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急性心肌梗死(最新课件)

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急性心肌梗死护理课件ppt课件

急性心肌梗死护理课件ppt课件

等。
低血压和休克
由于心肌大面积坏死， 心脏收缩功能降低，导 致血压下降甚至休克。
心力衰竭
心肌梗死后心脏收缩和 舒张功能严重受损，导
致心力衰竭。
02 急性心肌梗死护理的重要 性
提高患者生活质量
心理护理
通过心理疏导和安慰，帮助患者 缓解焦虑、抑郁等情绪，提高生
活质量。
疼痛管理
有效控制疼痛，减轻患者痛苦，提 高生活质量。
急性心肌梗死护理课件
目录
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死护理的重要性 • 急性心肌梗死护理措施 • 急性心肌梗死患者的健康教育 • 急性心肌梗死护理的未来发展
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血、损伤和 坏死。
特点
起病急骤，病情严重，需要及时 救治，否则可能导致心力衰竭、 心律失常甚至猝死。
促进患者康复
饮食指导
指导患者合理饮食，保证 营养摄入，促进身体康复。
运动康复
根据患者的身体状况，制 定个性化的运动康复计划， 促进身体功能恢复化和康复情况， 及时调整护理方案，促进 患者康复。
03 急性心肌梗死护理措施
心理护理
心理疏导
对患者的焦虑、恐惧等情绪进行疏导， 提供心理支持，帮助患者树立战胜疾 病的信心。
总结词
利用现代科技手段，实现护理服务的智能化和信息化，提 高护理效率和患者满意度。
要点二
详细描述
智能化护理借助物联网、大数据、人工智能等技术，实现 患者信息的实时采集、分析和处理。通过智能化监测设备 和系统，可以及时发现患者的异常情况，为医护人员提供 准确的诊断依据。同时，智能化护理还可以通过智能化的 健康管理平台，为患者提供便捷的健康咨询和自我管理服 务，提高患者的健康意识和自我管理能力。
急性心肌梗死新PPT课件

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免疫治疗
研究免疫治疗在急性心 肌梗死中的应用，如调 节免疫反应和抗炎治疗
等。
国际合作与临床试验
国际多中心临床试验
开展跨国、多中心的临床试验，评估 新型药物和治疗技术的疗效和安全性。
国际合作研究项目
学术交流与合作
举办国际学术会议和研讨会，促进学 术交流与合作，推动急性心肌梗死领 域的创新发展。
加强国际合作，共同推进急性心肌梗 死的研究进展。
药物治疗
01
02
03
04
抗血小板药物
阿司匹林、氯吡格雷等，用于 防止血栓形成和血管阻塞。
β受体拮抗剂
美托洛尔、阿替洛尔等，用于 降低心肌耗氧量、缓解心绞痛
。
ACE抑制剂
依那普利、贝那普利等，用于 扩张血管、降低血压和心脏负
担。
利尿剂
呋塞米、氢氯噻嗪等，用于减 轻心脏负担、缓解水肿。
再灌注治疗
溶栓治疗
01
通过药物溶解血栓，恢复冠状动脉血流，挽救濒死的心肌。
PCI（经皮冠状动脉介入治疗）
02
通过导管扩张狭窄或阻塞的冠状动脉，恢复心肌供血。
CABG（冠状动脉搭桥手术）
03
通过移植其他血管替代阻塞的冠状动脉，改善心肌供血。
其他治疗
01
02
03
吸氧
改善心肌缺氧状态，缓解 心绞痛。
心电监护
监测心脏电生理变化，及 时发现心律失常等并发症。
急性心肌梗死新ppt课件
目录
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死治疗 • 急性心肌梗死预防 • 急性心肌梗死康复与护理 • 急性心肌梗死研究进展
01 急性心肌梗死概述
定义与分类
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血性坏死。
《急性心肌梗死》ppt课件

