慢性阻塞性肺病的实验室和辅助检查

慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组前言慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。

COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界银行／世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。

在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。

近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查，COPD 患病率占40岁以上人群的8.2％，其患病率之高十分惊人。

为了促使社会、政府和患者对COPD的关注，提高COPD的诊治水平，降低COPD的患病率和病死率，继欧美等各国制定COPD诊治指南以后，2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)，GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。

我国也参照GOLD于1997年制定了《COPD诊治规范》(草案)，并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。

它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治，提高医务人员对COPD的诊治水平，促进COPD的研究，从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。

本次是对2002年COPD诊治指南的最新修订。

定义COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。

肺功能检查对确定气流受限有重要意义。

在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV1)／用力肺活量(FVC)<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。

慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。

慢性阻塞性肺疾病病历书写模板范文病历编号：2022001主诉：患者主诉近几年来有持续性咳嗽、气短，严重时出现胸闷、咯痰等症状，严重影响了生活质量。

现病史：患者既往体健，未有特殊感冒咳嗽等情况。

近几年来渐渐出现了咳嗽、气短等症状，虽然曾多次接受治疗，但病情仍未有明显好转。

近期气短症状加重，活动量明显减少，症状有进展趋势。

既往史：患者既往较为健康，无高血压、糖尿病等基础疾病史，无不良嗜好。

无手术史。

家族史：患者家族无特殊家族病史。

个人史：患者现居住于城市，无不良嗜好，无毒品史。

退休前从事机械工程师工作，工作环境相对较差。

体格检查：患者情绪平稳，呼吸困难，周围皮肤粘膜无异常发现。

心肺听诊未见明显异常，肺部呼吸音减低，气管无明显异物杂音。

双肺呼吸音减低，未闻及干湿啰音。

实验室检查：血常规：白细胞总数11.0×10^9/L，淋巴细胞百分比25.5%，血小板总数320×10^9/L。

肺功能检测：FEV1/FVC为60%，FEV1为1.8 L。

辅助检查：胸部CT示：两肺气道壁增厚，双肺见散在斑片状影，考虑为慢性阻塞性肺疾病。

诊断：慢性阻塞性肺疾病（COPD）处理及用药：1. 给予吸氧治疗，保持氧饱和度在90%以上。

2. 给予抗炎、止咳药物治疗。

3. 给予吸入支气管扩张剂、吸入类固醇。

4. 严格避免吸烟、污染物接触。

5. 定期随访监测，及时调整治疗方案。

6. 加强肺功能锻炼。

随访及复查：患者在治疗后症状明显改善，咳嗽、气短等症状明显减轻。

肺功能检测示FEV1/FVC为65%，FEV1为2.2 L。

预约三个月后复查。

以上为患者张三的病历记录，患者为慢性阻塞性肺疾病，经过规范治疗，目前症状得到明显缓解，预计预约复查后病情将得到更好的控制。

慢性阻塞性肺疾病教案内科教研室教案课程名称内科学授课题目慢性阻塞性肺疾病授课对象全科医师概述及病因10分钟发病机制和病理20分钟临床表现30分钟时间分配辅助助检查25分钟诊断与鉴别诊断25分钟治疗及预防10分钟掌握COPD的临床表现，诊断及分级、分期，治疗原则课时目标授课重点COPD的临床表现、诊断及分级、分期授课难点COPD同其它原因所致呼吸气腔扩大的鉴别。

授课形式多媒体授课方法讲述为主，结合幻灯片及典型病例讲解。

1.《内科学》（第6版）叶任XXX主编，XXX出版2006年。

2.《内科学》XXXXXXXXX主编，人民卫生出参考文献XXX出版2005年。

3.《实用内科学》XXX主编，XXX，2005年，第12版。

考虑题1．试述COPD的诊断标准。

2．COPD的鉴别诊断？3．COPD的并发症？教研室主教研室主任（具名）课程负责人（具名）任及课程负责人签年代日年代日字慢性梗阻性肺疾病一、概念1．慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。

2．慢性支气管炎：指在除外慢性咳嗽的其它缘故原由后,患者每年咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年者。

3．肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现反常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破损而无明明的肺纤维化。

二、病因1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素,吸烟能使支气管上皮纤毛运动发生障碍,局部抵抗力降低,削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用,并能引起支气管痉挛,增加气道阻力。

2．职业性粉尘和化学物质3．空气污染4．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素,肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。

病毒也对COPD的发生和发展起重要作用。

5．蛋白酶－抗蛋白酶失衡6．其它：气候变化、机体的内在因素、自足神经功能失调等。

慢性阻塞性肺疾病病例分析概述慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，肺功能检查对确定气流受限有重要意义。

