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利尿药ppt课件

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第二十四章 利尿药_PPT幻灯片

第二十四章 利尿药_PPT幻灯片

主细胞
插人细胞
K+
K+
Na＋ Na＋
二．常用利尿药
(一)高效利尿药 呋塞米 (呋喃苯胺酸，速尿，
Furosemide) 依他尼酸 (利尿酸， Etacrynic) 布美他尼 (丁尿胺，丁苯氧酸，
Bumetanide)
药理作用
(1) 利尿作用
利尿作用迅速、强大，维持 时 间 短 。 口 服 20—30min 生 效 ， 静注10min生效，对其他利尿药 无效的病人，仍可产生疗效。水 肿病人24h内排尿量可达4—8L。
肾脏解剖图
(一)肾小球
血液流过肾小 球，除蛋白质和血 细胞外，其他成分 均可滤过,形成原尿。 每分钟由全部肾小 球滤过的血浆总容 积称肾小球滤过率， 正常成人约为 120ml ／ min ， 而 只有1ml／min尿液 产生。
(一)肾小球
每 天 有 180L 的 原 尿 滤 到 肾 小 管 中 ， 但每日排尿量约为1.5L，仅占1％，可见约 99％的原尿在肾小管中被重吸收回血液。
第一节 利 尿 药是一类选择性作
用于肾脏，抑制
一、肾泌尿生理
肾脏对水和电解 质的再吸引，增
尿的生成过程
肾小球的滤过 小管和集合管的重收 肾小管分泌
加水和电解质的 排泄，从而使尿 量增多的药物。
临床主要用于治
疗各种原因引起
的水肿。
肾脏解剖学结构
结构
肾脏
皮质
肾小球
肾小管 髓袢
髓质 肾锥体 集合管
乳头管
用途
(4)药物中毒的解救 在巴比妥类、水杨酸类等药
物 中 毒 时 ， 配 合 10 ％ 葡 萄 糖 溶 液，强行利尿，可加速中毒药物 的排出。

(药理学课件)利尿药课件

(药理学课件)利尿药课件
电解质紊乱
利尿药可导致低钾、低钠、低 氯等电解质紊乱，引发乏力、
心律失常等症状。
代谢性酸中毒
过度利尿可能导致代谢性酸中 毒，出现呼吸深快、恶心呕吐 等症状。
脱水
大量利尿可导致脱水，引起口 渴、尿少、皮肤干燥等症状。
耳毒性
某些利尿药如噻嗪类可引起耳 鸣、听力下降等耳毒性反应。
利尿药副作用的防治措施
监测电解质
与非甾体抗炎药的相互作用
非甾体抗炎药可减弱噻嗪类利尿药的 降压作用，合用时应调整剂量。
与抗肿瘤药物的相互作用
某些抗肿瘤药物可影响肾功能，与利 尿药合用时应谨慎。
与其他药物的相互作用
利尿药可能与其他药物产生相互作用， 影响疗效或引发不良反应，使用时应 咨询医生。
05 利尿药的合理用药与剂量 调整
利尿药的合理用药原则
1 2
根据病情选择利尿药
针对不同的水肿、高血压等症状，选择不同类型 的利尿药。
起始剂量不宜过大
初始用药时应从小剂量开始，逐渐增加至有效剂 量。
3
联合用药需谨慎
与其他药物联合使用时，应注意药物之间的相互 作用。
利尿药的剂量调整方法
根据病情和疗效调整剂量
01
根据水肿、高血压等症状的改善情况，适时调整利尿药的剂量。
02 利尿药的生理作用与药理 作用
利尿药的生理作用
01
02
03
维持电解质平衡
通过促进肾脏排泄，排除 多余的钠、钾等电解质， 有助于维持体内电解质平 衡。
调节体液平衡
利尿药能够促进肾脏对水 的排泄，减少水潴留，有 助于调节体液平衡。
保护肾功能
通过促进尿液的排泄，降 低肾脏负担，有助于保护 肾功能。
利尿药可以降低血容量，从而降低血 压，常用于高血压的治疗。

