2-肿瘤的生物学特性.

肿瘤的生物学特性肿瘤，这个让人们闻之色变的词汇，在医学领域中一直备受关注。

它并非一种简单的疾病，而是具有一系列复杂的生物学特性。

了解这些特性对于肿瘤的诊断、治疗和预防都具有极其重要的意义。

肿瘤细胞与正常细胞相比，有着显著的不同。

首先，肿瘤细胞的生长失去了正常的调控机制。

在正常情况下，细胞的生长和分裂受到严格的控制，以维持身体组织和器官的平衡和稳定。

然而，肿瘤细胞却能够逃脱这种调控，持续地进行分裂和增殖，不受限制地生长。

这就好像是一群失去了指挥的士兵，各自为政，疯狂行动。

肿瘤细胞的分化异常也是其重要的生物学特性之一。

正常细胞在发育过程中会逐渐分化成具有特定形态和功能的细胞类型。

例如，造血干细胞可以分化为红细胞、白细胞和血小板等。

但肿瘤细胞的分化往往不完全或出现异常，导致它们无法发挥正常的细胞功能。

有些肿瘤细胞甚至看起来与未成熟的胚胎细胞相似，形态和功能都十分紊乱。

肿瘤细胞的侵袭和转移能力更是其致命之处。

当肿瘤细胞在原发部位不断生长、增殖，它们可能会突破周围组织的屏障，进入血管或淋巴管，随着血液循环或淋巴液流动，到达身体的其他部位，并在新的部位定植和生长，形成转移瘤。

