急性酒精中毒演示PPT

高致代谢性酸 中毒；3、糖 异生受阻致低
血糖
其他：1、3-5% 肾排出；2、引 起胰腺炎、心 肌损伤；3、低 血钾、、低血
镁、低血钙
脑：先兴奋 共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中
枢抑制
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❖ 啤酒含酒精3%~5%；黄酒含酒精 16%~20%；果酒含酒精16%~28%；葡萄 酒含酒精18%~23%；白酒含酒精 40%~65%；低度白酒也含酒精24%~38%。
为了获得饮酒后的快感，渴望饮酒，产生 心理依赖。反复饮酒使中枢神经系统发生某些生 理、生化变化，以至于需要乙醇持续地存在于体 内，以免发生戒断症状，从而产生躯体依赖。
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❖ 戒断症状
长期饮酒形成躯体依赖，一旦停止饮酒，出现与酒精中毒相反 的不适症状。包括：单纯性戒断反应，酒精性幻觉反应，戒断性惊 厥反应、震颤谵妄反应。
急性酒精中毒
攀枝花学院09护本 佘开扬
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急性酒精中毒
跟 往 事 干 杯 ！
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急性酒精中毒
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急性酒精中毒
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病史介绍
• 付庆全 男 18岁
• 患者因“和女友吵架后自服75%医用酒精约 150ml 9+h，于9:45送入我科。
• PE：T：36.5℃ P:136次/分
•
R：24次/分 BP:128/60mmHg
出现震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、心动过速、血压升高、大量出 汗、恶心、呕吐。2～5天内缓解自愈。 幻觉
癫痫大发作， 精神错乱，全身肌肉出现粗大震颤,谵妄.
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❖ 原发疾病与酒精中毒
➢ 心脏病、高血压病：双重作用，弊大于利。 ➢ 糖尿病：禁酒。 ➢ 消化性溃疡：刺激胃酸分泌，诱发穿孔。 ➢ 胆、胰疾病：胆系梗阻、胰腺炎。 ➢ 乙型肝炎病毒携带者：加重肝功损害，促发肝硬
• 意识模糊，精神差，双侧瞳孔等大等圆约 0.3cm，对光反射迟钝。
• 既往史：既往体健，无食物药物过敏史。
5Hale Waihona Puke 什么是酒精中毒急性酒精中毒俗称“醉酒”，系一次饮入 过量的酒精或酒精类饮料，引起的以神经、 精神症状为主的中毒性疾病（中枢神经系 统由兴奋转为抑制状态）。严重者可累及 呼吸和循环系统，导至意识障碍、呼吸、 循环衰竭，甚至危及生命。大多数成人纯 酒精致死量为250-500ml
❖ 饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血约3060min，空腹饮酒则吸收更快。
❖ 血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需 2~4个小时。
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❖ 成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇， 大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起 中毒。
❖ 会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中 毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有 很大的个体差异。
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❖ 急性毒害作用
（1）中枢神经系统抑制作用：小剂量出现兴 奋作用 。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭。
（2）代谢异常：代谢性酸中毒以及低血糖。
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胃：1、约在30 分钟内排入肠； 2、约30%在胃 吸收；3、可以 导致胃黏膜损伤、
出血；
4呕吐
二、酒精在体 内的代谢
肝：1代谢酒 精转化为乙酸 CO2+H2O；2 乳酸、酮体增
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一 、吸收代谢：
饮入的酒精80%在小肠上段吸收，空腹时1.5小 时 吸 收 95% 、 2.5 小 时 吸 收 100% 。 约 90% 乙 醇 在肝脏代谢。
乙醇__ 乙醇脱氢酶和过氧化氢酶 乙醛__ 醛脱氢酶
氧化
氧化
三羧酸循环____ CO2+H2o（酒精不能与头孢类药同用）
2%酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排出。
和攻击行为，或沉没、孤僻。 ➢ 22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。
（2） 共济失调期：此时酒精含量达1000~2999mg/L。 ➢ 33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、
言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济 失调。 ➢ 43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦。
❖ 一般而论，成人的乙醇中毒量为75~80毫 升/次，致死量为250~500毫升/次，幼儿 25毫升/次亦有可能致死。
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临床表现
急性中毒(分为三期)：
（1） 兴奋期：当血酒精含量在200~990ml/L时，绝大多数人 在此期都自认没有醉 ，继续举杯 ，不知节制 ；有的则安然 入睡。
➢ 11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋； ➢ 16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为
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并发症
酒醉醒后有不适症状。
重症患者可发生并发症，如轻度酸碱 平衡失常、电解质紊乱、低血糖症、急性 胰腺炎，吸入性肺炎和急性肌病等。
个别人甚至出现急性肾衰竭。
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相关名词解释
❖ 耐受性(tolerance) 饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮
酒后产生耐受性，效力减低，酒量增大。需要增 加酒量才能到达原有效果。 ❖ 依赖性(dependence)
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二、中毒机理（性质）：
乙醇为脂溶性，能通过血脑屏障，作用脑内苯二 氮卓-γ氨基丁酸受体(BZ-GABA受体)减弱GABA 对中枢的抑制作用（兴奋期),随着血中乙醇浓度 的增加，继之皮层下中枢和小脑活动受累（共济 失调期），逐步发展作用于网状结构，引起昏睡、 昏迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受 到抑制，严重的发生循环、呼吸衰竭。可使肝脏 糖异生受阻，出现低血糖。
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（3） 昏迷期：血酒精含量达3000mg/L以上。 ➢ 54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低； ➢ 87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢
而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。 （4） 死亡：
➢ 一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在87mmol/L(400mg/dl) 以上，出现呼吸、循环麻痹而危及生命。
➢ 对病人的观察表明，醉酒病人死亡过程是：鼾声呼吸-上呼吸道梗阻低氧血症-反射性呼吸加深加快-酒精中毒抑制反射-加重低氧血症-心 脏缺氧心率减慢-窦性心动过缓、窦性停搏、心跳停止。
酒精中毒导致低血糖，可加重昏迷。 吸入性肺炎或窒息而死亡。 也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病的报道。 有的酒精中毒病人还可能出现高热、休克、颅内压增高等症状。
化和肝癌。 ➢ 甲状腺机能亢进：加重症状，诱发危象，诱发房