药理学第24章利尿药PPT课件

药理学第24章利尿药PPT课件
噻嗪类利尿药
主要作用于髓袢降支，代表性药物有氢氯噻嗪、氯 噻酮等。
保钾利尿药
主要作用于远曲小管，代表性药物有螺内酯、氨苯 蝶啶等。
02
常用利尿药品种
袢利尿药
袢利尿药是一类作用于髓袢升支粗段的利尿药，主要通过抑 制钠钾氯共转运体，减少钠的重吸收，从而发挥利尿作用。 袢利尿药包括呋塞米、依他尼酸等。
利尿药的作用机制
利尿药主要作用于肾脏的肾小管和集 合管，增加钠离子的重吸收，从而增 加水的排泄，产生利尿作用。
利尿药的作用机制主要分为三类：作 用于髓袢升支粗段的袢利尿药、作用 于髓袢降支的噻嗪类利尿药和作用于 远曲小管的保钾利尿药。
利尿药的分类
袢利尿药
主要作用于髓袢升支粗段，代表性药物有呋塞米、 托拉塞米等。
监测电解质水平
长期使用利尿药可能导致低钾 、低钠等电解质紊乱，应定期 监测电解质水平。
注意肾功能监测
长期使用利尿药可能对肾功能 造成损害，应定期监测肾功能 。
预防脱水
在使用利尿药过程中，应注意 补充水分，预防脱水。
THANK YOU
感谢聆听
重时可引起肾衰竭。
05
利尿药的合理使用与注意事项
利尿药的合理使用原则
80%
根据病情选择药物
针对不同的水肿、高血压等病症 ，选择合适的利尿药，以达到最 佳的治疗效果。
100%
剂量个体化
根据患者的年龄、体重、病情等 因素，制定个性化的用药方案， 避免剂量过大或过小。
80%
避免长期使用
长期使用利尿药可能导致电解质 紊乱、肾功能损害等不良反应， 应定期监测肾功能和电解质水平 。
低血镁症
总结词
低血镁症是利尿药引起的另一种常见 副作用，可导致神经肌肉、心血管等 系统异常。

第11章 利尿药.ppt

第11章 利尿药.ppt

【不良反应】 不良反应】 水电解质紊乱：过剧利尿引起低血容量 低血Na 低血K 低血容量, 1、水电解质紊乱：过剧利尿引起低血容量,低血Na+,低血K+,低血 低血镁,低血氯性碱中毒。 Ca2+,低血镁,低血氯性碱中毒。 耳毒性：大量静脉注射时易发生, 2、耳毒性：大量静脉注射时易发生,与内耳淋巴电解质成分改变 有关。亦与耳蜗毛细胞损害有关,忌与氨基甙类抗生素合用。 有关。亦与耳蜗毛细胞损害有关,忌与氨基甙类抗生素合用。 3、胃肠道反应 高尿酸血症: 4、高尿酸血症: 与尿酸竞争排泄; 与尿酸竞争排泄; 利尿→血容量↓→胞外液浓缩→尿酸经近曲小管的再吸收↑ ↓→胞外液浓缩 利尿→血容量↓→胞外液浓缩→尿酸经近曲小管的再吸收↑。
2 扩张血管 扩张肾血管血管,增加肾血流量。 扩张肾血管血管,增加肾血流量。 机制: 促进前列腺素合成。 机制: 促进前列腺素合成。
【临床应用】 临床应用】 1.严重水肿 其他利尿药无效的严重水肿病人； 严重水肿: 1.严重水肿:其他利尿药无效的严重水肿病人； 2.急性肺水肿和脑水肿 2.急性肺水肿和脑水肿 3.防治急性肾衰 3.防治急性肾衰 冲洗肾小管,防止肾小管坏死。 冲洗肾小管,防止肾小管坏死。 增加肾血流量。 增加肾血流量。 4.高钙血症 4.高钙血症 抑制钙离子重吸收，降低血钙。 抑制钙离子重吸收，降低血钙。 巴比妥,水杨酸中毒, 利尿排毒。 巴比妥,水杨酸中毒, 利尿排毒。 5.促进毒物排出 5.促进毒物排出 急性肺水肿(首选 。 急性肺水肿 首选)。 首选
SCOCH3
O
螺内酯
醛固酮
利尿机制：竞争远曲小管和集合管醛固酮受体, 远曲小管和集合管醛固酮受体 2 利尿机制：竞争远曲小管和集合管醛固酮受体,拮抗 醛固酮的作用。 醛固酮的作用。 用途：用于醛固酮增多的水肿。 3 用途：用于醛固酮增多的水肿。 不良反应：高血钾,性激素样副作用,胃肠道反应, 4 不良反应：高血钾,性激素样副作用,胃肠道反应,中 枢神经系统反应等。 枢神经系统反应等。

