脑啡肽酶抑制剂治心衰：正确解读脑钠肽 BNP 结果必看
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血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂在心力衰竭治疗中的回顾与进展研究
血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂在心力衰竭治疗中的回顾与进展研究贾凌梅【摘要】Heart failure is the terminal stage of heart disease,with high mortality and poor prognosis.The social and economic burden of heart failure is staggering.Inhibition of renin angiotensin aldosterone and sympathetic nervous systems is the foundation of traditional treatment of heart failure.In recent years,some studies have found that combining an ACE inhibitor and a neprilysin inhibitor can significantly improve morbidity and mortality.This will become a turning point in the history of heart failure treatment.%心力衰竭是心脏疾病的终末阶段,其病死率高,预后差,为社会经济带来巨大负担.传统的心力衰竭治疗主要以抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统为基础,近年来研究发现,联合脑啡肽酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂可明显改善心力衰竭患者预后,成为心力衰竭治疗发展史中的重要转折点.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2017(038)003【总页数】4页(P281-284)【关键词】血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂;心力衰竭;回顾与展望【作者】贾凌梅【作者单位】河北医科大学研究生学院,河北石家庄050000【正文语种】中文【中图分类】R541.6;R972心力衰竭是指当心脏不能泵出足够的血液及O2以满足身体需求的一种威胁生命的状态[1]。
血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂治疗心力衰竭的研究进展
血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂治疗心力衰竭的研究进展【摘要】脑啡肽酶是近年新发现的心力衰竭干预靶点，其可降解多种血管扩张肽类物质，在心力衰竭的病理生理活动中扮演者重要角色。
血管紧张素受体脑啡肽酶抑制（angiotensin receptor and neprilysin inhibitor, ARNI）是针对脑啡肽酶作用机制开发的新的心力衰竭作用类型，在心力衰竭的治疗中较高的应用前景，其可通过抑制RAAS、抑制脑啡肽酶，改善心力衰竭症状，降低患者病死率。
其中LCZ696（沙库巴曲/缬沙坦）已得到了多向临床研究的肯定，其已作为心力衰竭治疗在欧美及我国上市，有望成为心力衰竭的基础药物之一。
但目前，LCZ696在中国地区的临床研究证据还相对较少，有待临床证据提供最佳应用时机及应用方案，并进一步探讨临床应用效果及安全性。
【关键词】心力衰竭；血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂；沙库巴曲/缬沙坦Advances in research of angiotensin receptor and neprilysin inhibitor in the treatment of heart failure【Abstract】Neprilysin is a new target for heart failure intervention in recent years, which can degrade a variety of vasodilator peptides and plays an important role in the pathophysiological activities