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第十二章呼吸肌功能测定广州呼吸疾病研究所陈荣昌、郑则广呼吸肌肉是呼吸运动的动力（呼吸泵），泵的衰竭可导致通气功能障碍。
在本世纪初，已有学者注意到呼吸肌肉功能异常与通气功能不全的关系。
然而，直到1977年Roussos和Macklem用附加吸气阻力法才首次直接测定了人体的膈肌疲劳。
近20多年来，对呼吸肌肉功能的检测方法及其与通气功能不全的关系进行了较深入的探讨。
1988年美国心肺和血液研究会对呼吸肌肉疲劳定义为：呼吸肌肉疲劳(Fatigue)是指肌肉在负荷下活动而导致其产生力量和/或速度的能力下降，这种能力的下降可通过休息而恢复。
与之相比, 呼吸肌肉无力(Weakness)是指已充分休息的肌肉产生力量的能力下降。
这一定义包含有下述意义:①疲劳的出现可明显早于功能衰竭,例如在未有高碳酸血症前,可存在着呼吸肌肉疲劳。
②有助于建立诊断的标准,例如,休息疗法后,疲劳的肌肉功能恢复; 亦有助于鉴别肌肉无力；③诊断标准的建立有助于临床研究，明确判断呼吸肌肉疲劳的存在、病理生理学的意义、发病率、危险因素和治疗方法。
引起呼吸肌肉无力或疲劳的因素包括有：呼吸中枢驱动不足，如中枢抑制状态等；神经肌肉疾患如膈神经损伤，重症肌无力等；肌肉初长和形态改变，如肺气肿患者；负荷增加，如支气管哮喘等；能量供应不足和代谢障碍如心力衰竭，低钾血症等。
在某些疾病中（如COPD），可通过上述的多种途径，导致呼吸肌肉无力或疲劳。
呼吸肌肉疲劳的临床表现包括有气促的增加，浅快呼吸，辅助呼吸肌动用，反常呼吸等。
高危人群包括有：①早产或新生儿；②慢性呼吸负荷加重或肌无力（包括神经肌肉疾患）③能量供应障碍如休克，心功能衰竭。
④哮喘或COPD患者负荷突然加重。
⑤急性高负荷状态如剧烈运动或分娩过程。
在这些人群中，当出现上述表现时，应注意到呼吸肌肉疲劳的存在。
通过检测，除能证实呼吸肌肉无力或疲劳的存在外，更重的是进一步深入阐明在不同疾病的发展过程中，呼吸肌肉疲劳与通气功能不全发生发展的相互关系，为通气功能衰竭的防治提供理论依据；为呼吸肌肉功能康复治疗或疲劳的防治方法的探讨提供客观的评价依据；进一步阐明呼吸肌肉疲劳与人工通气脱机过程的成败的关系等。
COPD诊断及治疗新进展韩纪昌副主任医师副教授河南大学淮河医院呼吸内科慢性阻塞性肺病(COPD)是一种以气流受限为特征的疾病，通常呈进行性发展，不完全可逆，多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关。
老年人随着年龄的增长, 与呼吸有关的很多解剖结构也发生了变化，包括胸廓、肺容量、支气管及肺和血管壁均发生了改变进而影响了呼吸功能。
因此，老年人更易患COPD 或者患C OPD 后临床表现更加严重。
近年来国内外对COPD 的研究及临床诊治日益重视。
200 1 年世界卫生组织制定了关于COPD 的全球防治创议（GOLD），明确提出治疗的目标是：防止病情进展，缓解症状，提高运动耐量，改善健康状况，防治合并症，防治急性发作，以及降低病死率。
至今，所有治疗COPD 的方法都不能阻止肺功能的持续降低。
因此，药物治疗的重点在于改善症状和减少并发症。