利尿药-讲课课件24页PPT

利尿药-讲课课件24页PPT
3. 了解脱水药的作用和应用
Thank you！
▪
26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
2.特点：慢、弱、久。无低血钾。
3.用途： ◆ 伴醛固酮升高的水肿，如肝硬化腹水、肾综等； ◆ 充血性心力衰竭
与中效合用，减少低血钾发生。
4.不良反应：高血钾，尤肾功能不良时，肾功能不良 者禁用。性激素样副作用。
依普利酮
受体选择性更强，不良反应更少
氨苯蝶啶（triamterene,三氨蝶啶） 阿米洛利（amiloride）
意义： 保钠和保碱。此涉及的Na+比例小， 作用于此的药物利尿不明显，其他部位代偿。如 乙酰唑胺。
2.髓袢：
（1）降支：水通透，而离子不能透过。 （2）髓袢升支粗段（皮质和髓质）：35%Na+重吸收。
特点：水不易通透，离子能透过 方式：Na+-K+-2Cl-联合转运，并促进Mg++和Ca++
重吸收 结果：肾小管尿液被稀释、髓间质高渗区形成 作用于此的药物利尿作用强大，如呋塞米。
降压作用：为重要的抗高血压药物之一。
【不良反应】
电解质紊乱：低钾、低钠、 低镁、低氯碱血症等。 高尿酸血症 代谢性变化：与剂量有关，可致高血糖、高脂血症。
高脂血症患者、糖尿病者慎用 过敏反应：
三、保钾利尿药
螺内酯（spironolactone；安体舒通antisterone）
1.机理：螺内酯竞争远曲小管和集合管的醛固酮受体 ，抑制Na+-K+交换，减少Na+的再吸收和钾的分泌而 利尿。
机理：直接抑制远曲小管及集合管Na+-K+交换。 作用特点与应用：与螺内酯相似。 不良反应：高血钾