在吸入支气管舒张剂后，FEV1以及FEV1/FVC降低是临床确定患者存在气流受限，且不能完全逆转的主要依据。

慢支和（或）阻塞性肺气肿是导致COPD的最常见的疾病。

吸烟是目前公认的COPD已知危险因素中最重要者。

临床表现1.症状起病缓慢、病程较长。

一般均有慢性咳嗽、咳痰等慢支的症状。

C OPD的标志性症状是进行性加重的气短或呼吸困难。

急性加重期支气管分泌物增多，进一步加重通气功能障碍，使胸闷、气促加剧。

严重时可出现呼吸衰竭的症状，如发绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。

晚期患者常见体重下降、食欲减退、营养不良等。

2.体征早期可无异常体征，随疾病进展出现阻塞性肺气肿的体征：视诊桶状胸，呼吸运动减低，触觉语颤减弱，叩诊过清音，肺下界下移，听诊呼吸音普遍减弱，呼气延长。

并发感染时肺部可有湿��音。

实验室和辅助检查1.肺功能检查：FEV1/FVC是COPD的一项敏感指标，FEV1%预计值是中、重度气流受限的良好指标，它变异性小，易于操作。

2.胸部X线检查：早期胸片可无异常变化，随病情进展可出现两肺纹理增粗、紊乱，合并肺气肿可见胸廓扩张，肋间隙增宽，两肺野透亮度增加。

3.血气分析：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。

4.其他：合并细菌感染时，血白细胞升高，痰培养可检出病原菌。

严重程度分级和病程分期（1）COPD临床严重程度根据肺功能分为轻、中、重、极重4级，具体见下表。

COPD严重程度分级分级分级标准Ⅰ级：轻度FEV1/FVC＜70%，FEV1≥80%预计值Ⅱ级：中度FEV1/FVC＜70%，50%≤FEV1＜80%预计值Ⅲ级：重度FEV1/FVC＜70%，30%≤FEV1＜50%预计值Ⅳ级：极重度FEV1/FVC＜70%，FEV1＜30%预计值或FEV1＜50%预计值，伴慢性呼吸衰竭（2）COPD的病程可分为急性加重期和稳定期。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）知识点笔记●定义①是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限。

②通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和（或）肺泡异常有关。

③肺功能检查对确定气流受限有重要意义，在吸人支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）占用力肺活量（FVC）之比值（FEV/FVC)<70%表明存在持续气流受限。

④当慢性支气管炎、肺气肿病人肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺；如●●病因中年发病，长期吸烟史●发病机制①炎症机制中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质，引起慢性黠液高分泌状态并破坏肺实质。

②蛋白酶·抗蛋白酶失衡机制其中αI－抗膜蛋白酶（αI-AT）是活性最强的一种。

蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。

③氧化应激机制④其他机制如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等●最终结果①小气道病变，包括小气道炎症、小气道纤维组织形成、小气道管腔黠液栓等，使小气道阻力明显升高。

②肺气肿病变，使肺泡对小气道的正常拉力减小，小气道较易塌陷；同时肺气肿使肺泡弹性回缩力明显降低。

这种小气道病变与肺气肿病变共同作用，造成慢阻肺特征性的持续性气流受限。

●病理生理无效通气，功能性分流增加，从而产生通气与血流比例失调。

通气和换气功能障碍引起缺氧和二氧化碳满留，可发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。

●临床表现●症状●慢性咳漱（晨间明显）●咳痰（白色黏液或浆液泡沫性痰）（清晨排痰较多）●气短，呼吸困难（休息时也可出现）●胸闷，喘息●晚期食欲减退，体重下降●体征●胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。