这种侵袭和转移的特性使得肿瘤难以根治，往往在治疗后还会复发。

肿瘤细胞还具有逃避机体免疫监视的能力。

免疫系统就像是人体的“保卫军队”，能够识别和清除异常的细胞。

但肿瘤细胞能够通过多种方式来躲避免疫系统的攻击，例如改变细胞表面的抗原，或者分泌一些抑制免疫细胞活性的物质。

这使得免疫系统难以有效地识别和消灭肿瘤细胞，为肿瘤的生长和发展提供了可乘之机。

肿瘤细胞的代谢也与正常细胞有所不同。

为了满足其快速生长和分裂的需求，肿瘤细胞会改变自身的代谢方式。

例如，它们会增加对葡萄糖的摄取和利用，即使在有氧的情况下也倾向于进行糖酵解，这种现象被称为“瓦伯格效应”。

这种代谢方式的改变为肿瘤细胞提供了更多的能量和生物合成的原料。

此外，肿瘤细胞的基因组也存在着异常。

肿瘤细胞的生物学特性肿瘤是目前威胁人类生命健康的严重疾病之一，其中恶性肿瘤更是让人担忧的疾病。

肿瘤细胞是引起肿瘤发生和发展的主要元凶，了解肿瘤细胞的生物学特性能够有助于研究肿瘤的病理生理机制，有利于制定更加精准有效的治疗手段，从而提高治疗效果。

本文将重点讨论肿瘤细胞的生物学特性。

1. 肿瘤细胞增殖能力强细胞增殖是肿瘤细胞的最基本特征，它与正常细胞相比较，具有明显的不同。

肿瘤细胞无论是在体内还是在体外都表现出很强的细胞增殖能力，常常可以在极短的时间内形成肿瘤。

其中，癌细胞的增殖速度尤为快速。

如果不及时进行有效的治疗，癌细胞很可能发生快速扩散，危及身体其他部位，严重危害人体健康。

2. 肿瘤细胞具有转移能力肿瘤细胞具有转移能力是导致肿瘤治疗难度增加的主要原因之一。

肿瘤细胞通过改变自身细胞表面蛋白质及细胞骨架结构来获得浸润和转移能力，从而穿过屏障性结构，如血管壁等，进入血液或淋巴系统，将肿瘤细胞传播到身体其他部位。

这就是为什么肿瘤病人需要进行手术切除肿瘤，并辅以化疗和放疗，以防止肿瘤细胞转移。

3. 肿瘤细胞基因突变频繁肿瘤细胞的DNA损伤修复机制失效或受到损伤，从而导致基因变异或重排，这是肿瘤细胞突变的主要原因。

基因突变会导致细胞失去正常的生长调控，使得肿瘤细胞可以不依赖外部信号，而使用自身信号进行细胞增殖和转移，从而形成肿瘤。

此外，突变后的肿瘤细胞还容易对药物进行适应和耐药，这也是化疗效果不理想的主要原因。

4. 肿瘤细胞免疫逃避肿瘤细胞的免疫逃避是指肿瘤细胞在生长过程中，通过调节免疫相关基因的表达，使得免疫系统无法识别和攻击肿瘤细胞。

肿瘤细胞通过表达一系列的炎症因子和免疫抑制因子，抑制免疫系统的攻击能力，使其不能有效清除肿瘤细胞，从而导致肿瘤的恶化。

5. 肿瘤细胞多样性强肿瘤细胞有着很强的异质性和多样性，这是导致肿瘤难以治疗的主要原因之一。

同一种肿瘤中不同细胞群体之间存在着不同的表型、生长速度和转移能力。

肿瘤的生物学特性肿瘤（tumor）是指机体某一部分细胞异常增殖和扩散所形成的异常新生物。

肿瘤的生物学特性是指在其发生、发展和转移过程中所具备的一系列特点和特征。

了解肿瘤的生物学特性对于治疗和预防肿瘤具有重要意义。

本文将就肿瘤的生物学特性展开讨论。

首先，肿瘤的细胞增殖能力异常。

肿瘤细胞的增殖能力远高于正常细胞，而且不受体内的生长调控机制限制，会持续不断地增殖。

这种无节制增殖的特性使得肿瘤细胞在短时间内形成大量的肿瘤组织，严重影响机体的正常器官和组织功能。

其次，肿瘤细胞存在基因突变。

基因突变是肿瘤发生发展的重要因素之一。

细胞内的关键基因发生突变后，会导致细胞的生长、分化、凋亡等功能异常，促进肿瘤的发生和发展。

例如，肿瘤抑制基因的突变会导致细胞失去正常的生长抑制功能，癌基因的突变则会促进细胞的无限增殖。

第三，肿瘤细胞可无限制地复制。

正常细胞在一定次数的分裂后会出现凋亡，而肿瘤细胞则可以通过返老还童机制继续复制，永不消失。

这使得肿瘤细胞能够长时间存活并不断增殖，导致肿瘤的不断扩大。

另外，肿瘤细胞具有浸润和侵袭的特性。

肿瘤细胞可以破坏周围组织的结构，穿过血管、淋巴管和神经等通道，侵入到周边的正常组织中。

这种浸润和侵袭的能力是肿瘤转移的基础，也是肿瘤治疗难度增加的原因之一。

此外，肿瘤细胞具有抗凋亡能力。