药理学完整知识利尿药 PPT

药理学完整知识利尿药 PPT
性贫血。
乙酰唑胺 acetazolamide
『作用及机制』
作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶，临床较少作为利尿药用。 抑制眼睫状体上皮细胞和中枢神经细胞中的碳酸酐酶，减少房水和
脑脊液的生成，降低眼内压。用于青光眼和脑水肿的治疗。
『不良反应』
嗜睡、面部和四肢麻木感，低血钾、代谢性酸中毒，并易形成肾结 石。肝、肾功能不全患者慎用。
抑制磷酸二酯酶，使水通透性增加
噻嗪类利尿药『临床应用』
1. 水肿：是轻中度心源性水肿首选利尿药。肾性水肿肾功能损害 较轻者效果较好，肾功能不全者慎用。对肝性水肿与螺内酯合用 效果好，但易致血氨升高。
2. 高血压：单用治疗轻度高血压，也可作为基础降压药，与其他 降压药合用治疗中、重度高血压，减少后者的剂量，减少副作用
呋塞米『临床应用』
①严重水肿：因易引起电解质紊乱，用于其它利尿药无效的顽固 性水肿和严重水肿。 ②急性肺水肿和脑水肿：静注呋塞米扩张静脉，降低心脏负荷， 消除左心衰竭，用于急性肺水肿。能使血液浓缩，血浆渗透压增 高，有利于消除脑水肿。
呋塞米『临床应用』
③急性肾功能衰竭：增加肾血流量，对急性肾衰早期的少尿及 肾缺血有明显改善作用。 ④加速有毒物质的排泄：用于苯巴比妥、水杨酸类、溴化物等 急性中毒的解毒。
H+- Na+交换。②促进Na+通道转运蛋白合成，促进Na+向 细胞内转运。③激活Na+泵，促进K+-Na+交换。 只有在抗利尿激素存在下，集合管才对水通透（通过水通 道蛋白）。
5. 集合管
低效利尿
Na+ H+
+ NH3
CO2 NH4+
H+ HCO3－

利尿药-ppt课件

利尿药-ppt课件
排出，使尿量增多的药物。 作用机制：离子转运抑制剂。 作用环节：抑制肾小管和集合管的重吸收。 临床用途：水肿、高血压、尿崩症、高钙
血症等。
2019/11/12
52
利尿药的临床应用
1、对因治疗，去除病因。 2、减少钠盐摄入:低盐或无盐饮食。 3、采用利尿药 4、补充蛋白质，升高血浆胶体渗透压。
进食少、醛固酮分泌增多、利尿剂引起低钾，细胞 内钾外流补充，钾离子与外液钠离子、氢离子交换， 外液氢离子减少，促进氨进入血脑屏障，引起肝昏 迷。
一般先使用留钾利尿药加上氢氯噻嗪类。
2019/11/12
55
渗透性利尿药 osmotic diuretics
又称 脱水药 ，可以提高血浆渗透压，产生组织脱水作用。 iv后，1.不易通过毛细血管进入组织； 2.易经肾小球滤过； 3.不易被肾小管重吸收。 甘露醇（脑水肿、青光眼，预防急性肾功能衰竭等）。 山梨醇 高渗葡萄糖 (脑水肿，急肺水肿）
10
肾小管和集合管的物质转运功能
一、肾小管和集合管中物质转运的方式
重吸收 1.肾小管和集合管的物质转运功能
分泌
2019/11/12
11
1.近端小管
Na+、 Cl-、 H2O 70％ 在近端小管重吸收 （1）近端小管前半段重吸收Na+、 Cl-机制
（amino acids）
2019/11/12
12
①对肝硬化及肾病综合症水肿较好。 ②充血性心力衰竭。
2019/11/12
47
螺内酯不良反应
头痛、精神紊乱。 低钠血症、高钾血症（肾功能不全禁用） 胃肠道反应。 性激素样作用。
2019/11/12
48
氨苯喋啶 阿米洛利

