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严重电解质紊乱(ppt)

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《电解质紊乱》PPT课件

《电解质紊乱》PPT课件
– 饮食中禁盐，最初2天肾脏照常排钠，4天后尿中极少， 至第四周几乎绝迹。
– 完全停止进水，从肾脏排出的水和钠立即减少，但在缺 水初期，钠离子和氯离子仍随尿液排出。断水48小时后， 肾小管对钠、氯的吸收极度增强。
– 急性失钠和短时间内增加钠的皆容易发生钠离子紊乱。
2021/3/8
10
钠离子紊乱的主要病理生理
主要是细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水
病理生理：血浆渗透压的下降
– 脑细胞水肿 – 血容量的减少
治疗原则：迅速恢复血容量和血浆渗透压
2021/3/8
13
血清钠浓度与神经系统表现的关系
血清钠大于125mmol/L时
– 临床表现较轻
血清钠小于125mmol/L时
– 出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力
酸碱物质实质也是一种电解质，即H+带正电荷， HO-带负电荷，也必须遵守电中性原理。
任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种 性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度 的下降。
2021/3/8
5
与电解质有关的规律
－总结
上述关系涉及一般电解质离子(Na+、K+、CL-) 和HCO3-、H+等酸碱离子，故不仅影响电解质 平衡，也影响酸碱平衡，即不仅电解质离子相 互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。
在实际应用时，经常将弥散和主动转移混淆。
上述反应也发生在肾小管，进入小管液的离子随尿 液排除体外，调节体内离子的含量，约72h后达最 大调节水平，习惯上称为肾功能代偿。
2021/3/8
3
与电解质有关的规律
－氯离子转移
生理情况下发生在红细胞内外，伴随HCO3- 的 反向移动，从而保持细胞内外的渗透平衡和细 胞内外两个区域的电中性，并最终达到运输 CO2的目的，该过程发生迅速。

电解质紊乱及相关知识PPT课件

电解质紊乱及相关知识PPT课件
（1）遵医嘱适当使用止痛药，缓解高钾导致的肌肉疼痛，密切观
察患者疼痛的性质、强度、时间及使用止痛药后的效果，以作为 调整剂量的依据。
（2）采取物理治疗法，按摩、热疗等，以促进患者的舒适。
-
6
钾代谢紊乱
一、低钾血症的临床表现
1、神经肌肉系统：肌肉的兴奋性降低， 肌无力为最早表现，先是四肢软弱无 力，以后延及躯干和呼吸肌（主要为 膈肌）。呼吸肌麻痹可出现呼吸困难 和窒息，时低钾血症患者的主要死亡 原因之一。
-
2
钾代谢紊乱
血清钾的范围
正常血清钾浓度为3.5—5.5mmol/L 高钾血症是指血清钾浓度＞5.5mmol/L 低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L 血清钾的危急值为2.8—6.0mmol/L
-
3
钾代谢紊乱
一、高钾血症的临床表现
1、神经肌肉系统表现：细胞的兴 奋性增高，在严重高钾血症时临 床上可出现意识改变，四肢肌力、 腱反射消失，手足感觉异常，疼 痛，肌肉抽搐等表现。
-
11
钠代谢ห้องสมุดไป่ตู้乱
一、低钠血症的临床表现 1、神经系统表现：引起脑水肿，表现为冷漠、躁动、头痛恶心、 呕吐、意识障碍、癫痫发作、昏迷等。 2、循环系统表现：导致体液量过多，尿量增多。 3、实验室检查：尿钠，尿氯化物减少，尿比重降低。
-
12
钠代谢紊乱
二、低钠血症的护理措施 1、钠离子＞120mmol/L，不需要紧急处理，可口服含钠的液体。 2、急性严重缺钠者钠离子＜120mmol/L或出现神经系统症状者。 需要立即处理，按每小时提高血钠0.5—1mmol/L,并先将血钠浓 度提高到120—125mmol/L为宜。静脉补钠需要严格掌握滴速， 过快纠正血钠可能导致中心性桥脑髓鞘破坏，出现截瘫，四肢瘫 痪，四肢截瘫，失语等并发症。 3、维持适当的体液容积及减轻肺水肿，监测脑水肿情况。

