清华研究突破:有望饿死癌细胞
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龙源期刊网 “小苏打饿死癌细胞”的真相作者:鲁青王俊聪来源:《大众健康》2016年第12期就两位教授的研究来说,后续还需要大样本的随机对照研究。
至于什么时候才能成为一种成熟的、常规的治疗项目,还没有确切的时间。
近来,一则医学进展消息“重大突破!癌细胞竟被中国医生用小苏打饿死了”被广泛转载。
这一说法来自浙江大学肿瘤研究所胡汛教授和浙江大学医学院附属第二医院放射介入科晁明教授团队近期发表在著名国际学术杂志eLife上的一项研究。
在这项研究中,研究团队在40位晚期肝癌病人身上尝试了一种名为“TILA?TACE”的治疗,有效反应率为100%,初步统计病人的累计中位生存期已达3年半。
消息一出,瞬间在网络上引起热议,有人捧,有人喷,而癌症患者则视为救命稻草,甚至有患者直接从四川、东北飞到了杭州要求接受治疗。
这个局面是两位教授不曾料到的。
eLife 是本什么样的学术杂志eLife 是一本非常好的科研杂志,由美国著名的霍华德·斯顿医学研究中心、德国的马克斯·普朗克学会、英国的惠康基金会共同资助创立,为非营利性杂志。
总编是诺贝尔生物学奖得主、伯克利大学著名生物学家Randy Schekma。
在它的20位资深编委中,有10位是美国科学院的院士。
审阅这篇论文的两位编辑都是国际著名学者。
小苏打真的能饿死癌细胞吗“小苏打饿死癌细胞”的提法并不科学和严谨,容易误导患者。
喝碱性水确实有益健康,这是公认的常识。
好的矿泉水,一定是偏碱性的。
但是,碱性水是否有抗癌的作用?这个目前没有研究。
两位教授的团队采用的治疗方法是直接针对滋养肿瘤的血管,向瘤体注射碳酸氢钠(小苏打),而不是喝小苏打。
把碳酸氢钠通过肿瘤滋养血管注入瘤体,改变肿瘤内部的pH值。
乳酸阴离子和氢离子的协同作用,使得肿瘤细胞在葡萄糖很少时非常节约地利用葡萄糖,在没有葡萄糖进入的情况下进入“休眠”状态,当有葡萄糖供应时即可恢复生长。
用碱如碳酸氢钠来去除肿瘤内的氢离子,就可破坏乳酸根和氢离子的协同作用,从而快速有效地杀死处于葡萄糖饥饿或缺乏的肿瘤细胞。
小苏打怎么“饿”死癌细胞“不仅不给肿瘤‘吃饭’,还让它去健身房快速消耗,迅速‘饿死’”“饿死”癌细胞,是不是异想天开?中国科学家尝试了一种新疗法,并发表在国际生物和医学领域权威杂志《eLIFE》上,得到了国际著名肿瘤学者的肯定。
“饿死”癌细胞,要断什么“粮”“癌细胞也需要‘吃’东西才能生存,剥夺它的食物,癌细胞就会死亡。
”浙江大学肿瘤研究所教授胡汛说,就是循着这个看似简单的原理,他和研究团队一起发现了“饿死”癌细胞的新疗法。
经过多年基础研究,胡汛发现葡萄糖是癌细胞必须“吃”的东西,照理剥夺葡萄糖癌细胞就会死亡。
但实际上葡萄糖供应不足时,肿瘤没有饿死还不断生长。
原来,肿瘤中有大量的乳酸,乳酸解离成乳酸阴离子和氢离子,成为癌细胞的两位“帮手”,让其自身能够根据“食物”的多少决定“消耗”多少。
因此,若想有效“饿死”癌细胞,不仅要剥夺葡萄糖,还需同时破坏乳酸阴离子和氢离子的协同作用。
在葡萄糖饥饿或缺乏的前提下,只要去除这两个因子中的任何一个,癌细胞就会快速死亡。
研究人员用碱如碳酸氢钠(小苏打)来去除肿瘤内的氢离子,就可破坏乳酸根和氢离子的协同作用,从而快速有效地杀死处于葡萄糖饥饿或缺乏的肿瘤细胞。
不给“吃饭”,还得“健身”将基础科研成果快速转化成肿瘤临床治疗,让更多患者受益是关键。
20__年起,拥有30年临床经验的浙江大学医学院附属第二医院放射介入科医生晁明和胡汛团队一拍即合,投入到对原发性肝细胞肝癌新型疗法研究中,并将这种方法命名为“靶向肿瘤内乳酸阴离子和氢离子的动脉插管化疗栓塞术”,简称“TILA-TACE”。