利尿药PPT课件

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利尿药及脱水药
学习目标
掌握呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯、氨苯蝶啶的 药理作用、临床应用和不良反应。
熟悉甘露醇的药理作用、临床应用 了解其他利尿脱水药的作用特点及临床应用
第一节 利尿药
定义:
作用于肾脏，促进水和电解质（钠）排 出，使尿量增多。
临床应用： 1、主要治疗各种原因引起的水肿。 2、非水肿性疾病：高血压、肾结石、
NaCl NaCl
Ca2+ （PTH）
K+
Ca2+ Mg2+
K+Na+ 2Cl-
Na+K+ 2Cl-
NaCl （醛固药）
H2O （+ADH）
K+ H+
H2O 髓袢 图 肾小管各段功能及利尿药作用部位示意图
利尿药的分类
高效利尿药：作用于髓袢升支粗段，干扰Na+-K+-2Cl-同向转运。如呋 塞米、依他尼酸、布美他尼
能——尿中Na+重吸收↓——稀释和浓缩功能 ↓——尿中的水、 Na+、K+、Cl-、Mg2+、Ca2+
的排除增加
【药理作用】
2.扩张血管 I.V.扩张肾血管—肾血管阻力—肾血流
量—改善肾皮质的血液供应 扩张肺容量血管—减少回心血量—左
心室负荷减轻
【临床应用】
1、严重水肿 心性水肿、肝性水肿、肾性水肿 主要是其他利尿药无效的严重水肿。 2、急性肺水肿和脑水肿 i.V. ----急性肺水肿的首选药 脑水肿：常与脱水药合用 3、急慢性肾衰竭 4、加速毒物的排出 5、高血压危象、高钾血症、高钙血症
利尿作用：迅速、强大而短暂
作用于Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白，抑制NaCl的重吸收 使尿液的稀释功能受到抑制 使尿液的浓缩功能受到抑制 尿中Na+及K+排出增加，致低血钾及低盐综合征。 Cl- 的排出大于Na+的排出，易致低氯性碱中毒。 尿中Mg2+排出增加，产生低镁血症。 较少发生低钙血症

药理学第24章利尿药ppt课件

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51
螺内酯spironolactone（安体舒通，antisterone）
人工合成的抗醛固酮药，结构与醛固酮相似。
Spironolactone
52
螺内酯
利尿机制：竞争醛固酮受体，抑制Na+-K＋交换，
减少Na+的再吸收和K+的分泌，产生利尿作用。
作用特点：作用弱，起效慢，作用时间长。利尿
作用与体内醛固酮水平有关。
水肿性疾病。
3
常用药物分类
渗透性利尿 药
袢利尿药
碳酸酐酶 抑制药
噻嗪类及 类噻嗪类 利尿药
保钾利尿药
4
第一节 利尿药作用的生理学基础
5
肾 脏 解 剖
肾 单 位
6
肾小体
肾小球 +
肾小囊
7
肾小管（Renal Tubules）
8
尿液的生成
9
1、肾小球滤过
• 原尿(crude urine)的成分（与 血浆相比不含大分子）：
–水、电解质、氨基酸、葡 萄糖等
–CRE、UA、BUN等
–药物及代谢产物
45mmHg
• 原尿量取决于GFR，成年人 约125ml/min。
10mmHg
25mmHg
10
原尿180L 99%重吸收
1% 终尿（1-2L）
11
影响原尿量的药物因素
强心苷
氨茶碱
多巴胺
增加心肌 收缩力
增加肾血 流量
扩张肾血管 增加血流量
第二十四章 利 尿 药
1
学习要点
• 重点：袢利尿药、噻嗪类利尿药的临床 应用、作用机制和不良反应
• 难点：各类药物利尿机制 • 熟悉：常用药物种类、代表药 • 了解：利尿药作用的生理学基础