in heart failure.Angiotensin receptor and neprilysin inhibitor (ARNI) is a new anti-heart failure drug developed based on the mechanism of neprilysin, which can improve the symptoms of heart failure and reduce the mortality rate of patients by inhibiting RAAS and inhibiting neprilysin, and has been proved with high application prospects in the treatment of heart failure.LCZ696 (Shakuba/Ossartan) has been affirmed by multi-directional clinical research, and it has been listed as a treatment for heart failure in Europe, America and China, which is expected to become one of the basic drugs for heart failure.However, the clinical research evidence of LCZ696 in China is still relatively limited, and the clinical evidence is needed to know the best application timing, application plan, effect and safety.[Key words] heart failure; angiotensin receptor enkephalinase inhibitor; shakuba / valsartan 心力衰竭（heart failure, HF）是多种原因导致的心脏疾病的终末阶段，患者病情普遍较重，且预后较差，导致劳动能力减弱甚至丧失，严重影响患者生命质量。
脑利钠肽治疗顽固性心力衰竭疗效分析
脑利钠肽治疗顽固性心力衰竭疗效分析
临床试验在评估BNP在慢性心力衰竭治疗中的作用方面显示了不同的结果。
有些试验显示BNP治疗组的总体治疗效果优于安慰剂组或标准治疗组，但也有许多试验未能证实这种优势。
对BNP治疗可能的成因和作用机制进行了探讨。
BNP还已被研究作为心力衰竭临床治疗的辅助工具。
BNP的使用，已被证明可以通过识别出尚未得到恰当治疗的心力衰竭患者发挥积极作用，从而改善预后和减少医疗系统的负担。
目前，BNP的临床应用主要是心力衰竭的监测和诊断，而其在心力衰竭治疗中的作用则需进一步研究。
治疗BNP的最主要作用包括促进利钠肽受体的激活以及抑制对这些受体的降解。
此外，还有多种可能的作用机制，包括抑制心肌纤维化、减少过度的钠盐摄入、抑制交感神经系统等。
因此，随着进一步了解BNP的生物学特性和疗效，BNP可能成为心衰治疗中重要的治疗手段。
血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂在心力衰竭中的研究进展
血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂在心力衰竭中的研究进展1. 引言1.1 心力衰竭的定义与流行病学心力衰竭是一种心脏功能减退导致心脏泵血功能不全的疾病，常表现为疲乏、呼吸困难、水肿等症状。
根据发病机制和病情严重程度的不同，心力衰竭可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
左心衰竭是最常见的类型，常由高血压、冠心病、心肌病等因素引起。
右心衰竭通常与左心衰竭同时存在，也可由慢性肺部疾病、心包疾病等引起。
全心衰竭则是左右心衰竭同时存在的情况。
心力衰竭是一种常见病、多发病，且呈逐年增加趋势。
据统计，全球约有2亿人患有心力衰竭，每年有数百万人死于心力衰竭。
在老年人群中，心力衰竭的患病率更高，且随着人口老龄化趋势加剧，心力衰竭将成为全球公共卫生领域的重大挑战。
研究人员认为，心力衰竭的发生和发展与遗传、环境、生活方式、慢性疾病等多种因素有关。
及早预防、早期诊断和积极治疗心力衰竭尤为重要。
本文将探讨血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂在心力衰竭中的研究进展，旨在为心力衰竭的治疗提供新的思路和方法。