电解质代谢紊乱ppt

电解质代谢紊乱ppt

原因和机制 ADH分泌异常综合症（SIADH） 恶性肿瘤 异位合成、释放ADH或ADH样物质 中枢神经系统疾病 刺激ADH释放 肺部疾病可伴发SIADH
对机体的影响 轻度对机体无明显影响； 严重时可致细胞水肿，脑细胞水肿可致较严重 临床症状
防治的病理生理基础
图表
高容量性低钠血症
特点 血 钠 下 降 ， 血 清 Na+<130mmol/L ， 血
功能：
（1）减少肾素的分泌 （2）抑制醛固酮的分泌 （3）对抗血管紧张素的缩血管效应 （4）拮抗醛固酮的滞Na+作用
3、水钠代谢的调节（4-4）：
水通道蛋白（AQP） 构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白 目前发现10种 组织分布特异，作用机制不同 分为两大类： 对水有选择性 小分子的共同通道
2、钠平衡： *钠的摄入 4~6g/d，主要来自食盐经小肠吸收
第三章 水、电解质代谢紊乱
概述
水、电解质代谢紊乱主要表现为体液 的容量、分布、电解质浓度及渗透压的 异常，可导致组织细胞代谢紊乱和全身 各器官的功能障碍，严重时可危及生命。
水、钠、钾、钙、磷代谢
结束语
体液：水与溶解于其中的各种无机物和有
机物组成的溶液。约占体重60%
细胞内液 位于细胞内 40% 细胞水肿
电 解质
钾含量及分布
正常成人钾总量约50~55mmol/kg
90% 细胞内
140~160mmol/L
7.6% 骨钾（结合钾）
1% 跨细胞液（消化液）
1.4% 细胞外 细胞外液4.2 + 0.3mmol/L
血钾 3.5~5.5mmol/L
电 解质
钙、磷分布
钙
99% 非扩散钙

《电解质紊乱》PPT课件_3

《电解质紊乱》PPT课件_3
整理ppt
36
高钾血症临床表现
▪ 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 ▪ 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性
• 血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和 高耸,对称“T”波峰
• 血钾＞6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室 性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P” 波消失
• 血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室 颤动或室性停搏
电解质代谢紊乱
胡光胜
Contents
1 2 3 4
整理ppt
正常水、钠代谢 钠代谢障碍 钾代谢障碍 镁、钙代谢障碍
2
正常水钠代谢
水、钠代谢调节---体内外水平衡的调节
渴感中枢
整理ppt
渗透压感受器
ADH(antidiuretic hormone)
下丘脑视上 核合成，储 存于垂体
重吸收 水增加
3
正常水钠代谢
外钾进入细胞内 ▪ 临床上缺镁常伴同缺钾
整理ppt
29
常见低血钾的病因及检验结果
原醛 Liddle 急进性 失盐性 肾 素 柯兴氏 综合征 高血压 肾 炎 分泌瘤 综合征
血压
↑↑
↑↑↑ ↑↑ ↑↑↑ ↑
肾素 ↓ ↓
↑
↑
↑↑ ↓
Ang II ↓ ↓
↑
↑
↑
↓
醛固酮 ↑ ↓
↑
↑
↑
—
Bartter 综合征 — ↑
低血钾症
低钾血症
定义：低钾血症是指血清钾浓度﹤3.5mmol/L，一 般﹤3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状 <2.0mmol/L为严重低钾血症。
❖低钾血症的主要原因有：
▪ 钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食 ▪ 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或

《电解质紊乱》课件

《电解质紊乱》课件

电解质可以通过饮食摄 入，例如含钠、钾、钙 和镁的食物。
电解质紊乱的原因
1 失血和脱水
2 肾功能障碍
3 药物副作用
大量失血或脱水可能导 致电解质的血浆浓度异 常变化。
肾脏无法正常排除或吸 收电解质，导致紊乱。
某些药物可能干扰体内 电解质的平衡。
电解质紊乱的症状
1 疲劳和乏力
能量流失和肌肉无力是电解质紊乱的常见症状。
《电解质紊乱》PPT课件
电解质是指可在溶液中产生离子的物质。了解电解质的种类、功能和紊乱原 因是重要的医疗知识。
什么是电解质？
1 电解质定义
2 电解质功能
3 电解质来源
电解质是能够在溶液中 自由移动并导电的物质， 包括阴离子和阳离子。
电解质在维持细胞功能、 保持体液平衡、调节神 经和肌肉活动等方面发 挥着重要作用。
合理药物使用
注意药物的副作用，遵医嘱 使用。
2 心律失常
电解质紊乱可能导致ห้องสมุดไป่ตู้脏节律失常。
3 呕吐和腹泻
水分和电解质的丢失可能导致胃肠道不适。
常见的电解质紊乱类型
高血钠
高血钠是血浆中钠离子浓度异常升高的情况。
低血钠
低血钠是血浆中钠离子浓度异常降低的情况。
高钙血症
高钙血症是血浆中钙离子浓度异常升高的情 况。
低钙血症
低钙血症是血浆中钙离子浓度异常降低的情 况。
电解质紊乱的诊断与治疗
1
病史询问
医生会询问病人的症状、饮食习惯和
实验室检测
2
疾病史等。
通过血液、尿液等样本检测电解质的
浓度。
3
补充电解质
根据诊断结果，采取口服或静脉注射 等方式补充电解质。