凋亡是正常细胞自我调控的一种方式，可以清除老化、受损或异常的细胞。

然而，肿瘤细胞通过突变或其他机制获得了抗凋亡的能力，导致细胞无法自我死亡，进一步推动肿瘤的生长和扩散。

最后，肿瘤细胞可以通过血液或淋巴系统进行转移。

肿瘤转移是肿瘤最致命的特征之一，也是造成治疗失败和预后恶化的主要原因。

转移是指肿瘤细胞从原发灶脱落并侵入到其他器官或组织中。

它可以通过血液循环或淋巴系统迁移到其他部位，并在那里形成次发灶。

综上所述，肿瘤的生物学特性包括细胞增殖能力异常、基因突变、无限制复制、浸润和侵袭、抗凋亡能力以及转移能力等。

了解这些特性有助于我们更好地认识和面对肿瘤，发展出更有效的预防和治疗策略，最终提高肿瘤患者的生存率和生活质量。

2-hg 肿瘤代谢物2-HG（2-羟戊酸）是一种肿瘤代谢物，它在肿瘤细胞中的积累与肿瘤的发展和进展密切相关。

在本文中，将介绍2-HG的生物学特性、调控机制以及与肿瘤发展的关系。

2-HG是羟戊二酸（α-酮戊二酸）的内消旋异构体，可以分为L-2-HG和D-2-HG。

它最早被发现在二羧酸症（2-HGA）的患者体内，这种病是由于缺陷的亚酮戊二酸脱氢酶活性引起的代谢紊乱。

在肿瘤中，2-HG的积累通常是由于酶的突变或表达异常引起的，例如异位表达的酶OGDH和IDH1/2。

这些酶突变会导致α-酮戊二酸转化为2-HG，从而导致2-HG在肿瘤细胞中的积累。

2-HG的积累会对细胞代谢和信号转导产生广泛的影响。

首先，2-HG可以竞争性地抑制α-酮戊二酸依赖的酶，抑制细胞的能量代谢和酸化剂生成，导致细胞能量不足和氧化应激。

其次，2-HG通过抑制DNA脱甲基酶和蛋白质羟化酶等酶的活性，干扰基因表达和蛋白质稳定性，从而促进肿瘤的进展。

此外，2-HG还可以通过破坏DNA甲基化平衡，改变肿瘤细胞的表观遗传状态，从而促进肿瘤的发展。

2-HG在多种肿瘤中已经被广泛研究，并且与肿瘤的分子亚型和预后有关。

例如，IDH1/2基因突变和2-HG积累在胶质瘤、急性髓性白血病和软组织肉瘤等肿瘤中发现较为常见，与较差的预后和化疗抵抗性相关。

此外，2-HG还与肿瘤干细胞的维持和肿瘤转移相关。

研究发现，2-HG可以通过抑制正常细胞分化和增殖来促进肿瘤干细胞的特性维持，从而促进肿瘤的发展和抵抗治疗。

针对2-HG的积累，已经提出了一些潜在的治疗策略。

首先，针对IDH1/2突变的抑制剂已经在临床试验中显示出一定的抗肿瘤活性，例如AG-120和AG-221。

这些抑制剂可以恢复正常的α-酮戊二酸代谢，减少2-HG的积累。

其次，在维生素C作为辅助治疗的研究中，发现维生素C可以通过促进2-HG o-酮戊二酸的代谢，减少2-HG的积累。

此外，还发现球形培养和部分化疗药物可以减少2-HG的积累，从而降低肿瘤干细胞的特性和肿瘤的转移。

肿瘤的生物学特性肿瘤是指人体组织中异常增生的细胞，也被称为癌症或肿瘤疾病。

这种疾病在世界范围内呈上升趋势，并已成为当前最主要的健康威胁之一。

肿瘤的生物学特性极其重要，对于肿瘤治疗的成效、转移和复发，以及预后的判断都有着重要的作用。

一、肿瘤的细胞生物学特征肿瘤发生的本质是细胞基因损伤造成的异常增生。

在正常情况下，细胞具有一个自我调节的生长状态，其增殖和凋亡一直处于动态平衡。

而当体内的DNA损伤修复系统失效时，细胞会失去对自我状态的控制，不断分裂形成肿瘤。

肿瘤细胞与正常细胞有着明显的区别。

首先，肿瘤细胞的增殖速度显著快于正常细胞，而且这种快速增殖没有受到体内生长因子的控制。

其次，肿瘤细胞繁殖过程中造成了严重的损伤，如细胞核的形态变化、染色体异常、细胞膜组成的变化等等。

最后，肿瘤细胞的凋亡特性也与正常细胞不同，它们往往不受体内凋亡信号的控制，从而形成了非常稳定的病变灶。

二、肿瘤的基因突变特征基因突变是肿瘤形成的精髓，很多与癌症有关的基因都具有致癌性，这些基因在非常小的基因突变时也可能失去其调节功能。

当这些基因不断出现功能异常甚至失控时，便会导致细胞肿瘤的形成。

肿瘤的基因突变可以分为两类，一类是驱动基因突变，它们直接促进细胞癌化的发生；另一类是辅助基因突变，它们并不直接参与肿瘤的发展，但是会在驱动基因突变中发挥一定的作用。