《急性心肌梗死》ppt课件


【病因】
一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、 出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环 又未能充分建立。 二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心 排血量下降，冠状动脉灌流量减少。 三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负 荷明显加重→心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。
常得到控制，降致15%. • 用β受体阻滞剂后为
12%. • 溶栓治疗降至8% • 急诊PTCA 降至5%以
下 • 国内普通医院死亡率仍
在12%左右。
主要死亡原因
发病机制
• 基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶 为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、 痉挛所致）
• 造成管腔狭窄和心肌供血不足，而 侧枝循环尚未充分建立，一旦血栓 导致冠状动脉急性闭塞15分钟内心 肌开始坏死，并从心内膜向心外膜 扩展
急性ST段抬高心肌梗死
济宁市第二人民医院 王雪涛
定义
• 冠状动脉由于斑块破裂、出血、血栓形成或痉挛等原 因引起管腔急性闭塞，导致冠状动脉血流中断或急剧 减少，相应的心肌严重而持久地急性缺血，最终导致 心肌缺血性坏死。
• AMI分型为非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬 高型心梗（STEMI）。两类在病理上不同，因此治疗 也不同
二、心肌病变
冠脉闭塞15～30分钟心肌少数坏死，1～2小
时绝大多数凝固性坏死。此后溶解 → 肉芽组织 →
纤维化（可形成室壁瘤）。
•
15~30min → 心肌开始坏死
•
1~2h → 心肌凝固性坏死
•
1~2 w → 开始吸收、纤维化
•
6~8 w → 瘢痕愈合
● 有Q波心梗（累及室壁全层或大部分）
● 无Q波心梗（灶性或心内膜下梗死）
急性心肌梗死ppt课件

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状腺功能、肺功能和胸部 X 片（每 6～12 个月 1 次）。
• 3.本品半衰期长，故停药后换用其他抗心律失常药时应注意相互
作用。
• 4.本品不宜静脉注射，因为存在血液动力学方面的危险（严重低
17
胺碘酮
• 【注意事项】 • 5.静脉注射只有在紧急情况下而交替治疗无效时采用，治疗必须
在持续心电监测的心监护病房内进行。
院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注 （到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗） 以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围， 保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康 复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
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吗啡
• 【用法用量】 • 1. 皮下注射。成人常用量：一次 5-15 mg，一日 10-
40 mg；极量：一次 20 mg，一日 60 mg。
• 2. 静脉注射。成人镇痛时常用量 5-10 mg：用作静脉
全麻按体重不得超过 1 mg/kg，不够时加用作用时效短的 本类镇痛药，以免苏醒迟延，术后发生血压下降和长时间 呼吸抑制。 3. 手术后镇痛注入硬膜外间隙，成人自腰 脊部位注入，一次极限 5 mg，胸脊部位应减为 2-3 mg。 按一定的间隔可重复给药多次。注入蛛网膜下腔，一次 0.1-0.3 mg。原则上不再重复给药。
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吗啡
• 【适应症】 • 本品为强效镇痛药，适用于其他镇痛药无效的急性锐痛，
如严重创伤、战伤、烧伤、晚期癌症等疼痛。心肌梗死而 血压尚正常者，应用本品可使病人镇静，并减轻心脏负担。
• 应用于心源性哮喘可使肺水肿症状暂时有所缓解。麻醉和
手术前给药可保持病人宁静进入嘈睡。因本品对平滑肌的 兴奋作用较强，故不能单独用于内脏绞痛 (如胆绞痛等)， 而应与阿托品等有效的解痉药合用。本品不适宜慢性重度 癌痛病人的长期使用。
2024版年度急性心肌梗死ppt课件

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适量补充蛋白质，促进心肌细胞的修 复和再生。
控制总热量摄入，避免过度肥胖，以 减轻心脏负担。
2024/2/3
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心理干预和家庭支持重要性
对患者进行心理干预，帮助其缓 解焦虑、抑郁等负面情绪，提高
生活质量。
鼓励患者与家人保持良好的沟通， 获得家庭的支持和理解，共同应
对疾病带来的挑战。
家庭成员应积极参与患者的康复 过程，提供必要的照顾和支持，
心肌坏死
严重缺血导致心肌细胞坏 死，心肌纤维断裂，心肌 间质水肿。
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自体溶解与再灌注现象
自体溶解
血栓内的纤维蛋白和红细 胞在纤溶系统作用下逐渐 溶解。
2024/2/3
再灌注现象
冠脉再通后，缺血心肌得 到再灌注，部分可逆性损 伤得到恢复。
再灌注损伤
再灌注过程中产生的自由 基、钙超载等因素可导致 心肌进一步损伤。
急诊PCI治疗
对于符合条件的患者，尽早进行冠状 动脉介入手术，开通闭塞血管，恢复 血流。
2024/2/3
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药物治疗原则及具体药物使用
抗血小板治疗
使用阿司匹林、氯吡格雷等药物，抑制血小 板聚集，防止血栓形成。
抗心肌缺血治疗
使用硝酸酯类药物、β受体拮抗剂等，减轻 心肌缺血症状，缓解疼痛。
2024/2/3
血清酶学指标变化特点
肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）
在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常。
乳酸脱氢酶（LDH）
在起病后8～10小时开始升高，2～3天达高峰，1～2周恢复正常。
2024/2/3
天门冬氨酸氨基转移酶（AST）
在起病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天降至正常。
《急性心肌梗死》ppt课件