重症患者水电解质紊乱的诊治ppt4

重症患者水电解质紊乱的诊治ppt4
同时抑制水和钠的吸收
13
低钠血症的原因分析（ CSWS ）
目前已公认的利钠肽有四种，包括心房利钠肽 （atrial natriuretic peptide, ANP）、脑利钠肽 （brain natriuretic peptide，BNP）、C型利钠 肽（C-type natriuretic peptide，CNP）和最近 发现的D型利钠肽（dendroaspis natriuretic peptide，DNP） 总之CSWS的发病与中枢神经系统病变后ANP、 BNP等多种利钠肽的持续分泌和神经调节因素对 肾脏排钠功能的直接促进作用有关。导致尿钠明 显增多，血钠和血容量下降明显，形成低血容量 性低钠血症。
l 鞍区肿瘤（垂体瘤、颅咽管瘤、Rathk囊肿 等）术后
l 脑血管疾病（高血压脑出血，自发性蛛网 膜下腔出血，脑室系统积血，脑梗死）， 损害了调节中枢
l 严重颅内感染
3
神经重症患者 临床最常见水、电 解质紊乱即水、钠代谢障碍，其中
以低钠血症、脱水最常见
4
水钠代谢障碍
低容量（脱水）
高
等
低
渗
渗
渗
性
性
根据计算的钠量，一般当天补充 1/2，以及每天正常需要量4.5g， 以解除急性症状，纠正血容量， 改善肾功能，为进一步的纠正创
造条件；
补钠治疗
治疗：1g氯化钠相对于17mmol钠 l 补液总量：已丢失量、继续丢失量、生理需要
量；补液中含钠液体约占2/3，以补充高渗液 为主,一般先给补钠量1/3～1/2。
神经外科重症患者并发水 电解质紊乱的临床处理
l 神经外科重症患者大部分都存在不同程度水电解质的紊 乱
l 维持水电解质平衡是神经外科重症病人成功救治的基础 和前提

严重电解质紊乱的诊治策略PPT课件

常 预后：住院46天出院，有简单认知能力
.
17
病例一最后诊断
周期性麻痹 钾代谢异常 恶性心律失常 呼吸心跳骤停
心搏骤停后综合征（脑、肝、肾、胃肠、肺、血液系统）
肺部感染 脓毒症休克 甲状腺功能异常
.
18
病例二
患者男性，22岁，因“突发呼吸困难、意识不 清2h”于2011-9-2下午于我院急诊就诊，无抽 搐等不适
.
4
病例一辅助检查
入院血常规示：WBC15×109/L、HGB176g/l、 NEUT0.82
生化示：Cr71.2μmol/L、CO219mmol/L、 Glu18mmol/L、K1.5mmol/L、Na146mmol/L
血气分析示：PH7.074、PO253.6mmHg、 PCO256.4mmHg、HCO3-17.4mmol/L
患者口服枸橼酸钾合剂后，血钾情况稳定，呼 吸力量恢复，酸中毒纠正
治疗3天后转肾内科进一步治疗
.
27
讨论
如何快速安全补钾
.
28
严重低钾血症的界定和特点
低钾血症：血清钾 < 3.5mmol/L
轻度低钾血症：血清钾3.5~3.0 mmol/L，症状甚少
中度低钾血症：血清钾3.0~2.5 mmol/L，多有症状
.
8
病例一第一次CPR后续治疗（3-28）
维持内环境稳定（补钾、纠酸、降糖） 呼吸支持 脑、肝、肾功能保护
注：CPR后当天静脉补钾7g，口服补KCl 2g，枸橼酸钾12g，15:00复查血钾 6.3mmol/L，停用所有含钾液体，同时开始 给予降钾处理。
.
9
病例一病情变化及治疗（第二次CPR）
约5min患者恢复自主心律，仍室性心动过速， 继续予利多卡因泵入抗心律失常