1.2 血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂的作用机制血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ACEI)是一类常用于心力衰竭治疗的药物，其作用机制主要是通过抑制血管紧张素转化酶的活性，从而抑制血管紧张素Ⅱ的生成。
血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，可以导致血管痉挛、高血压和心脏负荷增加，进而加重心力衰竭的病情。
ACEI的抑制作用能够有效减轻心脏负荷，促进尿钠排泄和改善肾脏功能，有助于降低血容量和血压，减少心脏前后负荷，改善心脏功能。
ACEI还可以增加血管紧张素转化酶抑制剂肽的水平，这些肽能够抑制缩血管素的合成，从而有利于扩张血管、增加冠状动脉血流，改善心脏供血情况。
ACEI还可以促进脑啡肽的释放，这是一种具有抗肥胖、抗炎症和抗氧化作用的多肽，对心力衰竭的发病和发展具有一定的保护作用。
ACEI在心力衰竭的治疗中扮演着重要的角色，其作用机制复杂多样，但可以通过多方面的途径改善心脏功能，提高患者的生存率和生活质量。
脑啡肽酶抑制剂治心衰：正确解读脑钠肽 BNP 结果必看
心衰伴低钠血症心力衰竭简称心衰,就是由心脏结构性或功能性疾病所导致得一种临床综合征,由各种原因得初始心肌损害(如心肌梗死、心肌病、炎症、血流动力负荷过重等)引起心室充盈与射血能力受损,最后表现为心室泵血功能低下。
慢性心力衰竭就是临床常见急重症之一,近年来,其患病率及死亡率均在上升,与恶性肿瘤相仿,慢性心力衰竭发展到一定程度几乎均伴有电解质紊乱,低钠血症就是较常见得一种,本文将对心衰合并低钠血症得病因、临床表现、对预后影响及治疗进行探讨。
1 病因低钠血症就是指血清钠〈１35mｍol/L,仅反映钠在血浆中浓度得降低,并不一定表示体内总钠量得丢失,总体钠可以正常甚或稍有增加、心衰时发生低钠血症得病因主要考虑与下列因素有关:(1)丢失过多:心衰患者通常长期大量应用利尿剂,易发生电解质紊乱,加之出汗、恶心、呕吐腹泻等使血浆中得钠经肾脏、皮肤、消化道等途径丢失。
(2)吸收减少:心衰患者长期限盐,低盐饮食,加之心衰引起胃肠道淤血,功能降低,使钠得吸收减少。
(3)急性心衰时,由于心排出量减少,肾脏灌注压降低,刺激肾小球旁体得β1受体,引起肾素-血管紧张素－醛固酮系统激活;慢性心衰时,由于严格限钠及利尿剂得使用引起低血钠,到达致密斑得钠离子也减少,激活致密斑感受器,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
血管紧张素及醛固酮分泌增加引起钠水潴留,水潴留大于钠潴留,引起稀释性低钠血症。
(4)心衰时由于心房牵张受体得敏感性下降,使抗利尿激素释放不能受到相应得抑制,导致血浆抗利尿激素升高,导致稀释性低钠血症得发生、(５)心衰时多有低蛋白血症,使胶体渗透压降低,出现低钠血症。
(６)肝细胞长期淤血,肝功能不同程度受损,对体内产生得抗利尿激素与醛固酮灭活能力减弱,加重水潴留、(7)血管紧张素ＩI及大量利尿刺激口渴中枢,饮水过多就是发生稀释性低钠血症必要得前提。
(8)心衰发生低钾时,细胞内外钾钠交换增多,加重低钠血症。
(9)医源性因素:大量应用利尿剂,单纯输注葡萄糖溶液,嘱其严格低盐饮食等。
血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂在心力衰竭中的研究进展
血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂在心力衰竭中的研究进展1. 血管紧张素受体与心力衰竭血管紧张素受体（Angiotensin Receptor, AR）在心力衰竭的发生、发展过程中起着重要的作用。
血管紧张素通过激活相关的受体，导致心肌细胞的收缩和心血管紧张素的释放，从而引起血管收缩、血容量增加、心肌重构等一系列不良反应。
血管紧张素受体的过度激活会导致心力衰竭的进展，抑制血管紧张素受体的方法成为了心力衰竭治疗的重要手段之一。
2. 血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂的作用机制血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（Angiotensin Receptor-Neprilysin Inhibitor, ARNI）是一类新型的治疗心力衰竭的药物。
它不仅能够抑制血管紧张素受体的活性，还能够抑制脑啡肽酶的活性。
脑啡肽是一种对血管紧张素具有拮抗作用的物质，其抑制作用可以弥补单纯抑制血管紧张素受体所带来的不足。
血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂可以在多个层面上发挥治疗心力衰竭的作用。