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住院死亡率
• 建立CCU前为30%.
• 建立CCU后恶性心率失 常得到控制，降致15%.
• 用β受体阻滞剂后为 12%.
• 溶栓治疗降至8%
• 急诊PTCA 降至5%以 下
• 国内普通医院死亡率仍
编辑课件 在12%左右。
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主要死亡原因
编辑课件
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发病机制
• 基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶 为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、 痉挛所致）
时绝大多数凝固性坏死。此后溶解 → 肉芽组织 →
纤维化（可形成室壁瘤）。
•
15~30min → 心肌开始坏死
•
1~2h → 心肌凝固性坏死
•
1~2 w → 开始吸收、纤维化
•
6~8 w → 瘢痕愈合
● 有Q波心梗（累及室壁全层或大部分）
● 无Q波心梗（灶性编或辑心课件内膜下梗死）
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病理生理
主要出现左室收缩和舒张功能障碍，其严重程度取
• 肌酸磷酸激酶（CPK）在6-8小时开始升高， 24小时达最高峰，3-4日下降至正常。
编辑课件
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• 天门冬酸氨基转移酶（AST）在发病6-12小时 开始升高，24－48小时达最高峰，3－6日恢 复正常。
• 乳酸脱氢酶在梗塞后8－10小时开始上升，2－ 3天达最高峰，约持续8－14日方恢复正常，其 同功酶LDH1特异性高。
• （一）血象
• 起病 24-48小时白细胞可增至10-20×109／L（10， 000－20，000／ul）中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞 减少或消失，红细胞沉降率增快，均可持续1－3周。
编辑课件
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（二）血清酶
• CK-MB起病后4小时升高，16-24小时达高峰， 3-4天恢复正常，CK-MB的峰值常可反映梗塞 的范围。
《内科急性心肌梗死》课件