驱动基因突变主要涉及与细胞增殖和增长有关的关键基因。

如p53突变和细胞周期减退因子pRb（p16ink4a）突变，这些基因可以促进细胞凋亡和细胞周期的控制，当这些基因失去对细胞的控制时，便会导致细胞的异常增殖和恶性事件的发生。

除了基因突变，还有一类一起学者关注的，它在肿瘤的发展中也起到了关键的作用，就是DNA甲基化。

DNA甲基化是一种后生遗传机制，在肿瘤发生中的作用十分重要。

通过在DNA链上的特异部位附加一个甲基基团，可以实现对基因表达、转录和复制的调控。

当DNA甲基化不断变化时，便可能会引发先前已经基因突变的细胞行役癌变。

肿瘤的生物学特性肿瘤是一种独立快速生长的细胞群集，对于生命构成严重威胁。

它的生物学特性包括：无序生长、遗传不稳定性、能够刺激血管生成、有能力迁徙转移、通过免疫逃逸等多种特性。

一、无序生长无序生长是肿瘤最重要的生物学特性之一。

正常细胞的分裂和增殖是受到严格调控的，但是肿瘤细胞繁殖过程中存在严重失控现象，超过正常细胞的分裂速度，因此不断快速地增长。

二、遗传不稳定性肿瘤细胞的遗传不稳定性，也是肿瘤的重要生物学特性。

许多肿瘤的发生与发展，都与基因突变及变异有关。

这种突变和变异使得肿瘤细胞对于化疗、放疗等治疗手段可能具有抵抗能力，并可能导致肿瘤恶化。

三、刺激血管生成刺激血管生成也是肿瘤具有的独特生物学特性。

肿瘤需要血管供应营养和氧气，并且通过血管将废物排除。

因此，肿瘤细胞会分泌一些刺激血管生成的因子，如血管内皮生长因子等，以促使新生血管向肿瘤内部生长。

四、迁徙和转移能力肿瘤细胞具有强大的迁徙和转移能力。

它们可以侵入周围正常组织，通过血液或者淋巴系统迁移到身体其他部位，形成新的肿瘤，这就是常说的转移。

肿瘤的转移是预后不良的重要标志，也是治疗上的一个困难点。

五、免疫逃逸能力肿瘤细胞具有很高的适应性和可塑性，能够调整自己的行为以逃避免疫系统的攻击，这就是免疫逃逸。

免疫逃逸为肿瘤的演进和进展提供了有利条件，也为免疫治疗带来了挑战。

六、肿瘤微环境肿瘤不仅仅是肿瘤细胞，还包括周围的正常细胞、细胞外基质、血管、免疫细胞等，这些组成了肿瘤微环境。

肿瘤微环境对肿瘤的生长有非常重要的影响，也为肿瘤治疗提供了新的靶点。

总结，掌握和理解肿瘤的这些生物学特性，对于研究肿瘤的发生、发展机理，以及新的治疗策略具有重要的意义。

只有全面了解肿瘤的本质，我们才能有效地对抗肿瘤，最终早日实现肿瘤的克服。

肿瘤的生物学行为要点包括以下几个方面：
1. 生长和扩散：肿瘤细胞具有异常的增殖能力，可以不断分裂和生长，形成肿瘤肿块。

肿瘤细胞还可以侵犯周围组织并扩散到其他部位，这被称为转移。

2. 异质性：肿瘤组织中的细胞在基因、表型和功能上具有异质性。

这种异质性导致肿瘤内不同细胞亚群的出现，它们可能具有不同的生长速率、侵袭性和对抗癌治疗的敏感性。

3. 血管生成：肿瘤需要血液供应来提供营养和氧气。

为了满足自身的生长需求，肿瘤会诱导血管生成，形成新的血管网络。

4. 免疫逃避：肿瘤细胞可以通过多种机制逃避宿主免疫系统的攻击。

它们可以表达抑制免疫细胞功能的分子，如 PD-L1，或者调节肿瘤微环境中的免疫细胞，使其无法有效地识别和攻击肿瘤细胞。

5. 侵袭和转移：肿瘤细胞可以侵入周围组织，并通过淋巴系统或血液循环转移到其他部位。

转移是肿瘤恶性程度的重要指标，也是导致肿瘤患者死亡的主要原因之一。

6. 治疗抵抗：肿瘤细胞可能对化疗、放疗和靶向治疗等抗癌治疗产生抵抗。