3. 临床研究进展近年来，关于血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂在心力衰竭中的临床研究取得了一些重要的进展。
PARADIGM-HF试验是迄今为止最大规模的关于血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂的临床试验，该试验证实了该类药物在治疗心力衰竭中的显著效果。
通过与ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）的比较，PARADIGM-HF试验显示，使用血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂的患者较ACEI组患者在心力衰竭恶化风险降低20%，心衰住院率减少21%，和全因死亡率也减少了20%。
而最新的PARAGON-HF试验则证实了在收缩功能不全的心衰患者中，使用血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂较ACEI组患者减少了心衰住院率，并趋向减少全因死亡率。
以上试验结果表明，血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂在心力衰竭的治疗中具有一定的优势。
4. 未来研究方向在临床实践中，血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂广泛应用的前景十分广阔。
血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂——沙库巴曲缬沙坦治疗心力衰竭的研究进展
•前沿进展•血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂——沙库巴曲缬沙坦治疗心力衰竭的研究进展王晓雪，孙维，宁亚媛，陈丽娟【摘要】 近年来，临床心力衰竭诊断率逐年提高，但心力衰竭患者5年生存率改善效果有限。
沙库巴曲缬沙坦作为目前世界上唯一在临床应用的血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂，能有效降低多种原因引起的心力衰竭患者再住院率及心血管死亡风险，目前其已被国内外众多临床指南列为Ⅰ类推荐。
本文主要综述了沙库巴曲缬沙坦治疗心力衰竭及心力衰竭合并其他常见疾病的研究进展，以期为临床合理应用该药提供参考。
【关键词】 心力衰竭；沙库巴曲缬沙坦；血管紧张素受体抑制剂；脑啡肽酶；综述【中图分类号】 R 541.6 【文献标识码】 A DOI：10.3969/j.issn.1008-5971.2020.01.002王晓雪，孙维，宁亚媛，等.血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂——沙库巴曲缬沙坦治疗心力衰竭的研究进展［J］.实用心脑肺血管病杂志，2020，28（1）：8-11.［］WANG X X，SUN W，NING Y Y，et al.Research progress on Sacubitril/Valsartan—an angiotensin receptor neprilysin inhibitor in treating heart failure［J］.Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease，2020，28（1）：8-11.Research Progress on Sacubitril/Valsartan——an Angiotensin Receptor Enkephalinase Inhibitor in Treating Heart Failure WANG Xiaoxue，SUN Wei，NING Yayuan，CHEN LijuanDepartment of Cardiovascular Medicine，the Second Hospital of Jilin University，Changchun 130041，China Corresponding author：CHEN Lijuan，E-mail：373800278@【Abstract】 Clinical diagnosis rate of heart failure increased year by year in recent years，however five-year survival rate in patients with heart failure improved finitely. Sacubitril/Valsartan，as the only angiotensin receptor neprilysin