内科学内分泌代谢.ppt
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内科学——内分泌总论人体就像一个复杂而精密的大工厂,各个器官和系统协同工作,维持着身体的正常运转。
而内分泌系统,就像是这个工厂里的“通信部门”,通过分泌各种激素,来调节和控制身体的生理功能。
今天,咱们就来好好聊聊内科学中的内分泌总论,一起揭开内分泌系统的神秘面纱。
内分泌系统是由内分泌腺、内分泌组织和内分泌细胞组成的。
这些腺体和细胞分散在全身各处,包括我们熟知的甲状腺、肾上腺、胰岛,还有不太为人熟知的下丘脑、垂体等等。
它们所分泌的激素,就像是身体里的“信使”,通过血液循环被输送到身体的各个部位,作用于相应的靶器官和靶细胞,从而对身体的生长、发育、代谢、生殖等各种生理过程进行精准的调节。
激素的作用方式多种多样,有的激素作用迅速而短暂,比如肾上腺素,能在紧急情况下让我们心跳加快、血压升高,为应对危险做好准备;而有的激素则作用缓慢而持久,比如甲状腺激素,对身体的新陈代谢和生长发育有着长期而深远的影响。
激素的分泌受到严密的调控,就像一个精准的天平,一旦失衡,就可能导致各种疾病的发生。
咱们先来说说常见的内分泌疾病。
糖尿病,这可是个大家都不陌生的“老朋友”了。
它主要是由于胰岛素分泌不足或者作用缺陷,导致血糖升高。
想象一下,身体里的细胞就像是一个个嗷嗷待哺的“小婴儿”,等着胰岛素这个“保姆”把血糖送进来提供能量。
可是当胰岛素出了问题,血糖就进不了细胞,只能在血液里“游荡”,久而久之,就引发了各种并发症,比如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等等。
甲状腺疾病也是内分泌领域的“常客”。
甲状腺功能亢进,简称甲亢,会让人心慌手抖、多汗怕热、食欲亢进但体重却减轻。
这是因为甲状腺激素分泌过多,导致身体的代谢速度像开了“超速档”一样。
相反,甲状腺功能减退,也就是甲减,则会让人感到疲劳、怕冷、记忆力减退,整个人都变得“慢吞吞”的,这是由于甲状腺激素分泌不足,身体的代谢变得缓慢。
还有库欣综合征,这是由于肾上腺皮质分泌过多的糖皮质激素导致的。
内分泌及代谢疾病2、甲状腺3、甲状旁腺4、胰腺内分泌部5、肾上腺6、性腺7、胸腺8内分泌细胞:分布于脑(内啡肽、胃泌素),胃肠(30多种胃肠肽,如胃泌素、缩胆囊素、促胰液素、抑胃肽、胃动素),胰(生长抑素、胰多肽),肾(肾素、前列腺素),肝(血管紧张素原),血管内皮细胞(内皮素、NO),心房肌细胞(心房钠尿肽),脂肪细胞(瘦素Leptin)低钾血症病因:1. 摄入缺乏:长期饥饿、昏迷、吸收障碍、神经性厌食2. 排出过多:①非肾性失钾:过多出汗、腹泻、呕吐②肾性失钾:醛固酮增多症、库欣综合征、利尿药、肾盂肾炎、急性肾功能衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、镁缺失3.钾向细胞内转移:代谢性碱中毒、过量胰岛素使用、大量细胞生成、周期性瘫痪临床表现:1. 心血管:洋地黄毒性耐受下降、心律失常、加重心衰,甚至心脏骤停2. 肌肉:肌无力、疼痛、痉挛,麻痹性肠梗阻、尿潴留3. 肾脏:引起加重代谢性碱中毒40~80mmol不等2. 对因治疗:纠正碱中毒、改用保钾利尿剂3. 注意:①禁用洋地黄类药物;②见尿补钾;③氯离子可以提高肾的保钾能力高钾血症病因:1. 摄入过多:高钾食物、含钾药物、输入库存血2. 排除减少:①肾小球滤过下降:急性肾衰竭②肾小管分泌减少:醛固酮减少症3. 钾向细胞外转移:酸中毒、大量细胞坏死〔挤压、烧伤〕、应用高渗药物临床表现:1. 心血管:心律失常,甚至心脏骤停2. 神经-肌肉:兴奋性先升后降,感觉异常、嗜睡、乏力3. 内分泌:引起加重代谢性酸中毒,胰岛素分泌增加2. 促使钾离子转入细胞内:①输注碳酸氢钠溶液②输注葡萄糖溶液及胰岛素,再参加葡萄糖酸钙可对抗心肌毒性3. 促进钾离子排泄:①排钾利尿剂②阳离子交换树脂③血液透析高渗性脱水病因:1. 摄入缺乏:吞咽因难,重危病人的给水缺乏,断绝水源2. 丧失过多:高热大量出汗、甲亢、大面积烧伤、尿崩、呕吐、腹泻临床表现:轻度缺水:口渴中度缺水:极度口渴。