药理学利尿药-PPT课件

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• 耳毒性
表现为眩晕、耳鸣、听力减退及暂时性耳聋。应避免 与其他可导致耳聋的药物（如氨基糖苷类）合用。
• 高尿酸血症
呋塞米和尿酸竞争肾小管上的有机酸分泌系统，减少 尿酸的排泄，并能增强近曲小管对尿酸的重吸收。
• 其他
胃肠道反应、白细胞、血小板减少、过敏反应等。
2019/2/21 27
药物联合应用
• 增加强心苷对心脏的毒性 • 与氨基糖苷类合用可加重耳毒性
出少。
3．作用弱，常与噻嗪类合用减少引起低K+，增强利尿效果。
增加排尿酸，可用于痛风病人利尿。
4．不良反应少，偶见恶心、呕吐、腹泻、皮疹；可致高血
钾症。
2019/2/21
41
※
乙酰唑胺：
为CA抑制剂，利尿作用弱，主要用于非水肿的其他疾病：
15
•存在Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白， Na+泵是同向转运的驱动力。 •K+形成再循环。 •Ca2+、Mg2+可从细胞旁道重吸收。
2019/2/21 16
（四）远曲小管近端：
• 重吸收原尿中的5-10%的Na+，对水几无通透性，尿液进一
步稀释。
•存在Na+-CL-同向转运蛋 白，将Na+、CL-同向转 运至细胞 内，对水几乎 不通透，进一步稀释尿液。 •Ca2+在甲状旁腺激素调 节下，经钙通道至细胞内， 再经Na+- Ca2+交换转运到 细胞间液。
于严重肾功能不全者
4.高血糖：抑制胰岛素释放和组织对葡萄糖利 用。糖尿病患者慎用。 5.脂质代谢紊乱：增加LDL 胆固醇、TG 6.过敏反应：粒细胞及血小板减少，与磺胺类 有交叉过敏反应。
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.
14
该类抑制剂中非苯并噻嗪类药物主要有 美托拉宗（metolazone） 吲达帕胺（indapamide） metolazone为将苯并噻嗪类分子中的砜基用酮
基置换的化合物 indapamide分子中含有极性的氯苯酰胺和非极
性甲基吲哚啉结构，它含有磺酰胺基但没有噻嗪 环。
美托拉宗（metolazone）
5
利尿药根据作用机制分类
碳酸酐酶抑制剂 Na+-Cl-协转运抑制剂 Na+-K+-2Cl-协转运抑制剂 阻断肾小管上皮Na+通道药物 盐皮质激素受体阻断剂
.
6
一、碳酸酐酶抑制剂 碳（酸c酐a酶rb（ocnaircbaonnihcyadnrhaysderainseh，ibCiAto）r是s）一种
胞生成素、活性维生素D3、前列
腺素、激肽等，又为机体部分内
分泌激素的降解场所和肾外激素
的靶器官。肾脏的这些功能，保
证了机体内环境的稳定，使新陈
代谢得以正常进行。
.
2
第二节 利尿药（diuretics）
利尿药（diuretics）是一类能够增加尿液生成 率的化合物。利尿药通过增加尿液的流速，从 而增加体内电解质（尤其是钠离子和氯离子） 和水的排泄，而不会影响蛋白质、维生素、葡 萄糖和氨基酸的重吸收。
吲达帕胺（indapamide）
.
15
三、Na+-K+-2Cl-共转运抑制剂
（Na+-K+-2Cl- cotransport inhibitors）
此类药物作用于肾髓袢升支粗段，在Na+-K+-ATP酶的 作用下，抑制Na+-K+-2Cl-协转运，干扰肾的稀释功能
和浓缩功能，作用强而快，所以又被称为高效能利尿药。
肾单位的每个组成部分以不同的方式来完成肾脏 的基本功能，因此它们也就成为了不同类型的利 尿药的作用靶点。肾单位示意图见图。
.
4
肾单位
利尿药直接作用于肾脏的不同部位，影响肾小管
和集合管对Na+、Cl-等电解质、水的重吸收，促
进电解质和水，特别是Na+的排出，增加肾脏对
尿的排泄速度，使尿量增. 加。
长时间使用碳酸酐酶利尿剂，尿液碱性增加，体 液酸性增加，当机体出现酸中毒时，碳酸酐酶抑 制剂就失去了利尿作用，直到体内重新达到酸碱 平衡后，才能重新具有利尿作用。