inhibitor that applied on clinic all over the world，can effectively reduce the re-hospitalization rate and cardiovascular death risk in patients with heart failure that caused by various reasons，moreover it has been classified asⅠ-class recommendation by numerous clinical guidelines at home and abroad so far. This paper mainly reviewed the research progress about Sacubitril/Valsartan in treating heart failure and even heart failure merged with other common diseases，in order to provide a reference for its rational clinical use.【Key words】 Heart failure；Sacubitril/Valsartan；Angiotensin receptor antagonists；Neprilysin；Review心力衰竭是多种心脏病的严重或终末阶段，指由于心脏收缩和/或舒张功能障碍、不能将静脉回心血量充分排出心脏而导致静脉系统血液淤积、动脉系统灌注不足所引起的心脏循环障碍，患者主要表现为乏力、运动耐力明显减低、心悸、劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等。
血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂在心力衰竭中的研究进展
血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂在心力衰竭中的研究进展邱爽(综述);杨波;平海芹;王慧;周三凤(审校)【摘要】心力衰竭（心衰）的传统治疗致力于神经体液系统过度激活，如肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）在心衰的病理生理中扮演基础作用，然而基于传统的心衰治疗方案，心衰患者的死亡率仍很高，远期预后及生活质量差，新近出现的血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（LCZ696）为心衰患者带来了新的希望，既阻断RAAS又增加利尿钠肽，脑啡肽酶抑制剂抑制脑啡肽酶降解钠尿肽，增加钠尿肽从而发挥促进血管舒张和尿钠排泄，抑制病理性生长，抑制RAAS和交感神经系统活性和增加副交感神经系统活性的作用。
具有双重抑制作用的LCZ696开创了新的心衰的治疗方法。
【期刊名称】《中国循环杂志》【年(卷),期】2015(000)011【总页数】3页(P1131-1133)【关键词】血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂;心力衰竭;研究进展【作者】邱爽(综述);杨波;平海芹;王慧;周三凤(审校)【作者单位】430060 湖北省武汉市，武汉大学人民医院心血管内科;430060 湖北省武汉市，武汉大学人民医院心血管内科;430060 湖北省武汉市，武汉大学人民医院心血管内科;430060 湖北省武汉市，武汉大学人民医院心血管内科;430060 湖北省武汉市，武汉大学人民医院心血管内科【正文语种】中文【中图分类】R541心力衰竭（心衰）是各种心脏结构性、功能性疾病导致心室充盈及射血功能受损引起的一组综合征[1]。
某些情况下心肌收缩力尚可维持射血功能正常，但出现舒张功能障碍、左心室充盈压异常增高，肺静脉血液回流受阻，导致肺循环淤血，见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病等，称之为舒张期心衰，即射血分数保留性心衰（HFpEF）。
几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可导致心衰。
而慢性心衰是大多数心血管疾病的最终归宿和最主要死亡原因。
引起慢性心衰的基础性心脏病在过去以风湿性心脏病为主，近几年冠心病、高血压比例明显上升[2]。
脑利钠肽(BNP)在诊断心力衰竭中的的临床研究
脑利钠肽（BNP）在诊断心力衰竭中的的临床研究摘要】目的:研究分析脑利钠肽 (BNP) 对临床心力衰竭的诊断价值。
方法:选取我院收治的心力衰竭患者50例为实验组，同期健康者50例为对照组，通过应用罗氏cobas e 601全自动分析仪检测患者血清中BNP水平，并对两组的检测结果进行对比分析。
