤牙龈出血。
3、避免使用阿司匹林或含阿司匹林制剂、抗凝药。
4、大便时不过度用力，要养成按时排大便的习惯，保持大便通畅，防止便秘致肛裂出血。
5、勤剪指甲，不搔抓皮肤，不挖鼻孔。
6、饮水、食物、洗浴的水温不宜过高，约40℃即可。
7、血小板低于20×109 /L时，指导病人卧床休息，若出现头痛、眼前发黑、心慌等症状时应及时通知医生。
8、牙龈出血者可用干棉签和明胶海绵压迫止血，或用去甲肾上腺素盐水含漱止血，同时注意用3%双氧水清洗口腔。
9、鼻出血者，用冷敷和肾上腺素棉球压迫止血，后鼻孔出血可用凡士林纱条填塞或气囊压迫止血。
10、消化道出血者，根据出血量的多少决定是否禁食，监测呕吐物、大便的颜色、量，以便了解出血量，并遵医嘱予凝血酶口服或凝血酶保留灌肠。
11、当血小板过低时，遵医嘱输注血小板，并做好输血的护理。
*温馨提示：以上就是对于怎样预防肝素诱导性血小板减少症，肝素诱导性血小板减少症的护理方法方面内容的介绍，更多相关资料请继续关注疾病库，或者在站内搜索“肝素诱导性血小板减少症”可以找到更多，希望以上内容对您有帮助！。
肝素诱导性血小板减少症1、什么是「肝素诱导性血小板减少症（heparin inducedthrombocytopenia，HIT）」？临床上易栓症患者在应用肝素制剂抗凝过程中出现动静脉血栓形成，不能简单认为是抗凝不足，应严密监测血小板变化，排除医源性的促血栓形成性疾病「肝素诱导性血小板减少症」，目前临床上认知不足，易漏诊。
HIT 是在应用肝素类药物过程中出现的、由抗体介导的肝素不良反应，以血小板不同程度减少为特征，可引起动静脉血栓栓塞，有很高的致残率及致死率。
2、血小板减少，为何反而血栓形成增加？①血小板a 颗粒中PF4，通过异性电荷间的相互作用与肝素形成具有抗原性的多分子复合物（PF4-肝素复合物）。
②B 细胞将此类复合物视作外源分子，产生PF4/肝素复合物特异性的免疫球蛋白（抗PF4-H 抗体），通过抗体Fab 片段特异性地与PF4/肝素复合物结合，形成大分子免疫复合物（IgG-PF4-H）。
③免疫复合物通过抗体上的Fc 片段与血小板上的FcyRIIa 受体结合，激活血小板，释放血小板微粒，促使血小板凝集并形成动脉或静脉血栓，血小板消耗减少。
④IgG-PF4-H 同时激活单核细胞及内皮细胞释放组织因子，激活凝血级联反应，产生大量凝血酶，促进血栓形成。
⑤血小板通过抗PF4-H 抗体与血管内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素-PF4 复合物结合，固定于血管壁形成附壁栓子，激活和损伤内皮细胞。
3、风险因素有哪些？⚫接受肝素治疗> 接受低分子肝素治疗⚫治疗剂量> 预防剂量⚫素给药途径：静脉注射>皮下注射⚫肝素的类型：牛的普通肝素> 猪的普通肝素> 猪的低分子肝素⚫患者类型：手术后> 内科治疗> 产科，骨科手术> 心肺手术⚫女性患者> 男性患者4、具体有哪些临床表现？5、诊疗思路是怎样的？目前，国际上对于HIT 的主流诊断思路：在4T’S 评分和血小板数量动态监测基础上，联合HIT 抗体检测和（或）血小板功能试验进行排除诊断和确诊。
肝素诱导性血小板减少症的病因治疗与预防
肝素诱导性血小板减少，肝素引起的血小板减少程度与肝素剂量、注射方式和以往是否有肝素接触史无关，但与肝素制剂的来源有关。