临床上,晁明给出解释:“常规动脉插管化疗栓塞术(cTACE)切断了肿瘤的‘食物通道’,然后我们再用碳酸氢钠去除肿瘤内的氢离子,相当于不仅不给肿瘤‘吃饭’,还让它去健身房快速消耗,迅速‘饿死’。
”令人欣喜地是,他们进行的临床研究结果显示:用cTACE 治疗了37例病人,18例有效;用TILA-TACE治疗了40例病人,40例有效。
少吃能“饿死”肿瘤细胞吗作者:暂无来源:《家庭医学(上半月)》 2020年第10期教授姜允申(南京医科大学江苏南京 210009)近年来,我国肿瘤的发生率有攀升的趋势。
一旦患上肿瘤,患者往往想到的是怎么治疗,去哪个医院,找什么大夫,却忽略了关注自已的营养。
天津市肿瘤医院进行的一项调查发现,肿瘤患者在手术前营养不良发生率高达30%。
临床研究证实,营养不良会降低肿瘤患者的生活质量,缩短生存时间,是我国目前肿瘤5年生存率不高的重要原因之一。
在社会上还流传着三大误区:一是少吃或不吃能饿死肿瘤细胞;二是吃得越好肿瘤长得越快;三是有的肿瘤患者专吃某一些被称为“抗肿瘤”的食物。
其实这些认识都是不对的。
这样会导致自身营养状况难以支撑抗肿瘤治疗。
我们都知道肿瘤细胞不是正常细胞,它是一种异常细胞,会快速分裂生长,并“窃取”其他正常细胞的营养。
因此,如果我们采用饥饿疗法,使机体营养不足,就会使体内正常细胞得不到营养,无法维持正常的功能,不论是产生抗体,还是抗炎症细胞都会受到影响。
这样会导致自身免疫力下降,增加了感染的风险。
有许多肿瘤患者并不是肿瘤引起的死亡,而有可能是因其他感染引起的并发症死亡。
因此,肿瘤患者需要增加营养。
专家建议,肿瘤患者以高脂肪、低碳水化合物饮食为主。
当然也不能缺少蛋白质。
这不是喂养肿瘤细胞,而是增加机体的抵抗力。
良好的营养可以帮助患者减少放化疗的副作用,提高患者对治疗的耐受力,也提高患者的生活质量。
少吃,不但不会饿死肿瘤细胞,反而会降低抵抗力。
因此,肿瘤患者不要担心吃高营养的食物会促进肿瘤生长,而是要选择好食物,进行营养调理。
为什么提倡高脂肪,是因为肿瘤患者脂肪利用率差,有些患者由于各种原因导致食物摄入量下降,难以维持正常体重,出现所谓的“恶液质”,必须接受专业的营养支持治疗。
只有营养干预才能改善肿瘤患者的预后,提高生存率与生活质量。
癌细胞真能被“饿死”?广州中医药大学教授曾庆平近日,清华大学生命科学院颜宁教授及其团队在世界顶级科学杂志《自然》上发表最新成果。
众多大众媒体将其解读为通过抑制葡萄糖转运通道,让癌细胞缺乏葡萄糖,以致饿死。
这一说法是否客观?真相是什么?杀死癌细胞常常误伤无辜在癌症治疗中,化疗是用药物杀死癌细胞,而放疗是以辐射杀死癌细胞,但放化疗对癌细胞的杀伤作用都没有选择性。
例如,化疗药既能杀死癌细胞,也会杀死正常细胞,因此治疗的副作用特别大。
假如有一种新的治疗方法,只杀死癌细胞,对正常细胞影响较小甚至没有影响,那么癌症治疗的效果就会好得多,而且副作用也将大大减少。
世界上有没有这样理想的抗癌疗法呢?阻止血管生长饿死癌细胞有局限性我们先来看看癌细胞的生长特性。
癌细胞由于生长很快,需要从血液中吸收大量的营养,因此它们的血管异常丰富和发达。
若用抗血管形成药物抑制血管新生及生长,对癌细胞的影响就会比正常细胞大。
1994年,美国哈佛大学癌症研究中心用抗血管内皮细胞生长因子(VEGF)抗体成功治愈刘易斯小鼠的肺癌,其秘诀就在于抗VEGF抗体能抑制肿瘤组织血管形成,最终把癌细胞“饿死”了。
目前,在我国各大医院的肿瘤临床治疗中,已基本普及化疗药物抗细胞增殖+抗体药物抗血管形成的“A+方案”。