除大力倡导戒烟、避免职业和环境污染及宣传教育外，治疗方面有以下进展：呼吸肌锻炼是COPD 缓解期康复治疗的有效手段一.COPD 发病机制及病理和生理特征COPD 是以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有巨噬细胞、T 淋巴细胞(尤其是CD8+)和中性粒细胞的增多。
激活的炎性细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)α和其他介质。
这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。
除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化作用也在COPD 发病中起重要作用。
吸人有毒颗粒或气体可导致肺部炎症。
吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏。
COPD 特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。
中央气道，气管、支气管及内径>2-4mm 的细支气管，炎性细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞数量增多与黏液过度分泌有关。
外周气道中，内径<2mm的小支气管和细支气管内，慢性炎症导致了重复性气道损伤和修复。
慢性疲劳综合征的诊断和治疗方法慢性疲劳综合征（Chronic Fatigue Syndrome，CFS）是一种长期疲劳、持续且无明显缓解的疾病，导致患者身心疲惫，影响日常生活和工作。
本文将探讨慢性疲劳综合征的诊断和治疗方法。
一、诊断方法慢性疲劳综合征的诊断具有一定的困难，因为其症状可以与其他疾病相似。
然而，通过以下的诊断方法和临床表现可以帮助医生确立诊断：1. 疾病持续时间：慢性疲劳综合征的主要特征是疲劳症状至少持续6个月，并不能由休息或睡眠改善。
2. 体能活动减退：患者常常感到体能活动的能力明显下降，即使是日常生活中的轻度运动也会引起明显的疲劳。
3. 其他症状：除了疲劳，患者还可能出现记忆力和注意力问题、喉咙痛、肌肉和关节疼痛、头痛、睡眠障碍等症状。
4. 排除其他疾病：医生需要排除其他可能引起类似症状的潜在疾病，如甲状腺问题、心脏疾病、抑郁症等。
二、治疗方法目前尚无特效治疗慢性疲劳综合征的药物，因此治疗方法主要以缓解症状和提高生活质量为目标。
以下是常见的治疗方法：1. 力量活动逐渐恢复：适度的体能活动可以帮助改善患者的症状，但需要根据个体情况制定适合的锻炼计划。
医生建议患者根据疲劳程度逐渐恢复力量活动，避免过度运动。
2. 心理治疗：慢性疲劳综合征往往伴随着心理问题，如焦虑和抑郁。
心理治疗可以通过改变患者的思维方式和行为习惯，减轻其症状。
心理治疗方式可以包括认知行为疗法、心理咨询等。
3. 药物治疗：医生可能会建议一些药物来缓解慢性疲劳综合征的症状，如抗抑郁药、镇静剂或其他镇痛药物。
4. 改善睡眠质量：睡眠障碍是慢性疲劳综合征患者常见的症状之一。
建立良好的睡眠习惯，如固定睡眠时间、保持良好睡眠环境等可以帮助改善睡眠质量。
5. 饮食调整：均衡的饮食对于患者的康复也起到重要的作用。
患者应该避免过度依赖咖啡因和糖分，而是选择富含维生素和矿物质的食物，如水果、蔬菜、全麦面包等。
综上所述，慢性疲劳综合征的诊断和治疗方法存在一定的挑战，需要医生综合患者的症状和体征来确定诊断。
