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第二十四章 利尿药_PPT幻灯片

第二十四章 利尿药_PPT幻灯片

主细胞
插人细胞
K+
K+
Na＋ Na＋
二．常用利尿药
(一)高效利尿药 呋塞米 (呋喃苯胺酸，速尿，
Furosemide) 依他尼酸 (利尿酸， Etacrynic) 布美他尼 (丁尿胺，丁苯氧酸，
Bumetanide)
药理作用
(1) 利尿作用
利尿作用迅速、强大，维持 时 间 短 。 口 服 20—30min 生 效 ， 静注10min生效，对其他利尿药 无效的病人，仍可产生疗效。水 肿病人24h内排尿量可达4—8L。
肾脏解剖图
(一)肾小球
血液流过肾小 球，除蛋白质和血 细胞外，其他成分 均可滤过,形成原尿。 每分钟由全部肾小 球滤过的血浆总容 积称肾小球滤过率， 正常成人约为 120ml ／ min ， 而 只有1ml／min尿液 产生。
(一)肾小球
每 天 有 180L 的 原 尿 滤 到 肾 小 管 中 ， 但每日排尿量约为1.5L，仅占1％，可见约 99％的原尿在肾小管中被重吸收回血液。
第一节 利 尿 药是一类选择性作
用于肾脏，抑制
一、肾泌尿生理
肾脏对水和电解 质的再吸引，增
尿的生成过程
肾小球的滤过 小管和集合管的重收 肾小管分泌
加水和电解质的 排泄，从而使尿 量增多的药物。
临床主要用于治
疗各种原因引起
的水肿。
肾脏解剖学结构
结构
肾脏
皮质
肾小球
肾小管 髓袢
髓质 肾锥体 集合管
乳头管
用途
(4)药物中毒的解救 在巴比妥类、水杨酸类等药
物 中 毒 时 ， 配 合 10 ％ 葡 萄 糖 溶 液，强行利尿，可加速中毒药物 的排出。

利尿药diuretics[可修改版ppt]

利尿药diuretics[可修改版ppt]

其他利尿药无效的严重水肿病人，对一般水肿病人不宜常规使用
▪ 心性水肿 充血性心力衰竭 ▪ 泵功能↓— 回心血量↓，静脉系统淤血 — 水肿 ▪ 首先出现于下垂部位
▪ 肝性水肿及腹水 肝硬化 ▪ 醛固酮灭活↓—水钠潴留；营养不良 — 血浆蛋白合成↓— 血浆胶体
渗透压↓— 水肿 ▪ 多以腹水为显著
▪ 肾性水肿 肾病综合征，慢性肾衰 ▪ 蛋白尿 — 血浆胶体渗透压↓— 水肿 ▪ 首先出现于眼睑部及面部
4 - 8% Na+/Cl-；在PTH作用下重吸收Ca2+
• 集合管皮质段
2 – 5% Na+; 分泌K+，H+
• 集合管髓质段
在ADH作用下水重吸收
药物效能
高效利尿药 high efficacy
中效利尿药 moderate efficacy
低效利尿药 low efficacy
作用机制
袢利尿药 loop diureticsΒιβλιοθήκη 远曲小管管腔-尿液
间质-血液
噻嗪
【临床应用】
1. 治疗水肿
• 轻，中度心源性水肿疗效较好 注意补K+和调整强心苷剂量，以防血K+过低而引起强心苷中毒
• 肾性水肿 肾功能损害程度轻者疗效好，重者效差
• 肝硬化腹水 与螺内酯合用，以防血K+过低诱发肝昏迷
噻嗪
2. 高血压 治疗高血压病的基础药物之一，多与其它降压药合用，可减 少后者剂量，增强疗效，减少不良反应
噻嗪类 thiazides
高渗利尿药 osmotic diuretics
碳酸酐酶抑制药 CA inhibitor
上皮Na+通道阻断药 ENaC inhibitor