这种治疗抵抗可能是由于肿瘤细胞的基因突变、表观遗传修饰或代谢改变等机制导致的。

了解肿瘤的生物学行为对于肿瘤的诊断、治疗和预防具有重要意义。

通过深入研究肿瘤的生物学特性，科学家们正在不断探索新的治疗策略和方法，以提高肿瘤治疗的效果和患者的生存率。

组织培养肿瘤细胞生物学特性肿瘤细胞与体内正常细胞相比，不论在体内或在体外，在形态、生长增值、遗传性状等方面都有显著的不同。

生长在体内的肿瘤细胞和在体外培养的肿瘤细胞，其差异较小，但也并非完全相同。

培养中的肿瘤细胞具以下突出特点：（－）形态和性状培养中癌细胞无光学显微镜下特异形态，大多数肿瘤细胞镜下观察比二倍体细胞清晰，核膜、核仁轮廓明显，核糖体颗粒丰富。

电镜观察癌细胞表面的微绒毛多而细密，微丝走行不如正常细胞规则，可能与肿瘤细胞具有不定向运动和锚着不依赖性有关。

（二）生长增殖肿瘤细胞在体内具有不受控增殖性，在体外培养中仍如此。

正常二倍体细胞在体外培养中不加血清不能增殖，是因血清中含有很细胞增殖生长的因子，而癌细胞在低血清中（2％～5％）仍能生长。

已证明肿瘤细胞有自泌或内泌性产生促增殖因子能力。

正常细胞发生转化后，出现能在低血清培养基中生长的现象，已成为检测细胞恶变的一个指标。

癌细胞或培养中发生恶性转化后的单个细胞培养时，形成集落（克隆）的能力比正常细胞强。

另外癌细胞增殖数量增多扩展时，接触抑制消除，细胞能相互重叠向三维空间发展，形成堆积物。

（三）永生性永生性也称不死性。

在体外培养中表现为细胞可无限传代而不凋亡（Apoptosis）。

体外培养中的肿瘤细胞系或细胞株都表现有这种性状，体内肿瘤细胞是否如此尚无直接证明。

因恶性肿瘤终将杀死宿主并同归于尽，从而难以证明这一性状的存在。

体外肿癌细胞的永生性是否能反证它在体内时同样如此？也尚难肯定。

从近年建立细胞系或株的过程说明，如果永生性是体内肿瘤细胞所固有的，肿瘤细胞应易于培养。

事实上，多数肿瘤细胞初代培养时并不那么容易。

生长增殖并不旺盛；经过纯化成单一化瘤细胞后，也大多增殖若干代后，便出现类似二倍体细胞培养中的停滞期。

过此阶段后才获得永生性，顺利传代生长下去。

从而说明体外肿瘤细胞的永生性有可能是体外培养后获得的。

从一些具有永生性而无恶性性的细胞系，如NIH3T3、Rat－1、10T1/2等细胞证明，永生性和恶性（包括浸润性）是两种性状，受不同基因调控，但却有相关性。

肿瘤微环境的生物学特性研究肿瘤微环境（tumor microenvironment）是肿瘤细胞与周围细胞及其所处环境之间的相互作用的总称。

这其中包括了肿瘤细胞周围的细胞、细胞外基质和免疫细胞等，构建了一个肿瘤细胞所处的复杂环境。

研究肿瘤微环境的生物学特性是了解肿瘤细胞的生存机制、发展趋势，为治疗肿瘤提供基础研究。

一、肿瘤微环境对肿瘤细胞的影响1. 免疫系统：肿瘤微环境中存在的免疫细胞，如巨噬细胞、T细胞等，对于肿瘤细胞的发展和生存有着非常重要的影响。

在肿瘤细胞开始发展的早期阶段，免疫系统通常会起到控制和抑制的作用，防止癌细胞的快速扩散。

然而，随着时间的推移，癌细胞逐渐适应了免疫系统的抗性，纵使免疫细胞在肿瘤微环境中有着很高的浓度，肿瘤细胞仍然能够快速地扩散和繁殖。

2. 血管系统：在肿瘤微环境中，肿瘤所处的血管密度通常会比普通组织细胞更高，这主要是由于血管生成因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）的显著增加所致。