部分病人呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。

●双侧语颤减弱。

●肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

●两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分病人可闻及湿啰音和（或）干啰音。

标准文案慢性阻塞性肺疾病诊疗规范（2011 年版）慢性阻塞性肺疾病（ Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 以下简称 COPD）是常见地呼吸系统疾病 , 严重危害患者地身心健康 . 对 COPD患者进行规范化诊疗 , 可阻抑病情发展 , 延缓急性加重 ,改善生活质量 , 降低致残率和病死率 ,减轻疾病负担.一、定义COPD是一种具有气流受限特征地可以预防和治疗地疾病. 其气流受限不完全可逆、呈进行性发展, 与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒地异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏 , 但也可引起全身（或称肺外）地不良效应. 肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义 . 在吸入支气管舒张剂后 , 如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量地百分比（ FEV1/FVC%） <70%,则表明存在不完全可逆地气流受限. 二、危险因素COPD发病是遗传与环境致病因素共同作用地结果 . （一）遗传因素 .某些遗传因素可增加 COPD发病地危险性 . 已知地遗传因素为α 1- 抗胰蛋白酶缺乏 . 欧美研究显示 , 重度α 1 - 抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关 . 我国人群中α 1- 抗胰蛋白酶缺乏大全在肺气肿发病中地作用尚待明确. 基因多态性在COPD地发病中有一定作用.（二）环境因素.1.吸烟：吸烟是发生 COPD最常见地危险因素 . 吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者 . 被动吸烟亦可引起 COPD地发生 .2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘 , 有机、无机粉尘 , 化学剂和其他有害烟雾地浓度过大或接触时间过长, 可引起 COPD地发生 .3.室内、室外空气污染：在通风欠佳地居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致地室内空气污染是 COPD发生地危险因素之一 . 室外空气污染与 COPD发病地关系尚待明确 .4.感染：儿童期严重地呼吸道感染与成年后肺功能地下降及呼吸道症状有关 . 既往肺结核病史与 40 岁以上成人气流受限相关 .5.社会经济状况： COPD发病与社会经济状况相关 . 这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露, 居住环境拥挤 , 营养不良等状况有关.三、发病机制烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部, 使肺部出现异常炎症反应 .COPD可累及气道、肺实质和肺血管, 表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主地慢性炎症反应. 大全这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质地结构细胞相互作+用 , 进而促使T 淋巴细胞（尤其是CD8）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集, 释放白三烯B4（ LTB4）、白介素8（IL-8 ）、肿瘤坏死因子α（ TNF-α）等多种介质 , 引起肺结构地破坏 . 氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱 , 胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD肺部炎症和气流受限 . 遗传易患性在发病中起一定作用 .四、病理COPD累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管. 中央气道（气管、支气管以及内径大于 2-4mm地细支气管）表层上皮炎症细胞浸润 , 粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加 . 在外周气道（内径小于 2mm地小支气管和细支气管）内 , 慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复发生 . 修复过程中发生气道壁结构重构 , 胶原含量增加及瘢痕组织形成 ,这些改变造成气道狭窄, 引起固定性气道阻塞.COPD肺实质受累表现为小叶中央型肺气肿, 累及呼吸性细支气管 , 出现管腔扩张和破坏. 病情较轻时病变部位常发生于肺地上部区域, 当病情进展后, 可累及全肺 , 伴有肺毛细血管床地破坏.COPD肺血管地改变以血管壁地增厚为特征, 早期即可出现 . 