顽固性低钠血症的处理
重庆大坪医院麻醉科（400042） 刘 宿
水和电解质平衡中，低钠血症是三大难处理的问题之一。按照常规的公式计算缺钠量，进行补充治疗收效甚微。即使是给予高渗氯化钠溶液也难见效，治疗不当反而有害。究其原因之一是对发生低钠血症的基本疾病缺乏清楚了解；其二是目前大多数人只凭检验单上的血清（浆）钠浓度单项指标进行诊断，采取治疗措施难免无的放矢。
一、原因
血清（或血浆）钠浓度<135meg/L即为低钠血症。发生的原因按照血浆张力性分为以下三类：
（一）高张性低钠血症（Posm>295）：包括高血塘症、甘露醇过量和甘油治疗。
（二）等张性（假性）低钠血症（Posm=275~295）：包括高脂血症、高蛋白血症（例如多发性骨髓瘤）。
（三）低张性低钠血症（Posm<275）：根据血容量又可分为三种情况：
1、低容量低张性低钠血症：常伴随用低张性液体补充血容量。
（1）肾性：使用利尿剂、耗盐性肾病（肾小管酸中毒、慢性肾功能衰竭、间质性肾炎）、渗透性利尿（葡萄糖、尿素、甘露醇、高蛋白血症）、盐皮质激素（醛固酮）缺乏。
（2）肾外性：用低张性液体补充容量、胃肠道丧失（呕吐、腹泻、瘘管、胃管吸引）、第三间隙丧失（如烧伤、出血、胰腺炎、腹膜炎）、出汗（囊性纤维化）。
2、高容量低张性低钠血症
（1）尿[Na+]>20 meq/L 肾功能衰竭（不能排出游离水）。
（2）尿[Na+]<20 meq/L
充血性心力衰竭（因肾脏的低流量状况，刺激ADH分泌）。
肾病综合征（继发于尿丧失的低血清蛋白症）。
肝硬化（继发于蛋白产生降低所致低血管内膨胀压）。
3、正常容量低张性低钠血症（尿[Na+]>20 meq/L）
（1）SIADH（见下述）。
（2）甲状腺功能低下（可能增加ADH 或降低GFR）。
（3）疼痛、应激反应、恶心、精神病（刺激ADH）。
（4）药物：ADH、尼古丁、吗啡、巴比妥类、NSAIDs、醋氨酚、卡马西平、三环抗抑郁药、秋水仙、氯贝丁脂、环磷酰氨、异丙肾上腺素、甲苯磺丁脲、长春新碱、单胺氧化酶抑制药。
第 1 页 什么是顽固性低钠血症
相信许多人对顽固性低钠血症并不熟悉，顽固性低钠血症就是指血浆中钠离子浓度低于正常水平。事实上顽固性低钠血症在临床上是非常是常见的，特别是老年人。而且顽固性低钠血症是在治疗上是非常困难的，单纯的往体内输入氯化钠溶液不仅收效甚微反而还会有副作用。顽固性低钠血症到底是一种什么疾病呢?下面让我们为大家详细介绍一下吧。
顽固性低钠血症是重型颅脑损伤患者中常见的并发症.按其病因可分为：
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1. 营养性低钠血症
2.脑性耗盐综合症
3.抗利尿激素分泌异常综合症
其中脑性耗盐综合症与抗利尿激素分泌异常症的临床表现及实验室检查相似.易引起临床医师误诊。
第 3 页 轻中度低钠血症在颅脑创伤治疗过程中是常见并发症,在监测血电解质条件下,通过调整药物,补盐能得到恰当的治疗,重度低钠血症包括 CSWS和SIADH,两者临床表现.实验室指标相似,但治疗原则差别较大,脑性耗盐综合症是由于颅内病变诱发肾性耗盐而引起低钠血症和细胞外液容积的减少,具体发病机制不清楚,该病本质是细胞外液减少,血容量不足的情况下,肾脏仍继续排钠,因此在低钠血症的同时,伴随血容量不足,CVP和PCWP的降低,SIADH是指丘脑下部— 垂体受控,ACTH 和ADH分泌异常,导致肾小管加强对水分的重吸收,使细胞外液量增加,引起稀释性低钠血症,同时细胞外容量增加,使醛固酮的分泌受到抑制,肾小管对水分的重吸收减少,尿钠排出增多,由于低血渗,水分进入细胞内引起脑水肿,进一步加重下丘脑的损害,由此而产生的一系列神经受控的治疗表现,尿钠排出增加, Schwartz学对此命名为抗利尿激素分泌不当综合症,期间ADH起主导作用,低血钠时,同时血容量增加,尿钠排出增多,尿渗透压高于血浆渗透压,通常发生在伤后或术后的3—15天,是一种可限性症状,大多于一周内可自行缓解。
顽固性低钠血症？
顽固性低钠血症？
病例分享