血管附近的癌细胞能够吸取更多的营养和氧气，从而快速地繁殖和扩散。

3. 细胞外基质：细胞外基质中的成分和含量也会影响肿瘤细胞的生存及扩散。

肿瘤微环境中，细胞外基质通常会被破坏，导致肿瘤细胞在扩散时更加容易转移。

二、肿瘤微环境与治疗在现代肿瘤治疗的实践中，我们通常通过一些抑制肿瘤扩散和增殖的药物来治疗癌症。

然而，很多治疗手段都不可避免地存在着副作用，如对免疫系统、血管系统等产生影响。

针对肿瘤微环境的细节，有一些实验研究已经开始尝试利用微环境来选择一些针对性的药物治疗肿瘤。

1. 免疫治疗：近几年来，一些新的免疫治疗方法被广泛使用，如PD-1抑制剂、CTLA-4抑制剂等。

这些药物通过抑制肿瘤细胞周围免疫系统中的调节物，如PD-L1、CTLA-4等，使得免疫系统能够更有效地攻击癌细胞。

这种治疗方法，尤其是在取出患者自己的免疫细胞，进行特殊处理，再将其注射回患者体内，使之与健康细胞作斗争来控制癌细胞的活动的方法被称为CAR-T 细胞疗法。

兔VX2肿瘤的离体培养及有关生物学特性(1)】目的：在体外分离纯化VX2肿瘤细胞，观察其生物学特性. 方法：采用组织块法和消化法结合对兔VX2肿瘤进行原代培养,体外传代观察,传代40次并对培养细胞进行形态学观察、细胞周期检查、核型分析、兔及裸鼠移植. 结果：纯化的兔VX2肿瘤细胞形态一致，呈圆形、多角形的上皮细胞,体积小,核浆比倒置,体外连续培养8 mo,传代50次以上,细胞倍增时间为26.4 h,细胞周期测定G1期为74.61%, G2期为7.78%, S期为17.6%. 染色体为亚三倍体核型,众数为60条. 高细胞浓度可保证同种移植成瘤率,裸鼠移植可成瘤, 无支原体污染.结论：兔VX2肿瘤细胞系来源于Shope病毒致乳头瘤恶变形成的鳞状上皮细胞恶性肿瘤,目前已经纯化，可应用于进一步肿瘤实验研究.【关键词】兔; 肿瘤细胞,培养的; 肿瘤标记,生物学0引言兔VX2肿瘤是来源于Shope病毒致乳头瘤恶变形成的上皮细胞恶性肿瘤，属于鳞状细胞癌，1940年建株［1］，国内文献对其来源描述不统一. 其特点可接种在兔体内，具有较高的肺、肝转移特性，在大型动物模型的研究上具有很高的应用价值. 国际上一直没有建成受到公认并广泛使用的VX2细胞系，多数仍以组织块方法保存. 为进一步进行离体研究，我们分离并纯化了VX2瘤株，并进行了生物学特性观察.1材料和方法1.1材料新西兰大白兔9只和BALB/c裸鼠均购自第四军医大学实验动物中心；原代培养所用肿瘤组织来源于本院液氮保存冰冻组织块，于新西兰大白兔腿部肌肉内接种并增殖. 胎牛血清（FBS, Gibco）；培养瓶（Costar）；RPMI 1640（Gibco）；24孔板(Nunc, Roskilde, Denmark)；广谱抗细胞角蛋白(PCK)混合型鼠抗兔mAb（Boster），广谱抗细胞波形蛋白鼠抗猪mAb（福州迈新公司）；秋水仙素（西安山川公司）离心机（LD52A，北京医用离心机厂）；其他试剂及仪器取自唐都医院中心实验室.1.2方法1.2.1肿瘤细胞的分离纯化无菌摘取VX2肿瘤边缘增殖活跃部分,用PBS液冲洗3次,在显微镜下剔除多余组织，剪成直径0.5～1.0 mm左右的小块,以2.5 g/L胰酶加1 g/L胶原酶于37℃消化20 min，200目尼龙网过滤后800r/min离心5 min，取沉淀物培养，较低密度接种于6孔板. 