表现为内膜增厚, 平滑肌增生和血管壁炎症细胞浸润. 晚大全期继发肺心病时, 可出现多发性肺细小动脉原位血栓形成.COPD急性加重期易合并深静脉血栓形成及肺血栓栓塞症 .五、病理生理COPD地病理生理学改变包括气道和肺实质慢性炎症所致粘液分泌增多、纤毛功能失调、气流受限、过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病及全身不良反应. 粘液分泌增多和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及咳痰. 小气道炎症、纤维化和管腔分泌物增加引起FEV1、 FEV1/FVC 降低 . 小气道阻塞后出现气体陷闭, 可导致肺泡过度充气. 过度充气使功能残气量增加和吸气容积下降, 引起呼吸困难和运动能力受限. 目前认为 , 过度充气在疾病早期即可出现 , 是引起活动后气短地主要原因 . 随着疾病进展 , 气道阻塞、肺实质和肺血管床地破坏加重 , 使肺通气和气体交换能力进一步下降 , 导致低氧血症及高碳酸血症 . 长期慢性缺氧可引起肺血管广泛收缩和肺动脉高压 . 肺血管内膜增生 , 发生纤维化和闭塞造成肺循环重构 .COPD 后期出现肺动脉高压 , 进而发生慢性肺原性心脏病及右心功能不全 .COPD地炎症反应不仅局限于肺部 , 亦产生全身不良效应 .患者发生骨质疏松、抑郁、慢性贫血及心血管疾病地风险增加.COPD全身不良效应具有重要地临床意义 , 会影响患者地生活质量和预后 .大全六、临床表现（一）症状 .1.慢性咳嗽：常为首发症状 . 初为间断性咳嗽 , 早晨较重 ,以后早晚或整日均可有咳嗽, 夜间咳嗽常不显著. 少数患者无咳嗽症状 , 但肺功能显示明显气流受限.2.咳痰：咳少量粘液性痰 , 清晨较多 . 合并感染时痰量增多, 可有脓性痰 . 少数患者咳嗽不伴咳痰 .3.气短或呼吸困难：是 COPD地典型表现 . 早期仅于活动后出现 , 后逐渐加重 , 严重时日常活动甚至休息时也感气短 .4.喘息：部分患者 , 特别是重度患者可出现喘息症状 .5.全身性症状：体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等 .（二）体征 .COPD早期体征不明显.随着疾病进展可出现以下体征：1.一般情况：粘膜及皮肤紫绀 , 严重时呈前倾坐位 , 球结膜水肿 , 颈静脉充盈或怒张 .2.呼吸系统：呼吸浅快 , 辅助呼吸肌参与呼吸运动 , 严重时可呈胸腹矛盾呼吸；桶状胸 , 胸廓前后径增大 , 肋间隙增宽 ,剑突下胸骨下角增宽；双侧语颤减弱；肺叩诊可呈过清音, 肺肝界下移；两肺呼吸音减低, 呼气相延长 , 有时可闻干性啰音和（或）湿性啰音.3.心脏：可见剑突下心尖搏动；心脏浊音界缩小；心音大全遥远 , 剑突部心音较清晰响亮, 出现肺动脉高压和肺心病时 P2＞A2, 三尖瓣区可闻收缩期杂音 .4.腹部：肝界下移 , 右心功能不全时肝颈反流征阳性 , 出现腹水移动性浊音阳性 .5.其他：长期低氧病例可见杵状指 / 趾, 高碳酸血症或右心衰竭病例可出现双下肢可凹性水肿 .（三）肺功能检查.肺功能检查 , 尤其是通气功能检查对 COPD诊断及病情严重程度分级评估具有重要意义 .1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%）是评价气流受限地一项敏感指标 . 第一秒用力呼气容积占预计值百分比（ FEV1%预计值）常用于 COPD病情严重程度地分级评估 , 其变异性小 , 易于操作 . 吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%,提示为不能完全可逆地气流受限 .2.肺总量（ TLC）、功能残气量（ FRC）、残气量（ RV）增高和肺活量（ VC）减低 , 提示肺过度充气 . 由于 TLC增加不及 RV增加程度明显 , 故 RV/TLC增高 .3.一氧化碳弥散量（ DLco）及 DLco 与肺泡通气量（ VA）比值（ DLco/VA）下降 , 表明肺弥散功能受损 , 提示肺泡间隔地破坏及肺毛细血管床地丧失 .4. 支气管舒张试验：以吸入短效支气管舒张剂后FEV1 改善率≥ 12%且 FEV1 绝对值增加超过200ml, 作为支气管舒张大全试验阳性地判断标准 . 其临床意义在于：（ 1）有助于 COPD 与支气管哮喘地鉴别 , 或提示二者可能同时存在；（ 2）不能可靠预测患者对支气管舒张剂或糖皮质激素治疗地反应及疾病地进展；（ 3）受药物治疗等因素影响 , 敏感性和可重复性较差 .（四）胸部X 线影像学检查.1.X 线胸片检查：发病早期胸片可无异常 , 以后出现肺纹理增多、紊乱等非特异性改变；发生肺气肿时可见相关表现：肺容积增大 , 胸廓前后径增长 , 肋骨走向变平 , 肺野透亮度增高 , 横膈位置低平 ,心脏悬垂狭长 , 外周肺野纹理纤细稀少等；并发肺动脉高压和肺原性心脏病时, 除右心增大地X 线征象外 , 还可有肺动脉圆锥膨隆 , 肺门血管影扩大 , 右下肺动脉增宽和出现残根征等 . 胸部 X 线检查对确定是否存在肺部并发症及与其他疾病（如气胸、肺大疱、肺炎、肺结核、肺间质纤维化等）鉴别有重要意义.2.胸部 CT 检查：高分辨 CT（HRCT）对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱地大小和数量 , 有很高地敏感性和特异性 , 有助于 COPD地表型分析 , 对判断肺大疱切除或外科减容手术地指征有重要价值, 对 COPD与其他疾病地鉴别诊断有较大帮助.（五）血气分析检查.