经过抗体药物的作用后,癌细胞因血管形成障碍而不能摄取足够的营养,因而生长缓慢,代谢状态差,更易被化疗药物杀死。
可是,2009年在《癌细胞》上发表的两篇论文描述了一种让人沮丧的现象:当血管形成受到抑制后,肿瘤组织反而会表现出向外转移至其他组织的倾向,也就是血管抑制能促进肿瘤转移,这可能是缺氧微环境迫使癌细胞转向富氧微环境的结果。
由此看来,抗血管形成疗法存在局限性,还需寻找其他更好的治疗方案。
阻断葡萄糖转运有前景不论癌细胞或正常细胞,葡萄糖都是主要的营养成分,但葡萄糖不能自由进入细胞,必须依靠细胞膜上的葡萄糖运载体(GLUT)进行转运。
葡萄糖进入正常细胞后,可通过有氧代谢途径降解,产生的能量较多;而葡萄糖进入癌细胞后,只能经过无氧代谢途径降解,产生的能量很少。
“饿死”癌细胞又有新突破所有的细胞都需要营养,众所周知,癌细胞对能量的需求非常大。
因此,癌细胞必须改变它们的新陈代谢,以提供它们生存、生长和扩散所需的额外能量。
几十年来,科学家一直在试图利用癌细胞这种贪婪的新陈代谢,作为抗癌新疗法的靶标。
最近,美国杜克大学的研究人员,发现了肾细胞癌的一个有用靶标。
2016年2月1日他们在《Cancer Research》发表的一项研究表明,这些癌症能够以一种方式改变代谢,这种方式使癌细胞对外界的一种营养物(称为胱氨酸)成瘾。
通过剥夺癌细胞的胱氨酸,研究人员能够在这种疾病的小鼠模型中,触发一种形式的细胞死亡,称为细胞坏死。
本文资深研究作者、杜克大学医学院分子生物学和微生物学副教授Jen-Tsan Ashley Chi指出:我们发现,使这些肿瘤如此具有侵袭性的同一机制,也使其更容易出现营养缺乏。
这就像是,我们用它自己的方式击败它们。
Chi表示,肾细胞癌一种形式的肾癌,历来是很难治愈的,这项研究指出了一种有前途的新方法。
这种疾病每年夺去100000多人的生命。
大约四分之三的肾细胞癌病例是由一个缺失的VHL肿瘤抑制基因所标记,这个基因可使健康的细胞发展成肿瘤。
Chi 和本文第一作者、实验室博士后Xiaohu Tang,决定探究这个遗传变化如何可能影响癌细胞的代谢和营养需求。
Tang使癌细胞经受了营养剥夺试验,一个接一个地从其生长介质中除去了15种氨基酸。
大部分的时间,细胞能够相当好地经受住这些变化,减缓它们的生长,但仍然保持健康。
但是Tang发现,当胱氨酸被去除之后,细胞肿胀并浮到表面,这是坏死性死亡的一个迹象。
研究人员随后进行了一系列的遗传分析,将负责这一营养成瘾的基因网络拼凑起来。
通常,VHL基因可抑制另一个基因被称为肿瘤坏死因子(TNF- )。
当VHL缺失时,TNF- 的高水平可致使负载有危险自由基的癌症更快的生长、更具有侵袭性。
胱氨酸负责维持高水平的抗氧化剂消除氧自由基;所以,当研究人员去除了这种营养物时,癌细胞基本上死于它们自己的自由基损伤之手。
这些食物能够“饿死”癌细胞癌症研究专家威廉·李在TED舞台上介绍了一种治疗癌症的新途径,并且强调了其中最关键也最有成效的一步是借助饮食来“饿死”癌症。
研究表明,有70多种疾病,表明看上去毫无联系,其实都是血管生成紊乱引起的。
提起食物,大家最先想到的总是如何满足自己的口腹之欲;我们判断菜肴的好坏,也主要依据其色、香、味。
其实,某些食物能够帮助我们预防疾病,甚至医治疾病,比如癌症。
癌症研究专家威廉·李在TED舞台上介绍了一种治疗癌症的新途径,并且强调了其中最关键也最有成效的一步是借助饮食来“饿死”癌症。
研究表明,有70多种疾病,表明看上去毫无联系,其实都是血管生成紊乱引起的。
30%至35%来自于饮食,饮食与癌症发生关系密切。