组织块贴壁接种于预先涂抹薄层FBS的培养瓶（Costar）瓶底，瓶底朝上，向瓶内加入含100mL/L FBS和青链霉素双抗的RPMI 1640培养液5 mL，置37℃，50 mL/L CO2，饱和湿度的培养箱内, 2 h后缓慢将培养瓶翻转. 消化法第2日即见细胞生长. 组织块法于第3日组织块均浮起，可见细胞生长. 于岛状生长的细胞处在倒置显微镜下无菌刮取，培养，取得多瓶纯化细胞，其形态、生长速度基本一致.待细胞成片生长、占据大部分瓶底时即用2.5 g/L胰蛋白酶于37℃下消化传代.1.2.2形态学观察分别取纯化后第10代和50代的细胞进行细胞爬片、HE染色、倒置显微镜镜下观察. 将VX2瘤接种于兔腿部肌肉，待成瘤后切片光镜下观察.1.2.3生长特性测定将第50代细胞以1×107/L的密度接种于24孔板，每孔加入含100 mL/L FBS的1640培养基0.5 mL，置细胞培养箱中培养. 每日同一时间用胰蛋白酶消化3孔细胞，血球计数板进行计数，连续进行4 d，绘制细胞生长曲线. 利用SPSS软件指数函数拟合模型(Exponential)辅助计算细胞群体倍增时间［2］. 制作细胞爬片，分别于贴壁后24，48，72 h计算分裂指数.1.2.4琼脂集落形成率测定收集第52代细胞和相应的对照细胞，制备含细胞的3.5 g/L琼脂糖液，并加到7 g/L琼脂糖凝胶上，于37℃，50 mL/LCO2、饱和湿度条件下培养. 3 wk后计算集落形成率.1.2.5免疫细胞化学分析取第55代细胞爬片，室温下用1∶1混合的甲醇与丙酮将生长在盖玻片上的细胞固定15～20 min，分别应用PCK混合型鼠抗兔mAb及超敏加广谱抗细胞波形蛋白鼠抗猪mAb行免疫组织化学染色，光学显微镜下观察.1.2.6染色体分析取处于80%汇合时的第60代细胞加入终浓度为0.3 mg/L的秋水仙素，在37℃，50 mL/L CO2、饱和湿度的培养箱中孵育5 h, 然后尽量吹打使阻断于分裂中期的细胞脱壁，将细胞悬液装入10 mL离心管. 1100r/min离心10 min，去上清液，再向离心管中轻轻加入6 mL低渗盐溶液75 mmol/L KCl，37℃静置30 min. 然后加入2 mL新鲜固定液（甲醇∶冰乙酸=3∶1）预固定，用移液管吹打调匀. 1100 r/min离心10 min，去上清液. 之后加入新鲜固定液8 mL，轻轻吹打均匀，离心10 min；本步骤再重复2遍. 末次离心后，小心吸除大部分上清液，余下0.5～1.0 mL固定液，轻轻吹打调匀. 吸少量细胞悬液，滴落在-20℃预冷过的洁净载玻片上,迅速在酒精灯火焰上烤干. 制备好的玻片立即用Giemsa染色. 显微镜下观察染色后的标本，统计其染色体数目.作者：苏畅，张惠中，李文海，林芳，梁晓华，江吕泉，程庆书【关键词】肿瘤细胞Culture in vitro and related biolog本篇论文是由3COME文档频道的网友为您在网络上收集整理饼投稿至本站的，论文版权属原作者，请不用于商业用途或者抄袭，仅供参考学习之用，否者后果自负，如果此文侵犯您的合法权益，请联系我们。