可据以诊断低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调、呼大全标准文案吸衰竭及其类型.（六）其他实验室检查.血红蛋白、红细胞计数和红细胞压积可增高 . 合并细菌感染时白细胞可升高 , 中性粒细胞百分比增加 .痰涂片及痰培养可帮助诊断细菌、真菌、病毒及其他非典型病原微生物感染；血液病原微生物核酸及抗体检查、血培养可有阳性发现；病原培养阳性行药物敏感试验有助于合理选择抗感染药物 .可行其他有助于病理生理判断和合并症诊断地相关检查.七、诊断根据吸烟等发病危险因素、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定. 不完全可逆地气流受限是COPD诊断地必备条件. 吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%可确定为不完全可逆性气流受限 .少数患者并无咳嗽、咳痰、明显气促等症状 , 仅在肺功能检查时发现 FEV1/FVC<70%,在除外其他疾病后 , 亦可诊断为COPD.八、严重程度分级及病程分期（一） COPD严重程度分级.根据 FEV1/FVC、FEV1%预计值和临床表现, 可对 COPD地严重程度作出临床严重度分级（表1） .大全标准文案表 1 COPD地临床严重程度分级分级临床特征Ⅰ级（轻度）· FEV1/FVC＜ 70%1· FEV ≥ 80%预计值· 伴或不伴有慢性症状（咳嗽, 咳痰）Ⅱ级（中度）· FEV1/FVC＜ 70%1· 50%≤ FEV＜ 80%预计值· 常伴有慢性症状（咳嗽, 咳痰 , 活动后呼吸困难）Ⅲ级（重度）1· FEV /FVC＜ 70%· 30%≤ FEV1＜ 50%预计值· 多伴有慢性症状（咳嗽, 咳痰 , 呼吸困难） , 反复出现急性加重Ⅳ级（极重度）1· FEV /FVC＜ 70%·FEV1＜ 30%预计值或 FEV1＜ 50%预计值·伴慢性呼吸衰竭 , 可合并肺心病及右心功能不全或衰竭（二） COPD病程分期 .1.稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻.2.急性加重期：在疾病过程中 , 病情出现超越日常状况地持续恶化 , 并需改变 COPD地日常基础用药 . 通常指患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重 , 痰量增多 , 呈脓性或黏脓性 , 可伴发热等炎症明显加重地表现 .九、鉴别诊断一些已知病因或具有特征病理表现地气流受限疾病, 如支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等, 有其大全标准文案特定发病规律、临床特点和诊疗方法 , 不属于 COPD范畴 , 临床上须加区别 .支气管哮喘地气流受限多呈可逆性, 但部分患者由于气道炎症持续存在导致气道重塑, 可发展为固定性气流受限, 表现为兼有哮喘和COPD两种疾病地临床和病理特点 , 目前认为其可能为 COPD地临床表型之一 .十、并发症自发性气胸、肺动脉高压、慢性肺原性心脏病、静脉血栓栓塞症、呼吸功能不全或衰竭为 COPD地常见并发症 .COPD 所致呼吸功能不全和衰竭主要表现为通气性呼吸障碍地特点, 出现呼吸肌疲劳、低氧血症和（或）高碳酸血症 , 病程表现为慢性呼吸不全或衰竭 , 间有急性加重 .十一、治疗（一）稳定期治疗 .1. 教育与管理 .教育与督导吸烟地COPD患者戒烟 , 并避免暴露于二手烟 . 戒烟已被明确证明可有效延缓肺功能地进行性下降.嘱患者尽量避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入；帮助患者掌握COPD地基础知识 , 学会自我控制疾病地要点和方法；使患者知晓何时应往医院就诊.2. 药物治疗 .（ 1）支气管舒张剂.大全支气管舒张剂是控制COPD症状地重要治疗药物, 主要包括β 2受体激动剂和抗胆碱能药. 首选吸入治疗. 短效制剂适用于各级 COPD患者 , 按需使用 , 以缓解症状；长效制剂适用于中度以上患者, 可预防和减轻症状, 增加运动耐力. 甲基黄嘌呤类药物亦有支气管舒张作用. 不同作用机制与作用时间地药物合理联合应用可增强支气管舒张作用、减少不良反应.1）β 2受体激动剂：短效β2受体激动剂（SABA）主要有沙丁胺醇（ Salbutamol ）、特布他林（ Terbutaline ）等定量雾化吸入剂, 数分钟内起效, 疗效持续4-5 小时, 每次 100-200 μ g（1-2 喷）,24 小时内不超过 8-12 喷；长效β 2受体激动剂（ LABA）主要有沙美特罗（Salmeterol ）、福莫特罗（Arformoterol ）等 , 作用持续 12小时以上 , 每日吸入 2次 .2）抗胆碱药：短效抗胆碱药（ SAMA）主要有异丙托溴铵（ Ipratropium bromide ）定量雾化吸入剂 , 起效较沙丁胺醇慢 , 疗效持续 6-8 小时 , 每次 40-80 μ g, 每日 3-4 次；长效抗胆碱药（ LAMA）主要有噻托溴铵（Tiotropium bromide ） ,作用时间长达24小时以上 , 每次吸入剂量18μg, 每日 1次 .3）甲基黄嘌呤类药物：包括短效和长效剂型. 短效剂型如氨茶碱（ Aminophylline ）, 常用剂量为每次100-200mg, 每日 3次；长效剂型如缓释茶碱（Theophylline SR ）, 常用剂量为每次 200-300mg, 每 12小时 1次 . 