《利尿药diu》PPT课件

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利尿药（diuretics）
精品医学
1
• 定义及分类
•
利尿药是作用于肾，增加电解质及水排泄、使
尿量增多的药物。临床上主要用于治疗各种原因引
起的水肿，也用于其他疾病如高血压、肾结石、尿
崩症高钙血症等的治疗。常用的利尿药按它们的效
能和作用部位分为三类：
• 1．高效利尿药 有呋塞米、依他尼酸及布美他尼 等。
• 2．中效利尿药 包括噻嗪类利尿药及氯酞酮等。
• 3．低效利尿药 包括留钾利尿药如螺内酯，氨苯 蝶啶、阿米洛利。碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺。
精品医学
2
• 为了正确理解各类利尿药的作用及 其机制，合理使用利尿药，首先介 绍与利尿药有关的生理学基础并分 析各类利尿药的作用部位。
• 一、利尿药作用生理学基础
精品医学
15
【药理作用】
• 1．利尿作用 • 2．抗尿崩症作用 • 3．降压作用
精品医学
16
【临床应用】
• 1.水肿 • 2.高血压病 • 3.其他 肾性尿崩症及加压素
无效的垂体性尿崩症
精品医学
17
【不良反应】
• 1.电解质紊乱 如低血钾、低血镁、 低氯碱血症等，合用留钾利尿药可 防治低血钾。
• 1．水与电解质紊乱 • 2．高尿酸血症 • 4．耳毒性 • 3．胃肠道反应
精品医学
13
• （1）低血容量 • （2）低血钾 • （3）低血钠 • （4）低氯碱血症
精品医学
14
（二）中效利尿药
• 噻嗪类（thiazides）利尿药有氢 氯噻嗪（hydrochlorothiazide）、 氯噻嗪、氢氟噻嗪、苄氟噻嗪、环 戊噻嗪。氯酞酮无噻嗪环结构，但 其药理作用相似，故在此一并介绍。 以氢氯噻嗪为代表介绍。

药理学完整知识利尿药 ppt课件

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2020/11/13
13
髓袢升支粗段的离子转运
2020/11/13
S 同向转运蛋白
14
离子通道
肾对尿液的稀释和浓缩
➢ 肾对尿液的稀释功能：当尿液流向肾皮质时，管腔内渗透压逐渐 由高渗变为低渗，直至形成无溶质的净水。
➢ 肾对尿液的浓缩功能：由于NaCl等重吸收到组织间液，形成肾髓 质高渗区，低渗尿流经处于高渗髓质中的集合管时，在抗利尿激 素ADH （加压素）的影响下，水被重吸收，使尿液浓缩。
噻嗪类
中效利尿
2020/11/13
20
5. 集合管
重吸收滤液中2～5%的Na+。 主细胞：K+-Na+交换 A型插入细胞： H+-Na+交换，受醛固酮的调节：①促进
H+- Na+交换。②促进Na+通道转运蛋白合成，促进Na+向 细胞内转运。③激活Na+泵，促进K+-Na+交换。 只有在抗利尿激素存在下，集合管才对水通透（通过水通 道蛋白）。
药理学
Pharmacology
第十三章 利尿药 Diuretics
主讲：陈长中 博士 南阳师范学院化学与制药工程学院
1 2020/11/13
内容提要
利尿药的概念 尿液生成的机理及利尿药的作用原理（第一节） 分类及药物（第二节）
高效利尿药 呋塞米 中效利尿药 氢氯噻嗪 低效利尿药 氨苯蝶啶、螺内酯
『药动学』
作用快而短暂，口服约30分钟起效，1～2小时达高峰，作用维 持约6～8小时；
静脉注射约5～10分钟起效，0.5～1.5小时达高峰，维持4-6小 时。t1/2约1h，肝肾功能不全时可达10h。
血浆蛋白结合率大。 个体差异大。

药理学完整知识 利尿药PPT学习课件

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13
髓袢升支粗段：影响肾对尿液的稀释和浓缩
皮质 低渗
Ca2+ Mg2+ K+ H2O H2O H2O H2O
高
渗
髓 质
髓质
高渗
14
髓袢升支粗段的离子转运
呋塞米
强效利尿： 肾的稀释功能
肾的浓缩功能
15
H+
H+
H2 O 髄质
H2 O
16
4. 远曲小管
重吸收原尿中的5～10%的Na+。
存在Na+-Cl-同向转运蛋白，将Na+、Cl-同向转运至 细胞内，对水几乎不通透，进一步稀释尿液。
较少发生低钙血症。
25
呋塞米『药理作用与机制』
2. 扩血管作用
扩张小动脉，增加肾血流量，肾衰时尤明显。 扩张小静脉，减轻心脏负荷，减轻肺水肿。
26
呋塞米『临床应用』
①严重水肿：因易引起电解质紊乱，用于其它利尿药无效的顽固 性水肿和严扩张静脉，降低心脏负荷， 消除左心衰竭，用于急性肺水肿。能使血液浓缩，血浆渗透压增 高，有利于消除脑水肿。
19
5. 集合管
低效利尿
Na+ H+ + NH3
NH4+ CO2
H+
HCO3－
H2CO3
CO2+H2O
20
(三）利尿药的分类
作用于髓袢升支粗段，干扰Na+-K+-2Cl-同向转运。
高效利尿药
常用药物：呋噻米、布美它尼、拖拉塞米、依他 尼酸、阿佐塞米等。 作用于远曲小管，抑制Na+-Cl-同向转运。主要的
7
终尿通往输尿管