电解质紊乱ppt课件

.
一、低钠血症（hyponatremia）
❖1、低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia ） 防治： 防治原发病 补液：轻度补等渗液
重度先补等渗液扩容，再酌情补高渗液
.
一、低钠血症（hyponatremia）
2、高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia ）
低钠脱水的补钠估算公式如下： 需补钠（mmol）=[142-患者血钠（mmol/L）]×体重
（kg）×0.6
.
高血钠症
• 高钠血症(hypernatremia)
高钠血症是指血清Na+浓度>150mmol/L， 伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内 钠总量可减少、正常或增多。
.
病因
❖ 1.水摄入不足 ❖ 2.水丢失过多 (1)经肾外丢失 (2)经肾丢失：主要由中枢性尿
.
低钠血症的治疗
❖ 出现严重低钠血症（<110mmol/L）需要立即急诊处 理，给予静脉补钠，但若血钠浓度增加过快 （>10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变
❖ 经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg，应考虑存在低 血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量
❖ 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过 程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低 钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。
肺部疾病等 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西
平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和 其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）
.
低钠血症的治疗
❖ 低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低 钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法， 故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施 包括： ①去除病因； ②纠正低钠血症； ③对症处理； ④治疗合并症。

(医学课件)电解质紊乱PPT幻灯片

ADS ↑的表现：尿量↓尿比重↑。③如不及时处理，由于不感蒸发丧失水分 可转变为高渗性脱水。④如只补水不补Na，转变为低渗性脱水。
4.防治原则：①病因防治。②液体治疗：平衡盐溶液的电解质含量和血浆相仿， 静脉滴注补充体液。
四、水中毒（高容量性低钠血症）
1.特征：体液量↑水潴留，血清[Na+]〈130mmol/L,血浆渗透压〈280mmol/L， 循环血量↑ 。
9
3.治疗：①停用一切含钾药物或溶液。②降低血清钾浓度：促进K+转入细胞内， 输注5%碳酸氢钠溶液，输注葡萄糖及胰岛素。口服阳离子交换树脂肠道排钾。 上述治疗无效使用透析疗法。 ③对抗心律失常：10%葡萄糖酸钙静推或静脉 滴注。
5
二、高渗性脱水（低容量性高钠血症） 1.特征：失水﹥失钠，体液量↓，血清[Na+]＞150mmol/L,血浆渗透压＞
310mmol/L。 2.原因与机理：①水摄入减少：水源断绝如大海沙漠里。进水困难如严重
呕吐、食道炎症肿瘤。失去主动摄水能力如昏迷、上肢、胸廓严重创 伤。失去渴感如CNS损害，严重疾病，年老体衰。②水丢失过多：高热 大量出汗（汗中含Nacl0.25%）大面积烧伤暴露疗法，糖尿病未控制大 量尿液排出等。 3.临床表现： ①口渴中枢兴奋，机体严重口渴，主动饮水增加。②ADH增 加，肾小管重吸收水↑，尿量↓尿比重↑。③细胞内液向细胞外液转 移，细胞脱水，脑细胞脱水表现CNS症状如兴奋、烦躁、谵妄，若脑与 脑膜间血管张力增加，可导致脑室及蛛网膜下腔出血。体温调节细胞 神经元脱水表现脱水热，唾液腺细胞脱水表现口干，汗腺细胞脱水表 现皮肤干燥。 4.防治原则： ①病因防治。②首先补足水分 口服或静脉滴注5～10%GS溶 液。 ③适当补充Na+ 可给0.9%NS加5～10%GS溶液。④适当补充K+。