1.病因
各种剂型的肝素可诱发血小板减少症。
实验研究表明，高分子量肝素更容易与血小板相互作用，导致血小板减少症，这与临床观察到的低分子量肝素治疗患者血小板减少症的发病率一致。
二、发病机制
肝素诱导性血小板减少症可能与免疫机制有关，一些患者可能有特异性抗体IgG，抗体可与肝素一起使用-PF4复合物结合(血小板4因子)，PF4又称"阳离子蛋白结合肝素"。
由血小板α在血小板和内皮细胞表面分泌颗粒。
α在血小板和内皮细胞表面分泌颗粒。
-肝素-PF4在血小板表面形成一个三分子复合物FcγⅡa免疫复合物是肝素诱导性血小板减少症伴血栓并发症的可能机制，可激活血小板，产生促凝物质。
其他药物引起的血小板减少症一般无血栓并发症，可作为鉴别。
通过与血小板表面的免疫复合物FcγRⅡa激活血小板的分子交联。
FcγRⅡa分子氨基酸链第131位点His/Arg多态性能影响其和IgG结合能力可作为预测肝素诱导性血小板减少症个体风险的预测因素。
肝素治疗引起的血小板减少症的病程可分为暂时性血小板减少
症和持久性血小板减少症。
1.暂时性血小板减少
大部分发生在肝素治疗开始后，血小板立即减少，但一般不低于50×109/L，它可能与肝素对血小板的诱导和聚集有关。
肝素可导致血小板暂时聚集，血小板粘附增加，血管阻塞，导致短暂性血小板减少。
2.持久性血小板减少
与前者相比，肝素治疗很少见5～8如果患者以前接受过肝素治
疗，血小板可能会立即减少，血小板的数量可能会低于
50×109/L，未见有低于10×109/L除血小板减少外，还可伴有血栓形成和弥散性血管凝血，出血症状罕见，主要表现为血栓形成。
1、外周血：白细胞、红细胞、血小板形态无变化，血小板计数
减少。
2、骨髓象：巨核系统可以无变化。
抗体检测肝素依赖性抗血小板抗体，短暂性血小板减少患者无肝素依赖性抗血小板抗体。
如果肝素诱导性血小板减少症患者的血小板数量不低于
50×109/L，而且没有明显的临床症状，可以继续使用肝素治疗，一般血小板数量可以自行恢复。
当血小板数量小于时50×109/L 或有血栓形成的表现，停止肝素治疗。
停止肝素几天内，可纠正肝素引起的所有血小板和凝血变化，但仍能检测到肝素依赖性抗血小板抗体。
若发生严重的血小板减少伴随血栓形成，可进行血浆置换，血小板输注无效，甚至可能加重血栓形成，引起类似血栓性血小板减少性紫癜的症状。
1.再生障碍
许多继发性血小板减少患者是由其他疾病引起的。
骨髓增生较低，可先发生血小板减少，然后是红细胞和粒细胞增生较低。
2.骨髓增生异常
根治继发性血小板减少疾病还需要通过引发继发性血小板减少
的具体病因，以便从根本上解决继发性血小板减少疾病，最早出现巨核细胞减少致血小板减少，继而出现红细胞系、粒细胞-病态造血单核细胞系。
3.骨髓占位性病变
人们应该知道继发性血小板减少疾病的关键原因，以便采取更好的预防措施。
一些恶性肿瘤侵入骨髓，减少和抑制巨核细胞的成熟，表现为白血病、恶性淋巴瘤、癌症转移等血小板减少。
充分认识到应用肝素治疗诱发血小板减少的潜在可能性，经常复查血小板计数是最主要的预防措施。
应用低分子量肝素可以减少本病的发生。
各种剂型的肝素可诱发血小板减少症。
因此，在使用肝素治疗时，应注意定期检查血小板，避免血小板下降，及时调整治疗。
饮食中没有特别的注意事项，主要是避免吃高脂肪、高盐的饮食，避免抽烟喝酒，避免暴饮暴食。