第章利尿药PPT课件

第章利尿药PPT课件
•肾小管、集合管分泌（终尿）
原尿：约180升，终尿仅为1-2升; 常用的利尿药不是作用于肾小球，而是直接 作用于肾小管和集合管。
肾单位
近曲小管 远曲小管
皮质
髓袢 集合管
髓质
1、近曲小管
Na+经被动转运、Na+-H+ 交 换至上皮细胞，再经Na+泵 主动转移至组织间液。
H+来源于CO2和H2O生成的 H2CO3。
［药理作用］
1. 利尿作用：中等强度利尿 作用远曲小管近端，干扰Na+-Cl-同向转运系统 影响尿的稀释功能而利尿 不影响尿的浓缩过程 轻度抑制碳酸酐酶，抑制Ｈ＋-Na+交换 促进K＋排出，致低血钾 促进Mg２＋排出，致低血镁 促进Ca２＋重吸收，产生高钙血症
THANK
布美他尼
起效快、作用强、毒性低、用量小 扩张血管增加肾血流量、改善肺循环。 排钾作用小于呋塞米

托拉塞米
中效利尿药－噻嗪类、噻嗪样利尿药
氯噻酮、吲达帕胺等无噻嗪环结构，但其作用 及作用机制与上相似，称噻嗪样作用利尿药。
噻嗪类利尿药 【药动学】 口服吸收良好，在体内不被代谢，大部分以原 形从肾排出，与血浆蛋白结合率高。
[药理作用与机制] 1.利尿作用 2.扩血管作用ຫໍສະໝຸດ 利尿作用：迅速、强大而短暂

作用于Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白，抑制NaCl的重吸收 使尿液的稀释功能受到抑制 使尿液的浓缩功能受到抑制 尿中H+及K+排出增加，致低血钾及低盐综合征。 Cl- 的排出大于Na+的排出，易致低氯性碱中毒。 尿中Mg2+排出增加，产生低镁血症。 较少发生低钙血症

利尿药-讲课课件24页PPT

利尿药-讲课课件24页PPT
3. 了解脱水药的作用和应用
Thank you！
▪
26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
2.特点：慢、弱、久。无低血钾。
3.用途： ◆ 伴醛固酮升高的水肿，如肝硬化腹水、肾综等； ◆ 充血性心力衰竭
与中效合用，减少低血钾发生。
4.不良反应：高血钾，尤肾功能不良时，肾功能不良 者禁用。性激素样副作用。
依普利酮
受体选择性更强，不良反应更少
氨苯蝶啶（triamterene,三氨蝶啶） 阿米洛利（amiloride）
意义： 保钠和保碱。此涉及的Na+比例小， 作用于此的药物利尿不明显，其他部位代偿。如 乙酰唑胺。
2.髓袢：
（1）降支：水通透，而离子不能透过。 （2）髓袢升支粗段（皮质和髓质）：35%Na+重吸收。
特点：水不易通透，离子能透过 方式：Na+-K+-2Cl-联合转运，并促进Mg++和Ca++
重吸收 结果：肾小管尿液被稀释、髓间质高渗区形成 作用于此的药物利尿作用强大，如呋塞米。
降压作用：为重要的抗高血压药物之一。
【不良反应】
电解质紊乱：低钾、低钠、 低镁、低氯碱血症等。 高尿酸血症 代谢性变化：与剂量有关，可致高血糖、高脂血症。
高脂血症患者、糖尿病者慎用 过敏反应：
三、保钾利尿药
螺内酯（spironolactone；安体舒通antisterone）
1.机理：螺内酯竞争远曲小管和集合管的醛固酮受体 ，抑制Na+-K+交换，减少Na+的再吸收和钾的分泌而 利尿。
机理：直接抑制远曲小管及集合管Na+-K+交换。 作用特点与应用：与螺内酯相似。 不良反应：高血钾