如果我们一开始就通过饮食加强我们体内的防御系统,阻止“肿瘤血管”的产生,就能显著降低癌症的发病率。
威廉·李的研究团队发现很多食物、饮料和药草含有能够预防血管新生的物质,如红酒中的白藜芦醇能抑制60%的异常血管新生,草莓和大豆的萃取物也有一定作用。
有些食物(如葡萄、莓类、大蒜等)的作用甚至比抗癌药物更好。
而且他们发现食物间具有协同作用,也就是说,同时吃几种不同有益食物的效果比单吃一种好。
哈佛大学进行的一项历经20年,涉及7万9千人的研究也发现,每周食用两次到三次烹饪过的番茄的男人得前列腺癌的几率比其他人降低一半。
而番茄中的茄红素,已经被证明能够显著降低血管新生。
威廉研究团队总结的抗癌食物:绿茶、蓝莓、黑莓、草莓、覆盆子、橙、葡萄柚、柠檬、苹果、凤梨、樱桃、红葡萄、红酒、上海青、甘蓝、大豆、人参、灰树花、甘草、姜黄、肉豆蔻、菊芋、薰衣草、南瓜、海参、金枪鱼、欧芹、咖喱、番茄、橄榄油、葡萄籽油、黑巧克力,除此之外,人参也有不错的效果,人参皂苷RH2提纯保健品今幸胶囊是不错的选择。
健康饮食,能把癌细胞“饿死”癌细胞无疑是人们谈之色变地东西,如果有人告诉你,我们可以凭借着正确地饮食方法,把癌细胞给“饿死”,你会相信吗?在昨天下午地深圳“幸福人生大讲堂之名家讲坛”中,营养大师、台湾癌症关怀基金会董事长陈月卿告诉深圳听众,这是可以做到地.在引发癌症地诸多因素中,遗传基因和外部环境只占至,绝大部分因素是人们可以控制地,而其中最重要地莫过于正确地饮食方式.“我地观点就是用食物为自己做化疗.”陈月卿说,这是最佳地防癌抗癌之道.每周最多只能吃克红肉因为有着照顾癌症丈夫年、成功达到康复目标地经历,陈月卿在防癌抗癌领域有着极高地知名度.昨天下午,距离演讲开始时间尚有分钟,深圳特区报业大厦会堂就已基本满座.虽然已离开新闻主播台多年,但长期地播音、采访生涯练就地伶俐口齿与敏捷思维丝毫没有“退化”.整整两个半小时,陈月卿言传身教,不仅将抗癌地秘诀和盘托出,现场制作地种“精力汤”更是让到场听众亲身实践了一把健康饮食.b5E2R。
“癌症是可以预防地,用饮食来预防.”陈月卿说,她地丈夫、台湾原大陆事务主管部门负责人苏起原本是个“无肉不欢”地人,几乎每餐都要吃大量地肉食,而对于蔬菜则是可有可无,只是象征性地吃一点.罹患肝癌之后,他们才意识到这样地饮食不科学.世界癌症基金会发现,一个人如果想避免得癌症,那么每个星期摄入地红肉(猪牛羊肉,记者注)不要超过克.“这就是说,每天吃地红肉基本不超过二两.”p1Ean。
为什么不能吃太多红肉?陈月卿说,长期以来很多人迷信肉食,不少父母更是担心孩子肉吃少了长不高,实际上肉吃多了,来自红肉地饱和脂肪会提高消化系统和生殖系统地患癌风险;动物性蛋白质经高温烹调,会产生变质,难以消化,造成肝肾负担,引起细胞发炎,导致老化和疾病.有研究显示,只要吃肉,特别是红肉,肾脏地肾丝球过滤率和血流率就会提高,大大增加负担.DXDiT。
陈月卿说,基于这种认识,在丈夫罹患癌症之后,她主导了家庭“饮食革命”,第一步就是将肉食降到食物结构地以下.“这是科学地,因为成年人地牙齿有颗,用来吃肉地大牙只有颗,在所有牙齿中,大约只占左右.”RTCrp。
小苏打真能“饿”死癌细胞?佚名【期刊名称】《发明与创新(综合科技)》【年(卷),期】2016(000)011【总页数】4页(P21-24)【正文语种】中文浙江大学肿瘤研究所胡汛教授和浙江大学医学院附属第二医院放射介入科晁明教授团队的一项研究近期发表在著名学术杂志上。
这项研究中,他们在40位晚期肝癌病人身上尝试了一种“TILA TACE”治疗,有效反应率达100%。
经初步统计,病人的累计中位生存期已达三年半。