男性患者，72岁，以“咳嗽伴乏力1周”就诊。患者1周前无明显诱因出现咳嗽，进食后呛咳，痰液不易咳出，伴发热、乏力、进食量减少。病程中患者体温出现较大波动，最高可达39.0℃。
患者有高血压、脑梗死、糖尿病、冠心病等病史。无手术及外伤史。
查体：BP 130/72mmHg，T 37.0℃，神志清，精神萎靡，口唇无发绀，双侧瞳孔等大圆，直径约3mm，对光反射灵敏。双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿啰音。心率90次/分钟，心律齐，未闻及病理性杂音。腹部柔软，双下肢无浮肿，神经系统查体阴性。
诊疗经过
接诊1小时后，患者胸部CT回报，提示两下肺炎症；血生化检查提示血象明显升高，血钠低至110mmol/L。立即予以经验抗感染、补钠及对症支持治疗。
第2天复查血钠无明显改善，继续按照补钠公式进行规范治疗；第3天患者的血钠仍然无起色，遂将该患者收入内分泌科病房进一步诊治。在追问病史的时候，我们发现该患者既往有抑郁症，平素口服三环类抗抑郁药物。
三环类抗抑郁药物很容易导致抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH），引起低钠血症；此时，顽固性低钠血症的谜底已经揭晓。
于是，在密切监测血钠水平的基础上，我们将患者的抗抑郁药物调整剂量。3天后，患者血钠水平恢复至正常范围。
心得体会
1. 询问病史，找“真凶”
近年来，和药物相关的SIADH呈暴发性增长，尤其是抗精神病、抗焦虑或抗抑郁药物。
这些药物可以通过刺激下丘脑分泌抗利尿激素（ADH）引起顽固性低钠血症，用药过程中应注意密切监测血钠，并且将药物剂量减少到能控制病情的最小剂量。
如果仅对该患者予补钠治疗，没有找到诱发低钠血症的“真凶”，则患者仍会反复发作低钠血症。通过追问病史，最终让谜底水落石出，反映了问病史在临床诊断中无可替代的重要价值。
2. 明确病因，击要害
SIADH 是指内源性 ADH 分泌异常增多或其活性超常，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等临床表现的一组综合征。
小儿低钠血症的治疗：
1.轻症患者，血清钠浓度120-130mmol/L，应缓慢纠正低钠，在24~48小时内将血钠提高到接近正常范围。
2.严重者，有明显的神经系统症状或血钠低于120mmol/L,无论病因，首先迅速提升血钠，用高张盐使血钠升高到125mmol/L（血钠达此水平，症状常缓解），按3%氯化钠每公斤体重12ml提高血钠10mmol/L,计算，在4小时内补完，并监测血钠。
3.当患儿血钠达125mmol/L后，下一步治疗应根据细胞外液容量分类采取相应措施：（1）低血容量性低钠：有脱水表现，可按低渗性脱水治疗，先给等张溶液扩容，用0.9%氯化钠或2:1等张含钠液，剂量10-20ml/kg，30-60分钟内输完，然后补1/2等张溶液，一般不再给高张盐，输液速度：12小时输液体总量的75%，24小时输完；（2）正常血容量性低钠：一般只限水，正常生理需要量的50%-75%。严重的SIADH或急性水中毒，迅速升高血钠：速尿每次1mg/kg,静脉输入，必要时6小时1次，然后静脉给高张盐，用法同前；（3）高血容量性低钠：限制钠和水的入量，一般不通过补钠的方式升高血钠。 新生儿低钠血症：
严重低钠血症的治疗首先是解除对机体的危害，使血清钠恢复到120mmol/L以上，而不是在短时间内使之完全恢复正常。
1.失钠性低钠血症
无症状者：
所需钠量（mmol）=（140-患者血清钠）mmol/L*0.7*体重（Kg）
其中：体重（Kg）*0.7=液体总量
先给计算量的1/2，一般在24-48小时补足。若同时存在脱水和异常继续损失（如腹泻等），可将纠正脱水和补充正常及异常继续损失所需溶液分别计算共同给予。中度脱水伴循环障碍和重度脱水者需先扩容，最初8-12小时滴速稍快（8-10ml/kg*h），使脱水基本纠正，血清钠恢复到125-130mmol/L,一般每小时提高1mmol/L,还需纠正酸中毒和补钾。