严重电解质紊乱详解演示文稿

第二十七页，共90页。
高钾血症
血清钾＞5.5mmol/l，危急值≥6.5mmol/l 原因：
排出减少：肾衰竭、盐皮质激素缺乏 保钾利尿药
细胞间转移：酸中毒、细胞大量分解
第二十八页，共90页。
高钾血症
临床表现：影响心脏和神经肌肉的传导 骨骼肌 四肢及口周感觉麻木、疲乏、肌肉酸痛，严重时软瘫，
第十九页，共90页。
高钠血症
（血清钠＞150mmol/l，危急值≥160mmol/l） 低容量: 高渗性脱水
水丢失过多、水摄入减少 高容量：医源性、原发性醛固酮增多症 等容量：下丘脑受损
第二十页，共90页。
高钠血症
（血清钠＞150mmol/l ）
临床表现
轻度 ：口渴、尿量减少、尿比重增加
细胞内液减少为主
临床表现
缺水:口渴、尿少 缺钠:厌食、恶心 低容量(重度时): 脉细数、 脉压小、甚至休克
轻度:缺钠 中度:缺钠+低容量 重度:缺钠+休克+脑水肿
轻度:缺水口渴、尿少 中度:明显缺水 重度:严重缺水 细胞功能 障碍甚至休克
化验检查
第九页，共90页。
血液浓缩:Hb、Hct 血Na+ 、Cl- 正常 酸碱失 衡可能
第三十四页，共90页。
高钙血症
治疗 1、补液、利尿，治疗原发病 2、降钙素 3、CRRT
第三十五页，共90页。
低镁血症
＜0.75mmol/L 类似于低钙血症,神经兴奋性增加及心血管
系统改变. 镁摄取与冠脉疾病,心肌梗死,心律失常和猝
死成反比.
第三十六页，共90页。
低镁血症的治疗
1, 减少低镁血症的原因及补镁 2, 1-2g硫酸镁5-10分钟静注,0.5-
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类型 原因
等渗性脱水
①消化液急性丢失 ②体液进入第三间隙
低渗性脱水
①继发于等渗性脱水 ②大创面慢性渗液 ③肾脏失盐过多
高渗性脱水
①摄水不足 ②失水过多 ③利尿剂过度
血渗透压 血清钠 体液改变
280～310mOs液和血容量减少 最后细胞内液减少
＜280mOsm／L
化验检查
血液浓缩:Hb、Hct 血Na+ 、Cl- 正常 酸碱 失衡可能
尿液稀释 尿钠↓或消失 尿渗↓尿比重↓ 血Na+ ↓血渗↓
尿液浓缩 血液高渗 血液浓缩
类 型 等渗性脱水
治 疗 原 则 补水补盐
低渗性脱水 高渗性脱水
补盐为主
补水为主 口服
补液量
Hct/HctBW20 0
按临床实际情况评 血Na+
体液渗透压
血浆渗透压mmol/l =2(Na++K+)+葡萄糖（mg/dl）/18+尿素氮
（mg/dl）/2.8+其他未测定的渗透物质 低渗 ＜280mmol/l 高渗 ＞310mmol/l
水的代谢失调
细胞外液不足（失水） 等渗性脱水（低容量血症）失水≈失盐 低渗性脱水 （低钠血症） 失水＜失盐 高渗性脱水 （高钠血症） 失水＞失盐
肤干燥、头晕烦躁 重度：躁狂、谵妄、晕厥、脱水热、昏迷、肾
衰、休克
高钠血症治疗
低容量性高钠血症 1. 鼓励多饮水或5﹪葡萄糖稀释疗法 2.限制钠摄入
3.血液透析疗法 4.治疗原发病 高容量性高钠血症：强效利尿剂、透析、
限制钠摄入
高钠血症治疗
急性： 慢性: 监测：
每小时1-2MMOL/L,下降20-25mmol/l 时停止快速纠正 每小时≤0.5MMOL/L,每24小时下降 10-12mmol/l 4小时一次
钾代谢紊乱
细胞内钾 160mmol/l 血清钾 3.5-5.5mmol/l 是形成神经肌肉细胞膜静息电位的主要因
低钠血症
临床表现
轻度 血钠125-135mmol/l 中度 血钠115-120mmol/l 吐
重度 血钠115mmol/l 以下
味觉减退、肌肉酸痛 头痛、个性改变、恶心、呕
昏迷 永久性脑损伤 死亡
低钠血症的治疗
（血清钠＜135mmol/l ，危急值≤120mmol/l ）
