第一章绪论1.病理生理学的主要任务是什么病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。
2.什么是循证医学一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。
循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。
3.为什么动物实验的结果不能完全用于临床医学实验有一定的危险性，因此不能随意在患者身上进行医学实验。
那么，利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型，研究疾病发生的原因、发病的机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗，无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。
但是人与动物不仅在形态、代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力，所以，人类的疾病不可能都可在动物身上复制，而且动物实验的结果不能完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。
第二章疾病概论1.生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点（1）病原体有一定的入侵门户和定位。
例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。
（2）病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。
只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。
例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。
（3）病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。
例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。
2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。
如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。
由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。
应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。
例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。
在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。
在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。
3.试述高血压发病机制中的神经体液机制疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。
4.简述判断脑死亡的标准目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。
因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。
脑死亡应该符合以下标准：（1）自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸。
由于脑干是心跳呼吸的中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，但是近年来由于医疗技术水平的不断提高和医疗仪器设备的迅速发展，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还有微弱的心跳，而呼吸必须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。
（2）不可逆性深昏迷。
无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。
（3）脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）（4）瞳孔散大或固定。
（5）脑电波消失，呈平直线。
（6）脑血液循环完全停止（脑血管造影）。
第三章水、电解质代谢紊乱1.哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么低容量性低钠血症易引起失液性休克分析：①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。
2.简述低容量性低钠血症的原因①大量消化液丢失，只补水或葡萄糖②大汗、烧伤、只补水③肾性失钠3.试述水肿时钠水潴留的基本机制正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。
这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。
正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。
常见于下列情况：①GFR下降②肾小管重吸收钠、水增多③肾血流的重分布4.引起肾小球滤过率下降的常见原因引起肾小球滤过率下降的常见原因有：①广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。
5.肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。
肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。
以上因素导致钠水潴留。
6.什么原因会引起肾小球滤过分数的升高，为什么正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。
充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加，肾小球滤过分数增高(可达32％)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。
故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。
于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。
导致钠、水潴留。
7.微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。
一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。
大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。
组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。
其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。
8.引起血浆白蛋白降低的主要原因引起血浆白蛋白含量下降的原因有：①蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失③蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等④蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低9.利钠激素(ANP)的作用①抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加②循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。
对其作用机制的研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。
所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。
10.试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。
影响血管内外液体交换的因素：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量③淋巴回流的作用。
在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。
组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等③微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。
11.简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。
[K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。
｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。
膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。
12.低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同，请简述之相同：骨骼肌兴奋性降低。
不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。
严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。
13.简述肾脏对机体钾平衡的调节机制肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。
肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。
远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。
远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。