内科学——内分泌总论在医学的广袤领域中,内科学就像一座大厦,而内分泌学则是其中独具特色的一个重要楼层。
内分泌系统宛如一个精细而复杂的调控网络,通过分泌各种激素,对人体的生理功能进行着微妙而关键的调节。
首先,咱们来聊聊啥是内分泌系统。
它是由一系列内分泌腺体、组织和细胞所组成,包括大家熟知的甲状腺、肾上腺、胰岛、性腺等等。
这些腺体就像一个个小工厂,不断地生产和释放出特定的激素,然后通过血液循环输送到身体的各个部位,发挥着各种各样的作用。
激素,是内分泌系统的“信使”。
它们的种类繁多,作用各异。
有的激素负责调节生长发育,比如生长激素;有的激素参与代谢的调控,像胰岛素对血糖的调节;还有的激素影响着生殖功能,比如雌激素和雄激素。
内分泌系统的调节机制堪称精妙绝伦。
它存在着一个复杂的反馈调节系统,就像是一个智能的自动控制系统。
当体内某种激素的水平过高或过低时,身体会通过一系列的反馈机制来调整激素的分泌量,以维持体内环境的稳定。
比如说,当血糖升高时,胰岛β细胞会感受到这种变化,然后增加胰岛素的分泌,促进血糖的利用和储存,从而使血糖降低;而当血糖过低时,胰岛α细胞则会分泌胰高血糖素,促使血糖升高。
内分泌疾病,是由于内分泌腺体或组织的功能异常、激素分泌过多或过少所导致的。
常见的内分泌疾病有很多,比如糖尿病,这是由于胰岛素分泌不足或作用缺陷引起的血糖代谢紊乱;甲状腺功能亢进,是甲状腺激素分泌过多导致的;还有甲状腺功能减退,是因为甲状腺激素分泌不足。
诊断内分泌疾病可不是一件简单的事儿。
医生需要综合考虑患者的症状、体征、实验室检查等多方面的信息。
比如,怀疑有甲状腺疾病时,可能会检查甲状腺功能、甲状腺超声等;怀疑糖尿病时,会检测血糖、糖化血红蛋白等指标。
治疗内分泌疾病的方法也是多种多样的。
对于激素分泌不足的情况,往往需要补充相应的激素,比如甲状腺功能减退的患者需要补充甲状腺激素。
而对于激素分泌过多的疾病,则可能需要采取抑制激素分泌、破坏部分腺体组织或者使用药物来对抗激素的作用等方法。
第六章内分泌系统和代谢疾病§1 甲状腺功能亢进甲亢(hyperthyroidism)系由多种病因导致甲状腺激素(TH)分泌过多引起的临床综合征。
以Graves病(GD)最多见。
Graves病又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病,是一种伴甲状腺激素(TH)分泌增多的器官特异性自身免疫病。
临床表现除甲状腺肿大和高代谢症候群外,尚有突眼以及胫前粘液性水肿或指端粗厚等。
(一)病因和发病机制1.GD为自身免疫性甲状腺疾病的一种特殊类型,与其他自身的免疫性甲状腺病,如慢性淋巴细胞性甲状腺炎、特发性粘液性水肿等有较密切联系。
2.GD有一定的家族倾向,并与一定的HLA类型有关,一般认为,本病以遗传易感为背景,在感染、精神创伤等因素作用下,诱发体内的免疫功能紊乱。
甲状腺自身组织抗原或抗原成分主要有TSH、TSH受体、甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺过氧化物酶(TPO)等3.GD的发病与甲状腺兴奋性自身抗体的关系十分密切。
TSH和TSH受体抗体(TRAb)均可与TSH受体结合。
TRAb可分为两类,即甲状腺兴奋性抗体TSAb和TSH阻断(结合)性抗体TBAb。
TSAb与TSH受体结合后,产生与TSH一样的生物学效应,T3、T4合成和分泌增加导致GD。
除TSAb外,其他自身抗体也在GD的发病和病情演变中起着一定作用,不同浓度的TSAb和其他自身抗体(尤其是TBAb)及其相互作用导致GD的多种病理生理变化。
4.也有人认为TSAB是一种由独特型 抗独特型免疫网络系统产生的针对TSH自身抗体独特型的具有与TSH相同效应的自身抗体。
5.GD浸润性突眼主要与细胞免疫有关。
血循环中针对甲状腺滤泡上皮细胞抗原的T细胞识别球后成纤维细胞或眼外肌细胞上的抗原,浸润眶部。
TRAb或其他自身抗体亦可作用于成纤维细胞或肌细胞,最后导致结缔组织容量增加,眼外肌功能障碍等一系列GD眼病表现。
老年和小儿患者表现常不典型。
(二)临床表现(重要考点,考生要透彻理解,多有临床分析题出现)女性多见,男女之比为1∶4~1∶6,各年龄组均可发病,以20~40岁为多。