结果:对比两组的脑利钠肽检测水平，实验组明显高于对照组(P<0.05)。
实验组Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级患者之间的脑利钠肽水平差异较大(P<0.05)。
结论:在诊断治疗心力衰竭患者时，进行脑利钠肽水平检测对于诊断、预后评估等具有很重要的意义，值得临床推广。
【关键词】脑利钠肽；心力衰竭；诊断【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）36-0184-02心力衰竭在临床治疗中是一种比较常见的心血管疾病，由各种疾病综合引起的心肌收缩能力下降的症状，以致患者心脏的输出量大大降低，心力衰竭的致残率和病死率较高，成为对人类身体健康产生严重不良影响的一种疾病[1]。
由于我国在不断向老龄化推进，因各种原因所引起的心力衰竭的发病率一直以不断上升的趋势发展。
为患者及时进行诊断并进行有针对性的治疗对于心力衰竭的治疗具有非常重要意义。
血清脑利钠肽是一种心脏神经激素，一般由心室产生，是心室功能障碍的一种特异敏感表现。
本次研究是以分析脑利钠肽对心力衰竭的诊断及预后的价值为目的，选取我院收治的心力衰竭患者和健康者体检者进行脑利钠肽检测，对比分析两组的检测结果，现报告如下。
1.资料和方法1.1临床资料选取我院收治的心力衰竭患者和同期健康体检者各50例进行对比分析，实验组男32例，女18例，年龄38～74岁，平均 (56.3±12.8) 岁；对照组男33例，女17 例，年龄41～78岁，平均(57.6 ±13.5) 岁。
两组研究对象性别、年龄等无明显差异 (P>0.05)，具有可比性，所选的心力衰竭患者病例均符合相关的临床诊断指标。
hfref心力衰竭时bnp标准
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心力衰竭时，BNP（脑钠肽前体）是一种重要的生物标志物，用
于辅助诊断和评估心力衰竭的严重程度。
BNP的标准值在不同的医
学指南和研究中可能会有所不同，但一般来说，对于成年人，BNP
水平在正常情况下应该低于100 pg/mL。
而对于心力衰竭患者，BNP
水平通常会升高，反映出心脏负荷增加和心功能下降的情况。
需要注意的是，BNP的标准值可能会受到年龄、性别、体重等
因素的影响，因此在临床实践中，医生通常会综合患者的临床症状、体征和其他检查结果来综合判断心力衰竭的严重程度，而不是仅仅
依靠BNP的数值。
此外，除了BNP外，还有一种与之相关的指标叫做NT-proBNP （N末端前脑钠肽前体）。
这两种指标在临床上常常一起使用，可
以相互印证，提高心力衰竭诊断的准确性。
总之，BNP在心力衰竭的诊断和评估中起着重要作用，但在解
读时需要综合考虑患者的临床情况，并且应当由专业医生根据具体
情况进行判断和诊断。
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心衰伴低钠血症心力衰竭简称心衰，是由心脏结构性或功能性疾病所导致的一种临床综合征，由各种原因的初始心肌损害（如心肌梗死、心肌病、炎症、血流动力负荷过重等）引起心室充盈和射血能力受损，最后表现为心室泵血功能低下。
慢性心力衰竭是临床常见急重症之一，近年来，其患病率及死亡率均在上升，与恶性肿瘤相仿,慢性心力衰竭发展到一定程度几乎均伴有电解质紊乱，低钠血症是较常见的一种，本文将对心衰合并低钠血症的病因、临床表现、对预后影响及治疗进行探讨。
1 病因低钠血症是指血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。
心衰时发生低钠血症的病因主要考虑与下列因素有关：（1）丢失过多：心衰患者通常长期大量应用利尿剂，易发生电解质紊乱，加之出汗、恶心、呕吐腹泻等使血浆中的钠经肾脏、皮肤、消化道等途径丢失。
（2）吸收减少：心衰患者长期限盐，低盐饮食，加之心衰引起胃肠道淤血，功能降低，使钠的吸收减少。
（3）急性心衰时，由于心排出量减少，肾脏灌注压降低，刺激肾小球旁体的β1受体，引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活；慢性心衰时，由于严格限钠及利尿剂的使用引起低血钠，到达致密斑的钠离子也减少，激活致密斑感受器，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
血管紧张素及醛固酮分泌增加引起钠水潴留，水潴留大于钠潴留，引起稀释性低钠血症。
（4）心衰时由于心房牵张受体的敏感性下降，使抗利尿激素释放不能受到相应的抑制，导致血浆抗利尿激素升高，导致稀释性低钠血症的发生。