这件事被有些媒体称为“浙江医生用十几块钱小苏打饿死癌细胞”,一经刊发便引起不小波澜。
癌症是人类的梦魇。
医学界想尽各种办法干掉癌细胞,“饿死癌细胞”就是近年来的舆论热点。
最近,一则《肿瘤被中国医生用“小苏打”饿死》的新闻热传,被某些媒体誉为“癌症神奇新突破”。
人们为其生动形象的标题所吸引,并惊叹于廉价的小苏打就具备攻克人类生命之敌的能力,并推演出小苏打就能治癌防癌这样的“养生秘方”。
事实是否果真如此?小苏打真能成为癌症的低成本克星?小苏打究竟是癌症治疗中所谓的“主菜”还是“辣椒面”?该疗法能否得到更大的推广?“饿死癌细胞”这种久已流传的说法是否科学严谨?“小苏打饿死癌细胞”这条消息中提到的治疗癌症的新方法,来自胡汛和晁明团队的多年研究。
他们发现癌细胞要存活必须要“吃”葡萄糖,不过,在葡萄糖供应不足时,癌细胞仍在不断生长。
这种现象产生的原因是,癌细胞能在乳酸阴离子和氢离子的共同帮助下,非常节约地利用葡萄糖,甚至在没有葡萄糖时进入“休眠”状态,直到有葡萄糖时再恢复生长。
胡汛和晁明的团队想到了利用小苏打来去除肿瘤内的氢离子,进而破坏乳酸阴离子和氢离子的协同作用,实现快速有效地杀死肿瘤细胞的目的。
他们将动脉插管化疗栓塞术(TACE)这种常规治疗方法和小苏打结合:注射碳酸氢钠,让癌细胞狠狠“健个身”,把储备消耗掉,然后堵上血管,断了补给,饿死癌细胞。
在40位中晚期肝癌病人身上尝试的结果是有效率达100%,初步统计病人的累计中位生存期超过三年半。
清华研究葡萄糖转运获突破:有望饿死癌细胞
颜宁(左)指导研究组成员邓东做实验。
人源葡萄糖转运蛋白GLUT1的结构模型。
6月5日,清华大学宣布:清华大学医学院颜宁教授研究组在世界上首次解析了人源葡萄糖转运蛋白GLUT1的晶体结构,初步揭示了其工作机制及相关疾病的致病机理。
该研究成果被国际学术界誉为“具有里程碑意义”的重大科学成就。
有望阻断癌细胞营养“饿死癌细胞”
葡萄糖是地球上各种生物最重要、最基本的能量来源,也是人脑和神经系统最主要的供能物质。
葡萄糖代谢的第一步是进入细胞,但亲水的葡萄糖溶于水,而疏水的细胞膜就像一层油,因此,葡萄糖自身无法穿过细胞膜进入到细胞内发挥作用,必须依靠转运蛋白
这个“运输机器”来完成。
葡萄糖转运蛋白镶嵌于细胞膜上,如同在疏水的细胞膜上开了一扇一扇的门,能够将葡萄糖从细胞外转运到细胞内。
人类对葡萄糖跨膜转运的研究已有约100年的历史。
1977年第一次从红细胞里分离出了转运葡萄糖的蛋白质GLUT1,在1985年鉴定出GLUT1的基因序列。
此后,获取GLUT1的三维结构从而真正认识其转运机理就成为该领域最前沿也最困难的研究热点。
过去几十年间,美国、日本、德国、英国等国的诸多世界顶尖实验室都曾经或正在为此全力攻关,但始终未能成功。
颜宁介绍,转运蛋白GLUT1几乎存在于人体每一个细胞中,是大脑、神经系统、肌肉等组织器官中最重要的葡萄糖转运蛋白,对于维持人的正常生理功能极为重要,一方面,如果转运蛋白GLUT1功能部分缺失,将会使细胞对葡萄糖吸收不足而导致大脑萎缩、智力低下、发育迟缓、癫痫等系列疾病,并会因葡萄糖不能及时为人体利用消耗而导致血糖浓度的异常升高。
另一方面,转运蛋白GLUT1在癌细胞的新陈代谢过程中也发挥着重要功能。
“癌细胞要生存,需要依赖葡萄糖作为其…口粮‟,而由于癌细胞消化葡萄糖所产生的能量不到普通细胞的15%,所以癌细胞就需要比正常细胞摄入更多的葡萄糖,也就需要通过负载更多的葡萄糖转运蛋白GLUT1完成葡萄糖从细胞外转运到细胞内的过程。
”
“因此,如能研究清楚转运蛋白GLUT1的组成、结构和工作机理,就有可能通过调控它实现葡萄糖转运的人工干预,既可以增加正常细胞内葡萄糖供应达到治疗相关疾病的目的,又可能通过特异阻断对癌细胞的葡萄糖供应,达到抑制癌细胞生长的目标。
