第三章病例分析——慢性肾衰竭

一例慢性肾衰伴高血压3级病例分析慢性肾衰伴高血压是一种常见并发症，其原因可以是肾脏疾病引起的高血压，也可以是高血压引起的肾脏疾病。

此处，我将为您分析一个慢性肾衰伴高血压3级的病例。

患者，男性，65岁，有高血压病史20年，近年来逐渐出现尿量减少、肿胀、体重下降等症状。

在前往医院就诊之前，他一直依赖抗高血压药物来控制血压。

首先，我们需要对患者的体格检查结果进行分析。

患者的血压为170/100mmHg，超过了正常范围。

此外，体检还显示患者肿胀的四肢、浮肿的面部以及营养不良。

肾功能检查发现患者的肌酐水平为2.5mg/dl，超过了正常范围。

由于患者的尿蛋白水平升高，我们需要进一步了解患者的肾脏状况。

通过肾活检检查，显示患者的肾小球滤过率（GFR）为45ml/min/1.73m2，低于正常范围。

此外，肾组织病理学显示患者的肾小球基底膜呈现明显增厚的病变，以及明显的肾小球硬化（glomerulosclerosis）。

根据患者的病因分析，我们可以确定他的高血压是导致肾脏损伤的主要原因。

长期存在的高血压会导致肾小动脉的硬化以及肾小球基底膜的损伤和增厚，导致肾小球滤过率的下降，从而形成慢性肾衰。

在治疗这个病例时，我们首先需要控制患者的高血压。

目前推荐的高血压治疗目标是将患者的血压降至130/80mmHg以下。

根据患者的情况，选择降压药物时应尽量减少对肾脏的损害，避免使用对肾小球压力较大的降压药物。

此外，对于慢性肾衰患者，还应该考虑适当的药物治疗来缓解肾脏病变。

例如，ACE抑制剂和ARBs等药物可以通过降低肾小球的内生性压力来减缓病情的进展。

利尿剂的应用也可以帮助患者排除体内的多余液体，从而减轻肿胀和浮肿等症状。

总结而言，慢性肾衰伴高血压是一种常见的疾病，并且两者之间存在相互关系。

对于这个病例，我们首先应该控制高血压，并且进行适当的药物治疗来缓解肾脏病变。

此外，还需要关注患者的营养状况，并提供相应的营养支持。

最后，患者应定期进行肾功能检查，以监测病情的进展。

慢性肾功能衰竭（Chronic Renal Failure)-尿毒症-慢性肾炎-病例分析病例摘要：患者，王某，患慢性肾炎5年，近日因感冒发热病情加重入院，精神、饮食睡眠差，全身皮肤有尿素霜沉积，有瘙痒感，呼气有氨味。

血压160/100mHg，双下肢轻度水肿。

胸部听诊闻及双肺湿啰音（肺部水肿或炎症）、心包摩擦音（心包炎症）。

化验检查：血肌酐1023μmo/L（正常53-106μmoL)，尿素氮34mmol/L（正常3.2-7.1mmo/L)，内生肌酐清除率12mL/min（正常80—120mL/min)，血红蛋白72g/L，尿蛋白（++)，血钾5.94mmol/L。

讨论与分析：（1）对照本章学习内容，分析哪些是慢性肾衰竭的表现、哪些是尿毒症阶段的表现。

（2）分析患者高血压的发生机制。

（3）分析患者贫血的发生机制。

讨论思考与分析提示：（1）案例中患者是因慢性肾炎导致的慢性肾衰竭，并且病情已经进入终末阶段尿毒症期。

其慢性肾衰竭的表现主要有蛋白尿 [尿蛋白 (++)]、氮质血症（血肌酐升高、尿素氮升高、内生肌酐清除率降低）、高钾血症、肾性高血压、肾性贫血（血红蛋白72g/L)。

尿毒症阶段的表现主要有精神、饮食、睡眠差，全身皮肤有尿素霜沉积、有瘙痒感、呼气有氨味、肺水肿或肺炎、心包炎等。

（2）患者血压160/100mHg，双眼睑、双下肢轻度水肿，其高血压的主要发生机制是CRF时，由于肾排钠、水功能降低，钠、水在体内潴留，引起血容量增加，出现高血压；还可能与肾素-血管紧张素系统激活有关。

(3) 肾性贫血是CRF的重要表现之一，发生机制：①肾实质破坏，促红细胞生成素生成减少，使骨髓干细胞生成红细胞减少；②体内潴留的毒物抑制红细胞生成；③红细胞破坏增加；④铁的吸收与再利用障碍；⑤出血加重贫血。

慢性肾功衰疑难病例讨论2014年8月内一科关于慢性肾功能衰竭患者理疑难病例讨论患者姓名：xxx性别：男年龄：41岁住院号：时间：2014年8月6日地点：内一科护士办公室讨论目的：提高护理质量参加人员：全体护理人员责任护士xx汇报病历病例特点：1、中年男性患者，起病急，病程短。