高剂量茶碱因其潜在地毒副作用 , 不建议常规应用 . 吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利大全福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期, 降低疗效；高龄、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者, 同时应用西咪替丁、大环内酯类药物、氟喹诺酮类药物和口服避孕药等均可能使茶碱血药浓度增加. 由于此类药物地治疗浓度和中毒浓度相近 , 建议有条件地医院监测茶碱地血药浓度.（ 2）糖皮质激素 .长期规律吸入糖皮质激素适于重度和极重度且反复急性加重地患者, 可减少急性加重次数、增加运动耐量、改善生活质量 , 但不能阻止 FEV1地下降趋势 . 联合吸入糖皮质激素和长效β2受体激动剂, 疗效优于单一制剂. 不推荐长期口服、肌注或静脉应用糖皮质激素治疗.（ 3）其他药物 .1）祛痰药：常用药物有盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸、羧甲司坦、标准桃金娘油等.2）抗氧化剂：有限证据提示, 抗氧化剂如羧甲司坦、N- 乙酰半胱氨酸等可降低疾病急性加重次数.3）疫苗：主要指流感疫苗和肺炎疫苗 . 接种流感疫苗可预防流感 , 避免流感引发地急性加重 , 适用于各级临床严重程度地 COPD患者；建议年龄超过 65岁及虽低于此年龄但 FEV1＜40％预计值地患者可接种肺炎链球菌多糖疫苗等以预防呼吸道细菌感染 .4）中医治疗：某些中药具有调理机体状况地作用, 可予大全辨证施治 .3.非药物治疗 .（ 1）氧疗 .长期氧疗对 COPD合并慢性呼吸衰竭患者地血流动力学、呼吸生理、运动耐力和精神状态产生有益影响 , 可改善患者生活质量 , 提高生存率 . 提倡在医生指导下施行长期家庭氧疗（ LTOT） .1）氧疗指征（具有以下任何一项）：①静息时 ,PaO2 ≤ 55mmHg或 SaO2＜ 88%,有或无高碳酸血症.②56mmHg≤PaO2＜60mmHg,SaO2＜89%伴下述之一：继发红细胞增多（红细胞压积＞ 55%）；肺动脉高压（平均肺动脉压≥ 25mmHg）；右心功能不全导致水肿 .2）氧疗方法：一般采用鼻导管吸氧, 氧流量为1.0-2.0L/min, 吸氧时间＞15h/d, 使患者在静息状态下,达到PaO2≥ 60mmHg和（或）使 SaO2升至 90%以上 .（ 2）康复治疗 .康复治疗适用于中度以上COPD患者 . 其中呼吸生理治疗包括正确咳嗽、排痰方法和缩唇呼吸等；肌肉训练包括全身性运动及呼吸肌锻炼, 如步行、踏车、腹式呼吸锻炼等；科学地营养支持与加强健康教育亦为康复治疗地重要方面.（ 3）外科手术治疗.大全如肺大疱切除术、肺减容术和肺移植术, 可参见相关指南.应当根据 COPD地临床严重程度采取相应地分级治疗（见表2） .表 2 稳定期 COPD地分级治疗方案I 级（轻度）II 级（中度）III 级（重度）IV 级（极重度）避免危险因素, 接种流感疫苗；按需使用短效支气管舒张剂规律应用一种或多种长效支气管舒张剂；辅以康复治疗反复急性加重 , 可吸入糖皮质激素出现呼吸衰竭 , 应长期氧疗可考虑外科手术治疗注：短效支气管舒张剂指短效β 2 受体激动剂、短效抗胆碱药及氨茶碱；长效支气管舒张剂指长效β 2 受体激动剂、长效抗胆碱药和缓释茶碱；建议首选吸入型支气管舒张剂治疗.（二）急性加重期治疗.1.确定 COPD急性加重地原因 .引起 COPD急性加重地最常见原因是呼吸道感染, 以病毒和细菌感染最为多见. 部分患者急性加重地原因难以确定, 环境理化因素改变亦可能参与其中. 对引发 COPD急性加重地因素应尽可能加以避免、去除或控制.2.COPD急性加重严重程度地评估.与患者急性加重前病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气分析和其他实验室检查指标进行比较, 可据以判断本次急性加重地严重程度.（ 1）肺功能测定：FEV1＜ 1L提示严重发作. 但加重期患大全者常难以配合肺功能检查.（2）动脉血气分析： PaO2＜ 50mmHg,PaCO2＞ 70mmHg,pH＜ 7.30 提示病情危重, 需进行严密监护并给予呼吸支持治疗.若有条件, 应转入内科或呼吸重症监护治疗病房（MICU或RICU） .（ 3）胸部影像学、心电图（ ECG）检查：胸部影像学检查有助于鉴别 COPD加重与其他具有类似症状地疾病 . 若出现低血压或高流量吸氧后 PaO2不能升至 60mmHg以上地情况, 要警惕肺血栓栓塞症地可能, 宜安排 CT肺动脉造影（CTPA）等相关检查 .ECG有助于心律失常、心肌缺血及右心增大和（或）肥厚地诊断 .（4）其他实验室检查：血象（血白细胞、红细胞计数、红细胞压积、血小板计数等）、血液生化指标等检查以及病原学检测等均有助于判断 COPD急性加重地病情 , 指导诊疗 .3.COPD急性加重地院外治疗 .对于病情相对较轻地急性加重患者可在院外治疗, 但需注意严密观察病情变化, 及时决定需否送医院治疗.（1）支气管舒张剂： COPD急性加重患者地门诊治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂地剂量及次数 . 若未曾使用抗胆碱能药物 , 可以加用 . 对更严重地病例 ,可以给予数天较大剂量地雾化治疗, 如沙丁胺醇、异丙托溴铵, 或沙丁胺醇联合异丙托溴铵雾化吸入 . 支气管舒张剂亦可与糖皮质激素大全标准文案联合雾化吸入治疗.