利尿药-ppt课件

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第一节 肾的功能解剖
(一)肾单位的构成
2019/11/1
6
(二.)滤过膜的构成
内毛 皮细 细血 胞管
基
细 胞 的 足 突
肾 小 囊 脏 层 足
膜
白蛋白
机械屏障：由滤过膜的三层组织各种网孔构成。
电学屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。
2019/11/1
7
第二节 肾小球的滤过功能
肾小球滤过： 血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质
①对肝硬化及肾病综合症水肿较好。 ②充血性心力衰竭。
2019/11/1
47
螺内酯不良反应
头痛、精神紊乱。 低钠血症、高钾血症（肾功能不全禁用） 胃肠道反应。 性激素样作用。
2019/11/1
48
氨苯喋啶 阿米洛利
triamterene amiloride
二药化学结构不同,但Effect相似。
全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限葡。萄糖
正常值：成人男性为375mg/min
成人女性为300mg/min 渗透性利尿：葡萄糖和甘露醇为代表
2019/11/1
15
2.髓袢 升支粗段是NaCl在髓袢的主要部位，
且是主动转运： Na+－K+－ 2 Cl-同向转运体。
呋喃苯胺酸
抑制
2019/11/1
10
肾小管和集合管的物质转运功能
一、肾小管和集合管中物质转运的方式
重吸收 1.肾小管和集合管的物质转运功能
分泌
2019/11/1
11
1.近端小管
Na+、 Cl-、 H2O 70％ 在近端小管重吸收 （1）近端小管前半段重吸收Na+、 Cl-机制
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医学PPT
15
【药理作用】
• 1．利尿作用 • 2．抗尿崩症作用 • 3．降压作用
医学PPT
16ห้องสมุดไป่ตู้
【临床应用】
• 1.水肿 • 2.高血压病 • 3.其他 肾性尿崩症及加压素
无效的垂体性尿崩症
医学PPT
17
【不良反应】
• 1.电解质紊乱 如低血钾、低血镁、 低氯碱血症等，合用留钾利尿药可 防治低血钾。
• 1．水与电解质紊乱 • 2．高尿酸血症 • 4．耳毒性 • 3．胃肠道反应
医学PPT
13
• （1）低血容量 • （2）低血钾 • （3）低血钠 • （4）低氯碱血症
医学PPT
14
（二）中效利尿药
• 噻嗪类（thiazides）利尿药有氢 氯噻嗪（hydrochlorothiazide）、 氯噻嗪、氢氟噻嗪、苄氟噻嗪、环 戊噻嗪。氯酞酮无噻嗪环结构，但 其药理作用相似，故在此一并介绍。 以氢氯噻嗪为代表介绍。
医学PPT
21
• 2.作用机制 螺内酯可与醛固 酮竞争醛固酮受体，最终阻碍 蛋白质的合成，因此螺内酯能 抑制Na+-K+交换，减少Na+的重 吸收和钾的分泌，表现出排Na+ 留K+作用。
医学PPT
22
【临床应用】
• 1.治疗与醛固酮升高有关的顽 固性水肿 对肝硬化和肾病综 合征水肿患者均有效。
• 2.CHF
医学PPT
5
• 是Na+重吸收的主要部位，此段重 吸收Na+约占原尿Na+量的65%～ 70%，原尿中约有90%的NaHCO3 及部分NaCl在此段被重吸收。因近 曲小管上皮细胞对水的通透性高，
所以Na+的重吸收伴有水的重吸收。
医学PPT
6
• 髓袢升枝的功能与利尿药作用关系密切。也 是高效利尿药的重要作用部位，此段重吸收 原尿中30%～35%的Na+，而不伴有水的重吸 收。髓袢升枝粗段NaCl的重吸收依赖于腔膜 侧K+-Na+-2Cl-共同转运（co-transport）系统。 管腔液中的Na+因浓度差向细胞内扩散，同时 伴有2个Cl-和一个K+由载体转运到细胞内，进 入胞内的Na+由基侧膜上的钠泵主动转运至细 胞间质， Cl-通过细胞旁路进入组织液，K+则 沿管腔膜侧的钾通道进入小管腔内，形成K+ 的再循环，造成管腔内正电位，驱动Mg2+、 Ca2+重吸收。