兔VX_2肌肉肿瘤模型的建立及生物学特性苏静;陈文直;王嫣;刘丽萍;龚晓波;王智彪【期刊名称】《中国组织工程研究与临床康复》【年(卷),期】2008(12)11【摘要】目的：兔VX2肿瘤细胞株可接种在兔的肝、肾、骨及脑等部位制成肿瘤模型，但是接种于肌肉内建立的肿瘤模型很少用于实验研究。

建立兔VX2肌肉肿瘤模型并观察其生物学特性。

方法：实验于2007—03／08在重庆医科大学医学生物工程研究所完成。

①实验材料：两三个月月龄纯种新西兰大白兔33只，雌雄不限，体质量1．5～2．0kg；VX2肿瘤细胞株由日本京都Funabashi Farm公司馈赠。

②实验过程：采用组织块包埋法，将VX2肿瘤组织块移植于33只新西兰大白兔大腿股外侧肌内建立软组织肿瘤模型。

③评估：随机取15只荷瘤兔，分别在接种肿瘤后7，10，14，21，28d行B超、彩色多普勒血流成像检查；另18只分别于接种后10，15，20，25，30，35d随机麻醉后处死3只荷瘤兔，进行大体解剖和病理学检查。

实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准。

结果：33只兔均进入结果分析。

①建立的兔VX2肌肉肿瘤模型成瘤率高达100％，接种7～10d，肿瘤生长迅速，生长率为55．9％：接种10～14d，肿瘤生长减缓，生长率为68．6％；14d以后，肿瘤再次迅速增长。

②B超示21d后肿瘤内部可见形状不规则，大小不等的小片状无回声区（9／15，60％）或高回声钙化区（4／15，26．7％）；彩色多普勒血流成像肿瘤边缘血供丰富。

③病理组织学可见肿瘤细胞呈巢状或条索状弥漫分布，瘤细胞体积较大，形态不规则，有较多核分裂相，细胞异型性大。

④肿瘤移植后25d开始出现肺转移，其他部位均无转移。

结论：此模型移植成功率高，建模时间短且肿瘤生长迅速，肿瘤血供丰富，转移发生较晚，且只发生肺转移，无其他部位转移，该模型是一种较为理想的用于研究肿瘤局部治疗对肺转移影响的动物模犁。

【总页数】4页(P2129-2132)【关键词】模型;肌肉肿瘤;VX2肿瘤;兔;组织构建【作者】苏静;陈文直;王嫣;刘丽萍;龚晓波;王智彪【作者单位】重庆医科大学医学超声工程研究所【正文语种】中文【中图分类】R738.7【相关文献】1.兔肝VX2肿瘤模型的建立及生物学特性 [J], 刘艳虹;潘锦瑶;杨齐华;杜洪;柳建华2.VX2兔恶性骨肿瘤模型的建立及其生物学特性观察 [J], 陈文直;王智彪;白晋;伍烽;杜永洪;胡凯3.免VX2肌肉肿瘤模型的建立及生物学特性 [J], 苏静;陈文直;王嫣;刘丽萍;龚晓波;王智彪4.兔脊柱旁肌肉VX2种植瘤模型建立及生物学特性 [J], 王东东;彭金钊;李云芳;李晓光5.VX_2兔恶性骨肿瘤模型的建立及其生物学特性观察 [J], 陈文直;王智彪;白晋;伍烽;杜永洪;胡凯因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。