２８４ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎｄｏｆＲｅｈａｂｉｌｉｕａｉｏｎ肌妣妇，Ｍａｒ．２００９，Ｖ０１．２４，Ｎｏ．３・综述・慢性阻塞性肺疾病缓解期患者呼吸肌功能训练研究进展杨琪１钦光跋２，３蠖经酲塞馊耱疾病（ｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅｓ，ＣＯＰＤ）麓一静具有气流受黻耪征的可以预辩秘治疗的疾病。
气流受限不完全可逆呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体溅有害颗粒的异常炎症反应有关。
ＣＯＰＤ主鼹累及肺脏，但也可引起全身ｆ或称肺外）的不良效应。
ＣＯＰＤ凌予萁患痰率、髹妻率褰，柱会经浇受毽耋，已或先一令夔要的公共卫生同麓。
ＣＯＰＤ目前脬全球死亡原因的第４位，世界银行／世界卫嫩组织公布．至２０２０年ＣＯＰＤ将位居世界疾病经济负担的第５位。
在我国，ＣＯＰＤ同样是严重怒骞身体健康的羹黉慢性瞪啜系统疾病。
滋蘩瓣我霪７令逢蒎嚣丛５或年久蘩逡蠢璃森，ＣＯＰＤ患病率鑫４０岁以上入群酌８．２裕”。
ＣＯＰＤ康复治疗是稳定期ＣＯＰＤ患者治疗的主要手段，它包括：呼吸肌锻炼、营养支持疗法、气道分泌物的廓清技术、理疗、无刨菠聪机械通气治疗、裁疗。
以及其他运渤疗法等。
在整令生禽遗程串，浮暖瓶永戈体建缝节律瞧羧缀。
黻缳诞肺通气的进行。
ＣＯＰＤ患者由于腑麟过度充气、呼吸肌机械负荷增加．以及营养不良等因素的影响。
可出现呼吸肌慢性疲劳，而呼吸肌疲劳会造成泵衰竭。
是ＣＯＰＤ患者呼吸袭蜗发生的一个重要因素。
枣运的是呼吸飘秘其｛也骨骼飘一样，其力量秘耐力是霹泼孳猿灞练戆。
吴学敏秘等约溪究裁逶襞了秘夔是老年严重的ＣＯＰＤ患者。
也能通过呼吸训练使他们农生存质量上得到改善，呼吸肌康复适用予所有ＣＯＰＤ患者。
通过呼吸肌的锻炼。
能够提高呼吸肌的强度和耐力，提高患者的活动能力、生存质量礴。
呼吸飘功能训缘笼ＣＯＰ登患者缓麓期康复治疗鹃主要走容。
现就近年来￡０朗－患者缓簿期呼缀飘磅能训练研究进展作一综述。
ｌ呼吸操呼暖操是够啜腿功能镁练懿一令行之骞效黪手段，龟撂缩器呼吸，腹式移暇，全身经呼暖俸掇。
重症肌无力诊疗常规【诊断】1、全身骨胳肌的无力有疲劳现象，用抗胆碱酯酶药物治疗能减轻和缓解症状。
2、重症肌无力的分型(OSSennan分型)(1)I型(眼肌型)：单纯眼外肌受累(2)HA型(轻度全身型)：常从眼外肌开始,逐渐开始波及四肢和/或咀嚼肌、咽部肌肉,但呼吸肌不受累。
(3)HB型(中度全身型)：症状较HA型重，常有复视、上睑下垂、吞咽困难和四肢无力,但呼吸肌不受累。
(4)In型(重度激进型)：病情进展迅速，从发病后不到半年常出现咽部肌肉无力和呼吸肌麻痹，即肌无力危象。
此型死亡率高。
(5)IV型(迟发重症型)：从HA型或HB型发展而来,2至3年后累及呼吸肌，出现肌无力危象，预后较差，常合并胸腺瘤。
(6)V型(肌萎缩型)：此型合并肌萎缩，较少见。
3、实验室检查：(1)疲劳试验(JOI1y试验)(2)抗胆碱脂酶药物试验(3)腾喜龙试验：静脉注射腾喜龙2mg后，如无特殊反应，再注射8mg,1分钟内症状迅速缓解,但是10分钟左右又恢复原状。
新斯的明试验：新斯的明0.5Tmg肌肉注射,20分钟左右症状明显缓解,可持续2小时左右。