”颜宁介绍。
颜宁同时强调:“很多疾病都有着复杂的成因,尤其癌症是最复杂的疾病,而我们的科研是非常基础的。
从基础科研到转化中间有相当漫长的路。
但是通过诸多基础科研成果,逐步积累线索,可以更好地理解致病机理,期望最终有可能治愈疾病。
”
可帮助人类理解分子转运最基本过程
据介绍,该项成果不仅是针对葡萄糖转运蛋白研究取得的重大突破,同时为理解其他具有重要生理功能的糖转运蛋白的转运机理提供了重要的分子基础,揭示了人体内维持生命的基本物质进入细胞膜转运的过程,对于人类进一步认识生命过程具有重要的指导意义。
清华大学医学院鲁白教授介绍,“该项成果的意义主要存在于两个方面,首先,从科研的角度说,第一个揭示了人源转运蛋白的结构,可以帮助人类理解分子转运这一生命科学中最基本的过程。
从临床的角度说,有助于了解幼儿癫痫、癌症、糖尿病的发病机制,同时,可以作为药物研发的潜在靶点。
”
该成果在《自然》杂志发表之后,2012年诺贝尔化学奖得主布莱恩·克比尔卡评价,“哺乳动物的膜蛋白结构研究难度远远大于对细菌同源蛋白的研究,因此至今已经获得的哺乳动物膜蛋白的结构寥寥无几。
但是要针对人类疾病开发药物,获得人源转运蛋白结构至关重要。
对于GLUT1的结构解析本身是极富挑战、极具风险的工作,因此这是一项伟大的成就。
”
美国科学院院士、加州大学洛杉矶分校教授、转运蛋白研究专家罗纳德·卡百克评价,“学术界对于GLUT1的结构研究已有半个世纪之久,而颜宁在世界上第一个获得了GLUT1的晶体结构,从某种程度上说,她战胜了过去50年从事其结构研究的所有科学家。
这也是至今获得的第一个人源转运蛋白的结构,并代表了一项重要的技术突破。
该成果对于研究癌症和糖尿病的意义不言而喻!”
美国科学院院士、麻省理工学院教授,GLUT1基因的克隆者哈维·劳迪什评价,“这是一项极为重要的成果,终于清晰揭示了自克隆基因起猜测30年之久的GLUT1的12次跨膜结构以及转运机理。
”
完整理解葡萄糖转运机理只差一步
葡萄糖转运蛋白GLUT1在人体内是处于活动状态的,在发现了其构造之后,进一步破解其运转机理就成为下一步研究的方向。
据颜宁介绍,目前已经发现了葡萄糖转运蛋白GLUT1晶体结构运转过程中的一个构象,结合该团队早在2012年发现的细菌葡萄糖转运蛋白的两个构象,只要再发现一个构象,就可以相对完整地理解人体内葡萄糖运转机理的整个过程。
值得一提的是,这项具有里程碑意义的科研成果是由一个清华大学的年轻团队完成的。
现年37岁的颜宁是我国生命科学领域杰出的青年科学家,2007年从普林斯顿大学回到清华医学院担任教授至今,以通讯作者身份在《自然》《科学》《细胞》三大国际著名期刊上发表论文9篇,成果于2009、2012年两次被美国《科学》杂志评选的年度十大科学进展重点引用,并入选2012年中国科学十大进展。
第一作者邓东博士为80后,他从清华大学博士毕业后刚刚开始博士后的研究。
三位共同第一作者都是90后,徐超、吴建平目前均为清华大学博士二年级学生,共同第一作者孙鹏程是生命学院本科生,于大二加入其班主任颜宁实验室。
此外,本科来自清华化学生物基础科学实验班、现为五年级博士研究生的闫创业和本科来自清华数学物理基础科学班、现为一年级博士生的胡名旭在这项研究中也作出了重要贡献。
颜宁科研团队从2009年开始GLUT1的研究。
在5年的攻关过程中,他们大胆创新,在研究思路和实验技术上相继获得重要突破,在结构生物学的最前沿领域确立了中国的领先优势。
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