（5）心衰时多有低蛋白血症，使胶体渗透压降低，出现低钠血症。
（6）肝细胞长期淤血，肝功能不同程度受损，对体内产生的抗利尿激素和醛固酮灭活能力减弱，加重水潴留。
（7）血管紧张素II及大量利尿刺激口渴中枢，饮水过多是发生稀释性低钠血症必要的前提。
（8）心衰发生低钾时，细胞内外钾钠交换增多，加重低钠血症。
（9）医源性因素：大量应用利尿剂，单纯输注葡萄糖溶液，嘱其严格低盐饮食等。
2 临床表现低钠血症时由于细胞外液渗透压下降，水由细胞外向细胞内移动，导致细胞水肿，特别是脑细胞水肿，故主要表现为神经系统症状。
临床表现的严重程度主要取决于血钠下降程度与速度。
当血钠＞130mmol/L，临床症状不明显。
血钠在125-130mmol/L时，表现为胃肠道症状，如恶心、呕吐等。
血钠下降至125mmol/L以下，易并发脑水肿，多表现为神经系统症状，如头痛、嗜睡、昏迷、癫痫等。
若脑水肿进一步加重，可出现脑疝、呼吸衰竭，甚至死亡。
血钠下降的速度与临床表现关系更密切。
当血钠快速下降至125mmol/L以下，或下降速度>0.5mmol/(L.h)时，可很快出现抽搐、昏迷、呼吸停止，甚至死亡。
而慢性低钠血症（>48小时）时，由于脑细胞对渗透压适应，临床表现常缺如或较轻。
甚至有时血钠下降至115-120mmol/L时，仍可无明显神经系统症状。
3 低钠与心衰预后的关系低钠血症的危害：水钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境的一个重要因素。
正常情况下, 钠离子在细胞外液中浓度较高, 是细胞外液的主要成分。
低钠使渗透压降低, 水分进入细胞及组织间液, 可造成下列后果: 1、红细胞肿胀可影响变形能力, 引起微循环的瘀滞, 加重组织缺氧。
2、水分进入脑细胞, 造成脑水肿。
3、水分转移进细胞及组织间液, 导致有效循环血量下降; 4、低钠又可引起心肌的应激性减弱,收缩力下降, 进一步使肾血流量及肾小球滤过率降低, ADH 分泌增加, 并激活RAAS 系统, 使稀释性低钠血症加重, 形成恶性循环, 造成顽固性心衰。
目前认为低钠血症是心衰终末阶段的特点之一，Panciroli等提出治疗前低血钠症是心衰死亡的重要预测指标, Lee 等分析了30 多种临床、血流动力学及生化参数关系也认为血钠浓度是最有说服力的死亡预测指标。
与低钠血症有关的死亡原因主要为低血压、休克及水中毒脑病。
低钠血症常为复合性电解质紊乱的一部分, 故也有死于严重心律失常者。
国内外很多文献报道，通过大量临床观察证实，低钠血症是影响患者心衰预后的独立危险因素和预测因子。
持续性低钠血症是致使住院病死率、心衰再入院率增加和出院后死亡的独立危险因素。
4 心衰合并低钠的治疗由于以上几种原因，积极纠正心衰患者的低钠血症对改善患者的预后有重要意义。
但慢性心衰合并低钠血症的治疗却相当困难，需限制补盐及补盐速度，如补充速度过快，血容量增加，加重心衰特别是急性左心衰的发生而增加病死率。
故补钠应少量多次，宁少勿多，缓慢滴入，同时加强心衰的其他治疗措施，如强心、扩管等，对慢性心衰患者不能一概限盐或忌盐，应根据血钠水平及心功能状况决定摄钠量。
慢性心衰常伴有胃肠瘀血、食欲下降。
因此，不宜过分限制食盐的摄入，应根据血钠及心功能状况决定摄钠量及合理使用利尿剂。
临床上治疗慢性心力衰竭常使用利尿剂，但利尿剂可通过直接或间接作用激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和导致血管升压素（AVP）释放，从而引起或加重低钠血症，而且随着心衰病程的进展RAAS激活，AVP释放增加。
所以在双重RAAS激活作用下，利尿剂纠正低钠血症效果较差。
因此，临床工作中,心力衰竭的病人特别是CHF病人不能滥用利尿剂。
临床治疗过程中应注意区分真性低钠血症及稀释性低钠血症：真性低钠血症见于大量利尿后,属容量较少性低钠血症,患者可发生直立性低血压,尿少而比重高，尿比重> 1.030,治疗应补充钠盐,减少利尿剂的使用。
稀释性低钠血症见于心衰进行性加重者,属高容量性低钠血症钠水均有潴留,而水潴留多于钠,患者尿少而比重低,尿比重< 1.010,治疗应控制入水量,并按利尿剂抵抗处理。
轻度低钠血症以口服补钠为主, 中重度低钠血症以静脉补钠为主, 血钠< 125 mmol/L,可按补钠公式计算补钠:补钠量(mmol)=(目标血清钠浓度一实测血清钠浓度)×体重×0.6(女性为0.5),首先确定血清钠目标值为120-125mmol/L,在随后的24-48h或更长时间,使血钠恢复正常。
补充3-5高渗盐,每小时提高血清钠0.5-1 mmol/L,第一天血清钠升高不超过12mmol/L,当血清钠升高>125 mmol/L,或症状消失,停止补充高渗盐水,改用等渗盐水,增加饮食含钠量,限制液体量:水摄入量<前1天尿量+不显性失水量, 并应利尿剂。