acetazolamide的利尿作用是有限的，目前主要 用于治疗青光眼。
.
9
醋甲唑胺 （methazolamide）是 acetazolamide的衍生物， 它是将acetazolamide中 的活性氢用甲基取代，降低 了极性，容易进入眼内抑制 碳酸酐酶，降低眼内压。
.
11
二、Na+-Cl-同向转运抑制剂 （Na+-Cl- cotransport inhibitors）
本类药物分子中多含噻嗪核，因此又被称为噻嗪
类利尿药。主要作用于髓袢升支皮质部和远曲小 管前段，通过抑制Na+-Cl-共转运系统，从而使原 尿Cl-、Na+重吸收减少而发挥利尿作用。
为最常用的利尿药物和抗高血压药物。
可用于治疗各种原因引起的水肿及对抗高血压。 也可单独或联合使用，用于治疗高钙血症、尿 崩症、急性高山症、原发性醛固酮增多症及青 光眼等许多临床疾病。
.
3
利尿药的主要靶器官是肾脏，它通过影响肾单位 对钠离子及其他离子的重吸收而发挥其药理作用。
尿的生成过程包括肾小球滤过、肾小管与集合管 的重吸收与分泌三个过程。
.
7
乙酰唑胺 acetazolamide
化学名:N-[5-（氨磺酰基）-1，3，4-噻二唑-2-基]乙酰胺
（N-[5-（aminosulfonyl）-1，3，4- thiadiazol-2-
yl]acetamide）
.
8
Acetazolamide是第一个口服有效的碳酸酐酶抑 制剂。其抑制碳酸酐酶的能力是磺胺药物的1000 倍。
醋甲唑胺（methazolamide）
.
10
双氯非那胺 （dichlorphenamide）
双氯非那胺（dichlorphenamide）的作用 acetazolamide缓慢、持久。由于其分子中含有两个磺酰 胺基，因此，对碳酸酐酶的抑制作用较强，除了可抑制钠 离子、钾离子的再吸收外，还能增加氯离子的排出。在临 床上主要用于治疗原发性青光眼、继发性青光眼急性期和 术前控制眼内压，尤其适用于对acetazolamide有耐药性 的患者。
该类药物不会引起体位性低血压并能增加其他抗 高血压药物的效能和减少其他抗高血压药物的体 液潴留等副作用，也可用于尿崩症的治疗。
.
12
氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide
化学名:6-氯-3，4-二氢-2H-1，2，4-苯并噻二嗪-7-磺
酰胺-1，1-二氧化物
（6-chloro-3，4-dihydro-2H-1，2，4-
此类药物能增加肾血流量，对电解质平衡有较大影响，主 要用于其他利尿药难以奏效而又急需利尿的情况，如急性 肾衰竭在早期的无尿症或急性肺水肿。
本类药物按化学结构可分为
第二节 利尿药 diuretics
.
1
肾脏 kidney
肾脏是人体的重要器官，它的基
本功能是生成尿液，借以清除体
内代谢产物及某些废物、毒物，
同时经重吸收功能保留水份及其
他有用物质，如葡萄糖、蛋白质、
氨基酸、钠离子、钾离子、碳酸
氢钠等，以调节水、电解质平衡
及维护酸碱平衡。肾脏同时还有
内分泌功能，生成肾素、促红细
锌金属酶，它是体内广泛存在的一种酶，大量存 在于近曲小管的上皮细胞中，碳酸酐酶具有Байду номын сангаас体 内二氧化碳和水合成碳酸的作用。
碳酸可离解为氢离子和碳酸氢根离子，而氢离子 分泌到肾小管腔与钠离子交换以促进钠离子的重 吸收。
当碳酸酐酶作用被抑制时，可使碳酸的形成减少， 使得肾小管内能与钠离子交换的氢离子减少，钠 离子、碳酸氢根重吸收减少，结果增加了钠离子 的排出量，从而呈现利尿作用。
benzothiadiazine-7-sulfonamide-1，1-dioxide）。 又名双氢克尿噻。
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hydrochlorothiazide为利尿降压药，用 于治疗多种类型的水肿，同时也用于高血 压的治疗。
还可用于治疗中枢性或肾性尿崩症以及肾 石症。
大剂量或长期服用时会导致低血钾，通常 使用KCl来补充钾。