以"反复心累、气促4+月，加重伴舌痛10+天。

"入院。

2、入院前4+月无明显诱因出现心累、气促，无呼吸困难，尿少，双下肢可凹性水肿。

遂到我院治疗，诊断为"1、双侧胸腔大量积液2、肺部感染3、慢性肾功能不全"，经治疗后好转。

4+月来病情时有反复。

10+天前心累、气促加重，伴舌部疼痛，进食疼痛加重，食欲差。

3、既往史：原发性高血压史5年，最高血压220/?。

服用吲达帕1胺医治，血压控制情形不详。

初步诊断：1、慢性肾功能衰竭；2、原发性高血压3级很高危2.1高血压性心脏病；3、舌痛待查？4、酒精肝。

3、舌痛待查？依据患者舌痛10+天。

查体：舌苔稍厚、舌头有纵向裂纹。

予以口腔科会诊，明确诊断。

24、酒精肝依据：患者有食欲差，既往诊断支持故诊断。

鉴别诊断：风湿性心脏病，依据：患者既往无风湿热病史，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。

故诊断。

诊疗计划：内科一级护理，低盐低脂低蛋白饮食、予以降压、营养心肌、保肾、利尿等治疗，并完善相关检查。

次日肾内科会诊后建议行透析治疗，患者及家属拒绝，需签字确认。

2014年08月23日再次建议患者透析，患者及家属拒绝，需签字确认。

2014年08月24日再次建议患者透析，患者及家属拒绝，需签字确认。

2014年08月25日11时12分，患者感舌痛明明，食欲差，伴恶心，无吐逆，感肌肉酸痛，仍感双下肢乏力。

尿量1500ml。

舌头有纵向裂纹。

胸廓无畸形，呼吸动度无削弱，语颤无削弱，双下肺呼吸音粗糙，未闻及干湿XXX。

心前区无隆起，心率80次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。

慢性肾功能衰竭概念慢性肾功能衰竭指各种慢性肾脏病导致的肾功能进行性不可逆性丧失，并伴有代谢废物和毒素潴留，水、电解质和酸碱紊乱，以及肾脏内分泌功能低减等表现的临床综合征。

CRF 是各种原发性或继发性慢性肾脏疾病发展的共同转归，其发展的终末阶段即为尿毒症。

分期慢性肾功能衰竭临床分四个阶段：①肾功能不全代偿期：肌酐清除率（CCr)50~80ml/min，血清肌配(SCr) 133~177μmol/l；②肾功能不全失代偿期：CCr20~50m1/min, SCr 186~442μmol/L;③肾功能衰竭期：CCr 10~20ml/min, SCr 451~707 μmol/L；尿毒症期：CCr＜l0ml/min，SCr≥707μmol/L。

临床表现早期可无症状或只有肾脏原发病的表现，但随肾功能恶化，逐渐出现代谢紊乱和全身各脏器功能异常的表现：(1)水、电解质紊乱水钠潴留、高钾血症、高磷血症、低钙血症以及高尿酸血症等。

(2)酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒。

(3)消化系统常见恶心、厌食、食欲不振，严重者可出现消化道出血。

(4)心血管系统高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、医.学.全.在.线.网.站.提供.充血性心力衰竭、尿毒症性心包炎、周围血管病变等。

(5)神经系统包括尿毒症脑病和周围神经病变。

(6)血液系统肾性贫血和出血倾向。

(7)呼吸系统尿毒症患者可有尿毒症肺和尿毒症心包炎。

(8)内分泌系统有红细胞生成素（EPO)、1，25-(OH) 2维生素D3减少，继发甲状旁腺亢进等。

(9)代谢紊乱包括高脂血症、负氮平衡等。

(10)肾性骨病可分为高转化性骨病、低转化性骨病以及混合性骨病。

诊断要点根据慢性肾脏病史、相应的症状、肾功能改变以及影像学提示肾脏萎缩等，诊断CRF 并不困难。

但有时需要和急性肾功能衰竭鉴别，尤其在既往肾脏病史不明且肾脏不小时（如合并糖尿病、多发性骨髓瘤、多囊肾、淀粉样变、与获得性免疫缺陷综合征相关的肾病)，必要时行肾活检确诊。

慢性肾功能衰竭（Chronic Renal Failure)-慢性肾炎-病例分析患者李某，女，30岁，患慢性肾小球肾炎8年。

近年来，尿量增多，夜间尤甚。

本次因妊娠反应严重，呕吐频繁，进食困难而急诊入院。

入院检查，血清[K+] 3.6 mmol/L, 内生性肌酐清除率为正常值的24%，pH 7.39，PaCO2 5.9 kPa(43.8 mmHg)，HCO3-?26.3 mmol/L，Na+142 mmol/L， CL-96.5 mmol/L。

试分析该患者有无肾功能衰竭、酸碱平衡和钾代谢紊乱？判断依据是什么？参考答案：1、该患者有肾功能衰竭：根据其有长期慢性肾炎病史，近年又出现多尿和夜尿等慢性肾衰的临床表现，尤其患者的内生肌酐清除率仅为正常值的24%（慢性肾功能衰竭发展的阶段），可见已发生肾功能衰竭。

2、该患者发生混合性酸碱平衡紊乱：表面上看，该患者似乎没有酸碱平衡紊乱，因为其pH在正常范围。

但根据其有慢性肾炎病史，已发生肾功能衰竭，可导致体内有机酸的排泄减少而发生代谢性酸中毒。

该患AG=［Na+］-(［HCO3-］+［CL-］=142-(26.3+96.5］=17.2 mmol/L(＞14mmol/L，AG 正常值12±2)，提示发生了AG增大型代谢性酸中毒。

该患又有呕吐病史，加之有PaCO2的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。

由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，互相抵消，故pH处在正常范围，但确实发生了混合型酸碱平衡紊乱。

3、该患者发生钾代谢紊乱（缺钾）：粗看该患者似乎没有钾代谢紊乱，因为血清[K+] 3.6 mmol/L，在正常值范围内。

但是，患者进食困难导致钾的摄入减少，频繁呕吐又导致钾的丢失过多，碱中毒又可加重低钾血症的发生。

之所以，血钾浓度降低不明显，是由于同时发生的酸中毒造成的假象。