为对抗新斯的明的毒蕈碱样反应，可同时肌肉注射阿托品0.5-1mgo（4）肌电图检查神经重复低频刺激检查（5HZ以下）：出现动作电位波幅递减现象。
（递减幅度大于15%；停止服用抗胆碱脂酶药物17小时以上检查）单纤维肌电图：颤抖（Jitter）增宽，严重时出现阻滞。
是当前诊断重症肌无力最敏感的电生理手段。
（在神经重复低频刺激检查阴性结果时）乙酰胆碱受体抗体测定（送协和或北京医院）（5）胸部X光片或胸部CT扫描：检查是否有胸腺肥大或胸腺瘤。
【鉴别诊断】肌无力综合征、肉毒杆菌中毒【治疗】1、药物治疗（成人）抗胆碱脂酶药物：常用毗咤斯的明60-120mg,每日3—4次。
皮质激素：甲基强的松龙1Og/日，连续5日；改服强的松IOOmg∕日；待症状好转后可逐渐减量。
其他免疫抑制胃（］：硫晚喋吟50-100mg∕2次/日；环磷酰胺100mg/2-3次/日。
呼吸衰竭机制分类、诊治我们呼吸时，空气的总压力与大气压相等，而吸入的空气在经过呼吸道后被水蒸气饱和，所以呼吸道内吸入气的成分已不同于大气，各种气体成分的分压也发生相应的改变，所以吸入气氧分压(PiO2)约为150mmHg。
在进入肺泡后，由于肺泡里充斥着CO2，所以此时氧分压进一步降低，肺泡气氧分压(PAO2)约为102mmHg(PAO2=PiO2－PACO2/R。
这里的PACO2(肺泡气二氧化碳分压)均值38mmHg，R(呼吸商)指的是人体呼吸过程中CO2产生量与O2消耗量的比值)。
肺泡中的气体在进入动脉后，氧分压又会进一步降低，而动脉血氧分压(PaO2)是反映外呼吸状况的指标，是机体缺氧最敏感的指标。
它反映了肺毛细血管的摄氧状况，正常值大约是80-100mmHg，均值为90mmHg，[PaO2会随着年龄增加而逐渐降低，因为年龄越大肺脏的生理功能就会越衰退，所以参考值也会越低，计算公式为PaO2=100－0.3×年龄(岁)±5]。
如上图所示，而实现这一环节的重要动力来源就是两者气体之间得分压差。
因为肺泡内的氧分压高于血液中的氧分压，因此当血液流经肺泡时，肺泡内氧气向血液中扩散，血液中的氧分压升高直到与肺泡内氧分压达到平衡。
从中我们就可以知道，动脉血氧分压就是物理溶解在血液中的氧所产生的张力，主要取决于吸入气体的氧分压和肺外呼吸功能。
1g/dl的血红蛋白大约可以运载约1.34ml的氧，在血气中检测的血氧饱和度就是血红蛋白与氧的结合率，主要取决于溶解在血液中的动脉血氧分压，受动脉血氧分压的影响。
如上图所示，我们可以看到氧离曲线上段，氧分压在60-100mmHg时，氧离曲线比较平坦，在这个区间，即使氧分压有些许变化，血氧饱和度的变化也不大，血液中血红蛋白仍可以结合足够的氧供组织利用。
当动脉血氧分压达到100mmHg时，血氧饱和度约为98%。
为什么正常人无法达到100%，这是由于血浆中还存在着少量物理溶解的氧。
呼吸肌疲劳诊断及治疗进展［关键词］呼吸肌疲劳;诊断;治疗呼吸肌疲劳是指由多种原因引起的呼吸肌舒缩活动不能产生维持一定的肺泡通气量所需要的胸腔压力，肌肉本身可表现为肌力和（或）舒缩速度的下降，且这种能力的下降经过休息能够恢复。
若休息后不能恢复则称为呼吸肌无力（weaknees）。
膈肌是最主要的呼吸肌，因此，狭义上的呼吸肌疲劳实际是指膈肌疲劳。
长期以来，呼吸肌疲劳问题未受到重视。