若出利尿剂抵抗可静脉使用呋塞米40mg 静注后,继以10-40 mg/h静注(呋塞米最大剂量<600mg/d)；或呋塞米短期联合小剂量多巴胺(<2 ug/kg .min);或甘露醇联合应用强心剂和呋塞米,因为稀释性低钠血症患者血浆渗透压低,对利尿剂的反应很差,选用渗透性利尿剂甘露醇利尿效果好,甘露醇100- 250 ml 缓慢静滴,时间控制在2-3小时内, 在输注到一半左右时用强心药( 如西地兰)再过20分钟左右根据患者情况静脉推注速尿。
治疗的同时应注意血钾的补充,因在低钾血症时钠泵活性下降，细胞内钠增加加重低钠血症。
严重水肿且利尿效果不佳时，易可进行血液透析超滤脱水。
必要时可给予补充白蛋白或输注血浆以提高血浆渗透压，促进组织间液回流，但输注时应密切观察容量变化，应与利尿剂合用，避免引起心功能恶化。
托伐普坦是选择性的血管加压素V2受体拮抗剂，与血管加压素V2受体的亲和力是抗利尿激素的1.8倍，口服给药时，15-60mg的托伐普坦能够拮抗AVP的作用，提高自由水的清除和尿液排泄，降低尿液渗透压。
最终促使血清钠浓度提高。
对心功能III级或IV级的患者口服托伐普坦升高血钠，改善预后的实验数据尚未公布。
综上，临床医师在治疗慢性心力衰竭患者时应密切注意病人的电解质，除了我们临床上比较重视的血钾，血钠情况往往会预示心衰患者的预后，是治疗心衰道路上的重要基石，应根据病人的全身情况，健康宣教，不要一味宣传低盐，甚至无盐饮食，根据血钠水平和心功能状态决定治疗方案。
脑啡肽酶抑制剂治心衰：正确解读脑钠肽 BNP 结果必看2016-06-23 07:10来源：丁香园作者：汐芮字体大小-|+对于左心室射血分数降低及心衰（heart failure，HF）患者，临床上传统的治疗方法是以抑制肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）为主。
具体来说，目前的临床实践指南明确提出联合使用血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEi）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensin II receptor blocker，ARB）作为 HF 和射血分数＜40% 患者的一线治疗药物。
然而，2014 年传出重磅消息：PARADIGM-HF 项目（the Prospective Comparison of ARNI [Angiotensin Receptor–Neprilysin Inhibitor] with ACEI to Determine Impact on Global Mortality and Morbidity in Heart Failure）提前终止。
因为该项目Ⅲ临床试验中压倒性的证据表明，与金标准 ACEi 类药物依那普利合用相比，ARB (valsartan，缬沙坦) 与脑啡肽酶抑制剂（neprilysin inhibitor ，sacubitril）联合使用，可以大幅减少心血管并发症的发生。
那些使用 sacubitril 治疗的患者心血管死亡或因心衰住院的概率减少了 20%，全因死亡率降低了 16%。
而这些结果在 HF 的临床试验中是十分罕见的。
为何要抑制脑啡肽酶？脑啡肽酶是一种中性内肽酶，负责机体内源性血管活性物质的降解，包括利钠肽（心钠素、脑钠肽 BNP、C 型钠尿肽）、缓激肽和肾上腺髓质素。
BNP 主要由心室肌细胞合成和分泌，可以促进排钠、排尿，具有较强的舒张血管的作用。
BNP 前体（proBNP）在其分泌过程中或释放入血后分解为有生物活性的 BNP 和 N 端片段（NT-proBNP）。
理论上讲，sacubitril 联合 ARB 或 ACEi 抑制脑啡肽酶和 RAAS 系统，减少 BNP 的降解，能较大地改善神经内分泌系统激活、水钠潴留和心室重构的发生。
抑制脑啡肽酶对 BNP 家族有何影响？体外研究表明，脑啡肽酶可以降解 BNP 的多个位点，破坏其抗原表位。
因此，当用免疫学方法测定 BNP 时，结果将比实际浓度偏低。
反之，当使用脑啡肽酶抑制剂抑制酶的水解作用时，BNP 浓度将增高。
BNP 检测不得不考虑的几个问题尽管我们已经知道抑制脑啡肽酶可以使 BNP 浓度持续增加（使用特定商品化试剂盒测定），但还是有些疑问存在——首先，使用脑啡肽酶抑制剂后，是不是无论何种检验方法，测得的BNP 浓度都增高？其次，使用脑啡肽酶抑制剂后，会影响 proBNP 的测定吗？再者，使用脑啡肽酶抑制剂治疗后，临床医生要如何解读 BNP 的浓度变化？在这种背景下，Semenov 和 Katrukha 等人进行了一系列体外实验，研究脑啡肽酶对 BNP 和proBNP 的影响，结果发表在今年 4 月份的 Clinical Chemistry 杂志上。