低容量低渗性低钠血症 1. 补钠量(mmol/l)=（142-实测血清钠）×0.6（女0.5） ×体重Kg 2. 1g氯化钠含Na+17mmol/l，先补1/3—1/2,复查生化， 3. 急性: 3﹪氯化钠 (0.9% NS 200ml+10% NaCl 60ml), 15-50ml/h；血钠每小时升高0.5-1mmol/l为宜(48h) 4. 慢性： 血钠每小时升高＜0.5mmol/l 5. 24小时血钠升高控制在8-12mmol/l
低钠治疗并发症
中央脑桥性脱髓鞘（CPM） 快速纠正低钠血症后1-6天
表现:疲乏、发音障碍、吞咽障碍、昏迷、 甚至死亡等神经系统症状
低钠血症的治疗
高容量性低钠血症（稀释性低钠血症） 1. 限制盐和水摄入是主要的治疗措施 2. 积极治疗原发病 3. 速尿等袢利尿剂，急重者20-80mg iv q6h 4. 危急者血液超滤（SCUF) 5. 硝普钠、硝酸甘油保护心脏。 6. 低渗血症出现精神神经症状补充3-5﹪氯化钠
估
(mmol/L)×BW(k
g)×4
急救处理
平衡液3000ml
纠正酸碱失衡和低血 钾
3-5％氯化钠 200～300ml ＋ 胶体液
5％葡萄糖 2000ml ＋等渗 盐水
水的代谢失调:水过多
细胞外液过多 病因：充血性心衰、肝硬化、肾病综合征、
低蛋白血症、输液过多 临床表现：体重增加、CVP、水肿 治疗：限盐、水；病因治疗
蛋白质、 电解质、 HCO2-
细胞外液（ECF）占20%
血浆占体重的5%
组织间液占体重的15%
细胞周围的体液即细胞外液
体内环境
细胞正常的代谢和生理功 能有赖于内环境的稳定
水钠平衡的机制
水平衡主要由渴感和加压素调节
钠的平衡主要受醛固酮调节
低钠血症,高钠血症是由于水容量的变化造 成的.肾是产生水异常的器官,而大脑是细胞 容量变化的结果的承受者.
高钠血症
（血清钠＞150mmol/l，危急值≥160mmol/l） 低容量: 高渗性脱水
水丢失过多、水摄入减少 高容量：医源性、原发性醛固酮增多症 等容量：下丘脑受损
高钠血症
（血清钠＞150mmol/l ）
临床表现
轻度 ：口渴、尿量减少、尿比重增加 中度：咽下困难、声音嘶哑，心率增快，皮
＞310mOsm／L
＜130mmol／L
＞150mmol／L
细胞外液和血容量减少 为主 细胞内液减少不明显
细胞外液和血容量减少 不明显 细胞内液减少为主
临床表现
缺水:口渴、尿少 缺钠:厌食、恶心 低容量(重度时): 脉细数 、脉压小、甚至休克
轻度:缺钠 中度:缺钠+低容量 重度:缺钠+休克+脑水肿
轻度:缺水口渴、尿少 中度:明显缺水 重度:严重缺水 细胞功 能障碍甚至休克
停莫西沙星，予氟哌啶 18：00 神志不清、呼唤后癫痫发作
CT 席汉氏综合症：强的松、甲状腺素片 钠：102mmol/L，氯76.5mmol/L
氢化可的松100mg q6h 气管插管、呼吸机 补钠
CRRT 3.28 血钠正常，神志转清 3.30.脱机、拔管 3.31 转科 4.8 出院
低钠血症
高渗性
低渗性低钠血症
等渗性
低钠血症 低容量性 等容量性 高容量性 低钠血症
渗透性药 物（葡萄 糖、甘露 醇）
出血、呕 SIADH 吐、腹泻、 抗利尿激 利尿、 素分泌异 第三间隙 常综合征 丢失
心衰 肾衰
低蛋白血 症
高蛋白血症
高脂血症
等渗液输液 输注（甘露 醇、万汶）
case
女，53岁，3.18入院 主诉：发现下身肿块脱出10年余 诊断：子宫脱垂Ⅱ （第三天）3.20行腹腔镜子宫次切 3.23.16：00 定向力差、谵妄、腹泻，
严重电解质紊乱(ppt)
（优选）严重电解质紊乱
水平衡的生理
男性60%,女性50%的体重是水分. 2/3的水分布于细胞内,1/3分布于细胞外. 细胞外水1/4是血浆,3/4是组织液. 水的排除:尿,粪便,皮肤和呼吸的非显性蒸
发.
l成人体液
（ 占体重的60%）
细胞内液（ICF）占40%
水、尿素、 O2、CO2