近10年来研究结果表明，及时发现和治疗呼吸肌疲劳可以纠正呼吸力学异常，减少呼吸功，改善氧合，缩短机械通气的时间。
1 呼吸肌疲劳的病因及发病机制在危重病和慢性阻塞性肺疾病（COPD）等慢性病中，常发生呼吸肌疲劳。
除疾病本身的作用外，呼吸机应用不当及药物如糖皮质激素、肌松剂、氨基糖苷类抗生素等都可诱发或加重呼吸肌疲劳。
促发呼吸肌疲劳形成的因素可能有以下几种:（1）呼吸中枢驱动不足。
中枢病变如脊髓前角细胞变性、格林.巴利综合征、昏迷等可导致呼吸肌功能障碍。
在COPD中，当存在膈肌疲劳和呼吸衰竭时，呼吸中枢驱动是增加的，然而，Bellemare等用吸气相附加颤搐式膈神经电刺激仍能使疲劳的膈肌产生更大的跨膈压，提示存在相对的中枢驱动不足。
但最近有研究表明，中枢性呼吸驱动不足是膈肌疲劳的后期事件，作者认为该现象的出现提示中枢性膈肌疲劳的发生。
（2）神经肌肉疾病。
膈神经损伤、神经肌肉接头传导障碍（如重症肌无力）、肌肉疾病（如进行性肌萎缩等）可引起呼吸肌无力和疲劳。
COPD 患者普遍存在着膈肌萎缩。
（3）肌肉初长和形状的改变。
肺气肿患者胸廓上抬、膈肌低平，肌肉处于较短的初长状态，收缩力下降。
从残气位到肺总量位，肋间外肌和辅助吸气肌缩短不超过20%，而膈肌缩短达40%。
所以，肺气肿对膈肌肌力的影响更大，由Laplace原理（P=2T.R）可见，肺气肿不利于跨膈压的产生。
（4）呼吸肌负荷增加。
胸肺疾病致气道阻力增加、肺顺应性降低，运动、发热等因素增加能量代谢使通气量增加均可加重呼吸肌负荷，导致呼吸肌疲劳。
（5）能量供应不足。
当呼吸肌作功能量消耗大于其能量供给和（或）乳酸堆积、血pH值降低时可出现呼吸肌疲劳。
如心功能不全、贫血、休克、低氧血症者由于呼吸肌血流及能量供应减少可出现呼吸肌疲劳，吸氧可改善疲劳。
（6）机械通气。
机械通气可替代或辅助呼吸肌作功，使疲劳的呼吸肌得到休息，但长时间的机械通气可导致呼吸肌废用性萎缩，使呼吸肌的力量和耐力均降低，产生呼吸机依赖。
呼吸肌疲劳是撤机失败的常见原因。
（7）代谢因素。
缺氧、高碳酸血症、低钙血症、低镁血症、低磷血症、甲状腺功能低下或亢进、长期或大量使用皮质激素、药物性重症肌无力综合征等均可导致呼吸肌肌力下降。
（8）氧自由基的作用。
越来越多的资料表明，活性氧产物（reactive oxygen spe-cies，ROS），如过氧化氢、超氧阴离子自由基、自由羟基等都是膈肌疲劳的促发因素。
在一定的病理生理状态下（如缺氧、毒血症、氧化应激等），活性氧产物的产生增加。
2 呼吸肌疲劳的诊断近年来用于测定膈肌功能的方法很多，如跨膈压、膈肌肌电图、膈肌张力.时间指数、膈肌最大松弛率、运动性膈肌功能试验、膈肌限制时间、膈神经电刺激法等等，但因缺乏大规模、多中心的临床调查研究资料，故目前尚无统一的诊断标准。
其中以前两者较为方便、常用，以下予以简要介绍。
2.1 膈肌疲劳的临床监测当呼吸肌疲劳时可出现呼吸形态的改变:呼吸浅机快及呼吸节律的异常，如呼吸运动不同步、胸腹交替呼吸、腹式反常呼吸;腹壁矛盾运动及出现Hoover征（吸气时，肋弓下缘两侧向中线移动）;呼吸困难随体位改变减轻或加重;辅助呼吸肌参与呼吸等。
根据生物电阻抗变化能够反映容积变化的原理，国内已设计出可测量胸、腹部容积变化的电阻抗呼吸图仪，它能同步记录胸、腹部呼吸运动曲线，从而了解膈肌运动状况及是否有膈肌疲劳发生。