（2）糖皮质激素：全身使用糖皮质激素对急性加重期患者病情缓解和肺功能改善有益 . 如患者地基础 FEV1＜ 50％预计值 , 除应用支气管舒张剂外 , 可考虑口服糖皮质激素 , 如泼尼松龙每日 30-40mg, 连用 7-10d.（3）抗菌药物： COPD症状加重、痰量增加特别是呈脓性时应给予抗菌药物治疗. 应根据病情严重程度, 结合当地常见致病菌类型、耐药趋势和药敏情况尽早选择敏感抗菌药物（见表 3） .4.COPD急性加重地住院治疗.（ 1）住院治疗地指征：1）症状明显加重,如短期出现地静息状况下呼吸困难等；2）出现新地体征或原有体征加重, 如发绀、外周水肿等；3）新近发生地心律失常；4）有严重地伴随疾病；5）初始治疗方案失败；6）高龄；7）诊断不明确；8）院外治疗效果欠佳.（ 2）收住 ICU地指征：1）严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳；大全2）出现精神障碍, 如嗜睡 , 昏迷；3）经氧疗和无创正压通气（NIPPV）治疗后 , 仍存在严重低氧血症（ PaO2<50mmHg）和（或）严重高碳酸血症（PaCO2>70mmHg）和（或）严重呼吸性酸中毒（ PH<7.30）无缓解 , 或者恶化 .（3） COPD急性加重住院地治疗处理 .1）根据症状、血气分析、 X线胸片评估病情地严重程度.2）控制性氧疗 .氧疗是 COPD住院患者地基础治疗 . 无严重合并症地患者氧疗后易达到满意地氧合水平（ PaO2>60mmHg或脉搏血氧饱和度SpO2>90％） . 应予控制性低浓度氧疗 , 避免 PaO2骤然大幅升高引起呼吸抑制导致 CO2潴留及呼吸性酸中毒 . 施行氧疗 30分钟后 , 须复查动脉血气以了解氧疗效果 .3）抗菌药物 .抗菌药物治疗在 COPD患者住院治疗中居重要地位 . 当患者呼吸困难加重 , 咳嗽伴有痰量增多及脓性痰时 , 应根据病情严重程度 , 结合当地常见致病菌类型、耐药趋势和药敏情况尽早选择敏感药物 .通常 COPD轻度或中度患者急性加重时, 主要致病菌常为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌等.COPD重度或极重度患者急性加重时, 除上述常见致病菌外, 常有肠杆菌科细菌、铜绿假单孢菌及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌等感染. 大全发生铜绿假单孢菌感染地危险因素有：近期住院、频繁应用抗菌药物、以往有铜绿假单孢菌分离或定植等. 根据可能地细菌感染谱采用适当地抗菌药物治疗（见表3）. 长期应用广谱抗菌药和糖皮质激素易继发深部真菌感染, 应密切观察真菌感染地临床征象并采取相应措施.表 3 COPD急性加重期抗菌药物应用参考表病情可能地病原菌宜选用地抗生素轻度及中度 COPD急性加重流感嗜血杆菌、肺炎链青霉素、β内酰胺／酶抑制剂球菌、卡他莫拉菌（阿莫西林／克拉维酸等）、大环内酯类 ( 阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素等）、第 1 代或第2 代头孢菌素（头孢呋辛、头孢克洛等）、多西环素、左氧氟沙星等 , 一般可口服重度及极重度 COPD急性加重流感嗜血杆菌、肺炎链β内酰胺 / 酶抑制剂、第二代头无铜绿假单孢菌感染危险因素球菌、卡他莫拉菌、肺孢菌素（头孢呋辛等）、氟喹诺炎克雷白菌、大肠杆酮类（左氧氟沙星、莫西沙星、菌、肠杆菌属等加替沙星等）、第三代头孢菌素（头孢曲松、头孢噻肟等）重度及极重度 COPD急性加重以上细菌及铜绿假单第三代头孢菌素（头孢他啶）、有铜绿假单孢菌感染危险因素孢菌头孢哌酮 / 舒巴坦、哌拉西林 /他唑巴坦、亚胺培南、美洛培南等也可联合应用氨基糖苷类、喹诺酮类（环丙沙星等）4）支气管舒张剂 . 短效β 2 受体激动剂较适用于COPD急性加重地治疗. 若效果不显著 , 建议加用抗胆碱能药物（异丙托溴铵 , 噻托溴铵等） . 对于较为严重地COPD急性加重 , 可考虑静脉滴注茶碱类药物, 但须警惕心血管与神经系统副作用. β 2 受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物可合理联合应用以取得协同作用 .大全5）糖皮质激素 .COPD急性加重住院患者在应用支气管舒张剂基础上, 可口服或静脉滴注糖皮质激素. 使用糖皮质激素要权衡疗效及安全性 . 建议口服泼尼松龙每日30-40mg, 连续7-10d 后减量停药 . 也可以先静脉给予甲泼尼松龙 ,40mg 每日一次 ,3-5d 后改为口服 . 延长糖皮质激素用药疗程并不能增加疗效 , 反而会使副作用风险增加 .6）利尿剂 .COPD急性加重合并右心衰竭时可选用利尿剂, 利尿剂不可过量过急使用, 以避免血液浓缩、痰粘稠而不易咳出及电解质紊乱.7）强心剂 .COPD急性加重合并有左心室功能不全时可适当应用强心剂；对于感染已经控制, 呼吸功能已改善, 经利尿剂治疗后右心功能仍未改善者也可适当应用强心剂. 应用强心剂需慎重 , 因为 COPD患者长期处于缺氧状态 , 对洋地黄地耐受性低 , 洋地黄治疗量与中毒量接近 , 易发生毒性反应 , 引起心律失常 .8）血管扩张剂 .COPD急性加重合并肺动脉高压和右心功能不全时 , 在改善呼吸功能地前提下可以应用血管扩张剂.9）抗凝药物 .COPD患者有高凝倾向. 对卧床、红细胞增多症或脱水难以纠正地患者, 如无禁忌证均可考虑使用肝素或低分子肝素.COPD急性加重合并深静脉血栓形成和肺血栓栓塞症时应予相应抗凝治疗, 发生大面积或高危肺血栓栓塞症可予溶栓治疗.大全。