医学PPT
23
【不良反应】
• 久用可引起高血钾，尤当肾功 能不良时，故肾功能不良者禁 用。还有性激素样副作用，可 引起男子乳房女性化和性功能 障碍，致妇女多毛症等。
医学PPT
24
氨苯蝶啶 （triamterene,三氨蝶啶）
医学PPT
25
【药理作用】
• 作用于远曲小管及集合管，阻滞 Na+通道而减少Na+的重吸收，同 时由于减少的Na+重吸收，使管腔 的负电位降低，因此驱动K+分泌的 动力减少，抑制了K+的分泌，从而 产生排Na+、利尿、保K+的作用。
医学PPT
7
• 远曲小管近端由位于管腔膜的 Na+-Cl-共同转运载体介导，重 吸收原尿中10%的Na+，因此作 用于该段的利尿药如噻嗪类，可 产生中度的利尿作用。
医学PPT
8
二、常用的利尿药
医学PPT
9
（一）高效利尿药
• 代表药物有呋塞米（furosemide, 速尿），依他尼酸（etacrynic acid， 利尿酸），布美他尼 （bumetanide）。
医学PPT
26
【临床应用】
• 常与排钾利尿药合用治疗顽 固故性水肿。
医学PPT
27
【不良反应】
• 长期服用可引起高血钾症。肾 功能不良者、糖尿病者、老人 较易发生。
医学PPT
28
医学PPT
29
医学PPT
30
药物
呋塞米 依他尼酸 布美他尼
噻嗪类 氯酞酮
尿电解质的排泄
Na
+
K
+
Cl-
HCO3-
利尿药（diuretics）
医学PPT
1
• 定义及分类
•
利尿药是作用于肾，增加电解质及水排泄、使
尿量增多的药物。临床上主要用于治疗各种原因引
起的水肿，也用于其他疾病如高血压、肾结石、尿
崩症高钙血症等的治疗。常用的利尿药按它们的效
能和作用部位分为三类：
• 1．高效利尿药 有呋塞米、依他尼酸及布美他尼 等。
• 2．中效利尿药 包括噻嗪类利尿药及氯酞酮等。
• 3．低效利尿药 包括留钾利尿药如螺内酯，氨苯 蝶啶、阿米洛利。碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺。
医学PPT
2
• 为了正确理解各类利尿药的作用及 其机制，合理使用利尿药，首先介 绍与利尿药有关的生理学基础并分 析各类利尿药的作用部位。
• 一、利尿药作用生理学基础
• 尿液的生成包括肾小球滤过、 肾小管重吸收及分泌过程。
医学PPT
3
• （一）肾小球 • （二）肾小管 • 1．近曲小管 • 2. 髓袢升枝粗段的髓质和皮质部 • 3. 远曲小管及集合管
医学PPT
4
• 正常成人在安静状态下，24小时内约有1700L 以上血液流经两侧肾脏，并由肾小球滤过， 滤去血浆蛋白质和血细胞，可形成原尿180L， 但每天排出的终尿仅1～2L，可见约99%的原 尿在肾小管被重吸收，它是影响终尿量的主 要因素。有些药物（氨茶碱、多巴胺等）虽 可加强心肌收缩、扩张肾血管、增加肾血流 量和GFR，但由于球管平衡机制，终尿量并 不能明显增多，利尿作用很弱。因此，肾小 球不是目前常用利尿药的主要作用部位。
医学PPT
10
【药理作用】
• 1.利尿作用 • （1）作用特点：作用强大、迅
速而短暂。 • （2）作用机制 • 2.对血管的作用
医学PPT
11
【临床应用】
• 1.严重水肿 • 2.急性肺水肿和脑水肿 • 3.急慢性肾功能衰竭 • 4.高钙血症 • 5.加速毒物的排泄
医学PPT
12
【不良反应及应用注意】
排钠力 （滤过 Na+量%）
主要作 用部位
机制
++ +
+
+++ +
0
髓袢升枝粗
～23
段髓质和皮 质部
抑制Na+-K+-2Cl共同转运 系统
++ + ++
+
髓袢升粗段
～8
皮质部（远 曲小管开始
抑制NaCl重吸收
部位）
螺内酯 氨苯蝶啶 阿米洛利 乙酰唑胺
• 2.高尿酸血症 • 3.代谢性变化 高血糖、高脂血症。 • 4.过敏反应
医学PPT
18
（三）低效利尿药
医学PPT
19
螺内酯 （spironolactone）
医学PPT
20
【药理作用】
• 1.特点：起效慢，作用弱而持 久。仅当体内有醛固酮存在时， 它才发挥作用。对切除肾上腺 的动物则无利尿作用。