2.2 辅助检查评价 2.2.1 跨膈压（Pdi）为吸气末腹内压（胃内压）与胸腔内压（食管压的）的差值，是反映膈肌肌力的定量指标。
受检者由功能残气位作最大用力吸气时所测得的跨膈压为最大跨膈压（Pdi max ）。
Pdi max 的正常参考值变动范围较大，临床上以成年男性98cmH2 O、女性70cmH 2 O（1cmH 2 O=0.098kPa）作为膈肌功能正常的简易判断标准。
Pdi.Pdi max 的正常参考值为0.1，当其值大于0.4时容易发生膈肌疲劳。
2.2.2 膈肌肌电图（EMG）EMG是反映膈肌电生理活动和功能状态的指标，在膈肌疲劳的早期即有改变，是诊断膈肌疲劳非常敏感的方法。
该法应用方便、结果可靠，可直接于体表进行测定。
膈肌肌电频谱范围为20～350Hz，其中20～40Hz为低频范围，150～350Hz为高频范围。
膈肌疲劳时EMG频谱的低频成分（L）增加，高频成分（H）降低，当H.L比基础值下降20%即表示频谱有显著性改变，提示发生膈肌疲劳。
在危重病患者实施机械通气期间行膈肌电生理检查干扰因素较多，可重复性及结果准确性均较差。
2.2.3 最大吸气压（MIP）和呼气压（MEP）MIP是指在残气位（RV）或功能残气位（FRC），气道阻断时，用最大努力吸气能产生的最大吸气口腔压。
MEP是指在肺总量（TLC）位，气道阻断后，用最大努力呼气所能产生的最大口腔呼气压力。
它们是反映全部呼吸肌力量的指标，不能完全代表膈肌的功能。
对进行机械通气的患者可在气管插管的近口端用压力传感器测定MIP和MEP。
反复测量数次，取重复性较好的数值作为测量值。
当存在明显的气流阻塞时，这些指标的测量受到影响，每次测量的变异增大。
此外，结果还受患者的主观努力影响。
MIP的正常值目前无统一标准。
MIP测定的主要临床意义是:在神经肌肉疾病时对吸气肌的功能进行评价，为疾病的诊断和严重程度的判断提供参考，当MIP 正常预计值的30%时，易出现呼吸衰竭;评价肺部疾病（COPD）、胸廓畸形及药物中毒时患者的呼吸肌功能;用于预测撤机，一般认为MIP -30cmH 2 O时撤机成功的可能性大。
但用MIP预测撤机时机假阴性率很高，主要原因是测量时患者不能很好地配合。
2.2.4 肌张力时间指数（TTdi）该指标是反映呼吸肌耐力的良好指标，对呼吸肌而言评价耐力比力量更重要。
膈肌的力量个体差异很大，为减少个体差异，将膈肌收缩产生的Pdi的平均值和Pdi max 的比值用来反映收缩强度，吸气时间（Ti）与呼吸周期总时间（Ttot）的比值反映膈肌收缩持续的时间，两者的乘积即为TTdi。
用公式表示为:TTdi=Pdi.PdimH Ti.Ttot。
在有吸气阻力负荷存在的情况下，当TTdi值0.15时不容易发生膈肌疲劳，而当TTdi值0.15时发生膈肌疲劳的时间将明显缩短。
应注意的是，TTdi的测定是在人为设置阻力的情况下完成的，与自主呼吸可能有较大差距。
因此，如何确定各种不同疾病状态下呼吸肌疲劳的阈值需进一步探讨。
2.2.5 膈神经刺激膈肌的收缩主要受膈神经的支配，用体表或针刺电极刺激膈神经后观察Pdi或EMG可反映膈肌功能。
该方法的优点是能客观地评价膈肌收缩性能和胸壁力学特征，不受自主努力程度或呼吸方式的影响。
缺点是刺激局部疼痛、电极准确定位困难，特别是患者烦躁不安时，体位改变将影响测定的准确性。
COPD及肥胖患者如果存在胸锁乳突肌增生肥大，也很难准确刺激膈神经。