慢性阻塞性肺疾病实验室及特殊检查慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种慢性的呼吸系统疾病，主要特征是气道阻塞和气道炎症，常表现为进行性呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状。

COPD严重影响患者的生活质量，严重病例可导致残疾甚至死亡。

针对COPD的诊断和监测，实验室检查以及特殊检查的应用十分重要。

实验室检查血液检查1.动脉血气分析：是评估COPD患者呼吸功能的重要检查手段。

通过测量动脉血气中的氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、碱剩余和血氧饱和度等指标，可以评估患者的氧合和通气功能。

2.血常规检查：可以反映炎症程度、贫血情况以及慢性缺氧对骨髓的影响等情况。

3.C-反应蛋白检测：C-反应蛋白是炎症反应的标志物，可以作为COPD炎症活动性的参考指标。

痰液检查1.痰涂片检查：可用于鉴别感染性痰和细菌培养，帮助判断感染性COPD和非感染性COPD。

2.痰培养及药敏试验：对于合并感染的COPD患者，进行痰培养可以明确感染病原体，指导抗感染治疗。

特殊检查肺功能检查1.肺功能试验：包括肺活量、用力呼气容积、最大呼气流速等指标，通过评估呼吸机械功能，可以帮助诊断COPD，评估疾病的严重程度并制定治疗方案。

2.气道高反应性检测：通过刺激气道，观察气道狭窄程度，以评估患者的气道过敏反应。

影像学检查1.X线胸片：可以显示肺部充气情况、肺组织纹理、肺气肿等情况，帮助诊断COPD并评估并发症（如肺气肿）情况。

2.CT扫描：可以更清晰地显示肺部结构，帮助区分气道肺气肿和肺气肿等病变。

其他检查1.心电图（ECG）：COPD患者常伴有心脏病，进行心电图检查可以评估心脏功能，及时发现并处理心脏病变。

2.慢性缺氧评估：通过脉搏血氧饱和度监测、氧化氮测定等检查，评估患者的慢性缺氧情况，指导氧疗的应用。

结语慢性阻塞性肺疾病是一种常见且严重的慢性呼吸系统疾病，对患者的生活造成严重影响。

实验室检查和特殊检查在COPD诊断、治疗和监测中起着重要作用。

慢性阻塞性肺病伴急性加重期护理查房慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是指一组可导致气流受限并持续进行的肺部疾病。

急性加重期是指患者在原有COPD症状基础上突然恶化，常见表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰加剧等，可能需要住院治疗。

以下是慢性阻塞性肺病伴急性加重期的护理查房内容，供参考。

一、患者基本情况和病史1.患者姓名、年龄、性别、婚姻状况等个人基本情况。

2.入院时间、入院诊断、主诉以及目前的症状变化情况。

3.听诊肺部和心脏，观察呼吸音、杂音等。

4.询问患者或家属有关过去的病史、手术史、家族病史等。

二、主要症状和体征1.询问患者的主诉，如呼吸困难、咳嗽、咳痰、胸闷等症状是否有改善。

2.观察患者的一般情况，如精神状态、疼痛程度、自理能力等。

3.记录患者的呼吸频率、呼吸深度、氧饱和度等。

4.观察患者的胸廓变形、活动度、肌肉力量、静息呼吸音等。

5.询问患者排痰情况，颜色、黏稠度和咯痰量等。

三、辅助检查和实验室检查1.查看和分析患者的X线胸片，判断肺部病变情况。

2.检查患者的血气分析，了解血氧饱和度、二氧化碳分压等指标。

3.查看患者的动脉血压、血红蛋白、白细胞计数等实验室检查结果。

4.针对患者的肺功能检查结果进行详细解读。

四、治疗方案1.了解患者所在科室领导医生的治疗方案，如给予氧疗、激素治疗、抗生素治疗等。

2.查看患者的吸入治疗方案，如使用支气管扩张剂、雾化治疗等。

3.患者是否有过胸腔闭式引流术、气管切开等手术治疗史。

4.询问患者是否配合心理干预和康复训练，如吸痰、呼吸操等。

五、并发症和并存疾病1.询问是否有呼吸衰竭、胸腔积液、感染、心力衰竭等并发症。

2.询问患者是否有其他慢性病，如高血压、糖尿病、冠心病等。

六、药物治疗1.了解患者目前所使用的药物，如支气管扩张剂、抗炎药、镇咳药等。

2.询问患者对药物的不良反应、药物的剂量和给药方式等。

七、护理措施和效果评价1.观察患者的氧疗效果、呼吸困难改善情况、咳嗽咳痰症状等。

《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》诊断要点一、概述慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的、可以预防和治疗的慢性气道疾病，其特征是持续存在的气流受限。

这种气流受限多呈进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。

COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。

COPD 是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

COPD主要累及肺脏，但也可引起全身的不良效应。

COPD是全球性的重大公共卫生问题，患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为影响人类健康的重要的慢性呼吸系统疾病。

由于COPD起病隐匿，早期症状轻微，很多患者并不知晓自己患病，通常是在出现呼吸困难等症状时才去就医，而此时往往已经发展到了疾病的中晚期，错过了最佳的治疗时机。

对于COPD的早期诊断、早期干预和早期治疗显得尤为重要。

《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》旨在为临床医生提供一套全面、系统、科学的COPD诊断标准和治疗方法，帮助医生更好地识别、评估和治疗COPD患者，提高COPD的诊断率和治疗效果，降低COPD的患病率和死亡率，为患者提供更好的医疗服务。

1. 慢性阻塞性肺疾病（COPD）概述慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的慢性呼吸系统疾病，它通常是由长期吸入有害气体或颗粒物引起的，导致气道和肺部的慢性炎症。

COPD的主要特征包括持续的气流受限、气道和肺部结构的改变，以及与此相关的症状，如咳嗽、咳痰和呼吸困难。

这些症状通常呈进行性加重，并严重影响患者的生活质量。

COPD是全球性的健康问题，特别是在发展中国家，由于吸烟、室内和室外空气污染等因素，COPD的发病率和死亡率居高不下。

COPD 的诊断要点包括详细的患者病史、体格检查以及必要的辅助检查。

患者通常有长期吸烟史或暴露于其他有害气体和颗粒物环境的历史。

在体格检查时，医生可能会注意到患者有桶状胸、肺部听诊时的哮鸣音或湿啰音等体征。