因此，膈肌刺激在危重病患者的应用中受到限制，主要用于对病情稳定患者的研究。
最近，有人利用电磁刺激膈神经的方法研究膈肌的功能，发现电磁刺激与直接刺激膈神经都能有效地刺激膈肌收缩，但电磁刺激能克服直接刺激法的缺点，将其用于危重病患者膈肌功能的研究也取得较好的效果。
3 呼吸肌疲劳的防治3.1 去除致疲劳因素如纠正缺氧、酸中毒、代谢紊乱，控制感染，减轻呼吸负荷（保持气道通畅、解除气道痉挛、祛痰），避免使用有中枢抑制和降低膈肌肌力作用的药物。
3.2 保持能量供应和能量消耗的平衡多数COPD患者存在营养代谢障碍，主要表现为患者处于高代谢状态，能量需求大于能量供给。
多种因素可影响患者的能量供应。
动物实验及人体研究都已证实，营养不良可使Ⅱ型肌肉纤维萎缩，导致肌肉无力;当患者的实际体重低于平均标准体重的71%时，最大经口吸气压、肺活量和最大自主通气量均明显低于正常人，补充营养可增加体重和吸气压力。
在撤机过程中适当补充营养，给予足热量可增强呼吸肌功能，提高撤机的成功率。
当然关于补充营养对肌肉疲劳的疗效还存在一定的争议，出现不同的结论与患者营养不良的程度、营养补充的方式、时间等多因素有关。
此外，补充营养能否对COPD患者的预后产生影响亦需进一步证实。
保持膈肌疲劳患者的能量供需平衡，主要是治疗低氧血症和维持正常的心排出量，其次就是治疗并发的肺水肿、支气管痉挛等，以改善患者的氧合状态。
护理上应在减少能耗、氧耗方面多做工作，尽量减少患者活动，让其得到充分的休息。
3.3 自由基清除剂Supinski等研究发现，应用氧自由基清除剂Dime-thylsulfoxide可以预防膈肌的缺血.再灌注损伤。
氮.乙酰半胱氨酸是另一种自由基清除剂，健康人在增加呼气负荷时应用氮.乙酰半胱氨酸可以增加膈肌的耐受性，而且在发生膈肌疲劳前应用氮.乙酰半胱氨酸可以提高膈肌收缩力。
维生素E也具有抗氧化作用。
呼吸阻力负荷增加的患者，维生素E缺乏时可加重膈肌功能不全。
3.4 呼吸肌休息疲劳的呼吸肌休息后能恢复功能。
目前通常用正压通气替代或部分替代呼吸肌完成通气，使疲劳的呼吸肌得到休息。
通气的方式可选用经口鼻面罩无创正压通气，对意识不清、欠合作、呼吸道分泌物多、血流动力学不稳定者应采取气管插管建立人工气道通气。
目前对慢性呼衰呼吸肌功能障碍者多主张采用无创正压通气，该方法对慢性神经肌肉疾患、胸廓畸形等慢性呼衰者也有很好的疗效。
但对COPD的效果分歧较大，主要问题是无创通气是否真正减少了膈肌的活动，使膈肌得到了充分休息。
通气时间的长短、辅助通气压力的大小、患者基础疾病的轻重及用药情况都可影响对无创通气疗效的判断。
大多数观点倾向于如能正确应用好无创通气，通过减少呼吸肌做功，改善呼吸肌功能，可使许多患者避免气管插管。
机械辅助通气能使严重疲劳的膈肌得以充分休息，已成为目前治疗COPD急性加重期呼吸衰竭的重要手段。
经鼻罩、面罩间歇正压通气，同步压力支持通气等已广泛用于治疗COPD患者的通气功能不全。
当然，无创通气改善患者病情还有其它机制，如重新调定呼吸中枢对二氧化碳的敏感性、通过改善血气减少低氧和CO 2 潴留对呼吸肌功能的影响等。
过度休息会导致呼吸肌废用性萎缩，引起呼吸机依赖。
临床上难以确定呼吸肌完全休息与加以负荷的理想界限，一般原则为经24～48h的控制通气或高水平的压力支持通气，使疲劳的呼吸肌得到充分休息后，应及时减少通气支持的力度，逐渐增加患者的呼吸负荷，积极为撤机做好准备。