《内科急性心肌梗死》课件


。
04 急性心肌梗死的治疗
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，用于防止血栓形 成和减少血小板聚集。
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔等，用于降低心肌耗 氧量、减轻心绞痛和预防心律失常。
ACE抑制剂
如卡托普利、依那普利等，用于降低血压、 减轻心脏负担和改善心肌重构。
利尿剂
如呋塞米、氢氯噻嗪等，用于减轻心脏负担 、缓解水肿和呼吸困难等症状。
要点一
总结词
急性心肌梗死在发达国家发病率较高，主要危险因素包括 高血压、高血脂、吸烟等。预防急性心肌梗死的主要措施 包详细描述
急性心肌梗死在发达国家发病率较高，主要危险因素包括 高血压、高血脂、吸烟等。这些危险因素可加速冠状动脉 粥样硬化的进程，增加急性心肌梗死的风险。因此，控制 这些危险因素是预防急性心肌梗死的重要措施。此外，早 期诊断和治疗也是预防急性心肌梗死的关键环节，有助于 降低患者的死亡率并改善预后。
其他治疗
抗凝治疗
使用抗凝药物，如华法林、低分子量肝素等，预防血栓形成和栓 塞。
心电监测
对高危患者进行心电监测，及时发现和处理心律失常等并发症。
生活方式调整
包括戒烟、控制体重、合理饮食、适量运动等，降低心肌梗死的 风险。
05 急性心肌梗死患者的护理与康复
护理要点
严密监测病情
密切观察患者的生命体征，包括心率、 血压、呼吸等，以及心电图变化，及时
再灌注治疗
01
溶栓治疗
通过静脉注射溶栓药物，如链激酶、尿激酶等，溶解冠状动脉内的血栓
，恢复血流。
02
PCI（经皮冠状动脉介入治疗）
通过导管技术，对冠状动脉狭窄或阻塞部位进行扩张或置入支架，恢复
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2020-11-19
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病理 •。
30分钟
2020-11-19
6-8周
冠脉闭塞 心肌溶解坏死
肉芽形成 纤维疤痕形成
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一、 冠状动脉病变
• 左前降支→前间隔、前壁、下侧壁和前乳头 肌 梗死。
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• 左回旋支→高侧壁、膈面、左房梗死
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• 右冠状动脉：下壁（膈面）、后壁梗死、右室梗死
急性心肌梗死 Acute Myocardial Infarction
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主要内容
一、概述 二、病因与发病机理 三、临床表现 四、实验室和其他检查 五、并发症 六、诊断及鉴别诊断 七、治疗 八、预后
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一、 概述
急性心肌梗死由于冠状动脉急性闭塞，使部分心肌因持久而严重的缺血引起坏死。临床上表现为剧烈而 持久的胸骨后疼痛与发热(38℃左右)，ECG反映心肌急性缺血﹑损伤﹑坏死的演变过程，以及血清心肌坏死 标记物增高；可发生心律失常﹑心衰或休克。属于冠心病的严重类型。
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2．ST段的改变
• 相对T波而言，ST段变化是心肌需求增加所致缺血的可靠指标。 轻度缺血：钾离子进入细胞→过度极化→损伤电流→缺血导联ST压低 严重缺血：钾离子溢出细胞→极化不足→损伤电流→缺血导联ST抬高
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临床表现
5、心力衰竭
① 急性左心衰竭：最多见，病人可发生急性肺水肿或 进而发生右心衰竭 。
② 急性右心衰竭：右心室心肌梗塞者，一开始即可出 现右心衰竭的表现。
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临床表现
6、低血压和休克： 低血压：血压偏低，无微循环障碍，可持续数周； 休克：①SBP<80mmHg； ②脉搏细快、面色苍白、皮肤湿冷、大汗； ③烦躁不安、神志迟钝、甚至晕厥； ④尿量↓(<20ml/h);
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临床表现 • （二）全身症状：发热，白细胞增高和红细胞沉降率增快等，发热一般在38℃左右； • （三）胃肠道症状：1/3患者伴有恶心，呕 吐和上腹痛，腹胀，呃逆。
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临床表现
4、心律失常：多发生于起病后1～2周内，尤其24小时 内。
① 室性心律失常：室性早搏最多见。 ② 窦性心动过速 ③ 缓慢心律失常
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实验室和其他检查
• 一、心电图 • 1、特征性改变： • ① 病理性Q波； • ② ST段弓背向上抬高； • ③ T波倒置。
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心肌缺血与心肌梗死的演变过程 • 冠状动脉狭窄 • 缺血：得不到充分的氧合血液供应； • 损伤：心室肌血液供应中断； • 梗死：心室肌不能恢复血液供应，发生坏死。
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二、病因和发病机理
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1、基本病因
冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎 症、先天性畸形、栓塞）→易损斑块破裂→血 栓形成
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2.发病机理
（1）、冠脉内血栓形成、斑块破裂、斑块出血、血管 痉挛→ 冠脉闭塞
（2）、休克、出血、严重心律失常→心排血量↓→冠 状动脉灌注↓；
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临床表现
三、体征 1、心界：正常或轻中度扩大； 2、心率：多数增快，少数减慢； 3、心律：整齐或不齐（心律失常）； 4、S1↓、S3、S4或奔马律； 5、心尖部SM； 6、心包摩擦音： 7、并发心律失常、心力衰竭和（或）心源性休克时出现相应的体征。
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四、实验室和其他检查
②心外膜下心肌缺血：T波由直立变为倒置。 ⑵损伤型改变——ST段的偏移
① 超急期ST段抬高。 ② 损伤期单向曲线。
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• ⑶坏死型改变—Q波形成 • ◆发生梗死的相关导联QRS波，呈QS型； • ◆异常宽大、增深的Q波形成，时间≥0.04s； • ◆Q／R振幅>1／4；
• 2.典型心肌梗死发生和衍化顺序 • ⑴心室某个区域损伤，面向该区域的导联上ST段抬高； • ⑵面向梗死区域的导联上出现Q波；
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大体解剖分类
• ST抬高性心梗（STEMI）有Q波性心肌梗死（透壁性心肌梗死）：梗死累及室壁全层，可波及心包膜； • 非ST抬高性心梗（NSTEMI）无Q波性心肌梗死（NQMI）：小灶性心肌梗死、 心内膜下心肌梗死（<室壁
1/2）。
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三、临床表现
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临床表现
一、先兆表现 • 1、新发生的心绞痛或原有心绞痛加重恶化，硝酸甘油疗效差； • 2、伴有恶心、呕吐、大汗、血压下降、心律失常、心衰； • 3、心电图：明显的ST-T改变；
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临床表现
• 二、症状 （一）疼痛
心前区胸骨后剧烈而持久的疼痛为最突出的症状。长达数小时或数天，硝酸甘油不能缓解，伴有濒死感， 面色苍白，大汗。少数无疼痛或表现为不典型疼痛。
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（二）心肌损伤——心电图表现为ST段抬高。 ※与缺血相同，损伤是可逆的，不会持续存在
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血型改变—T波的形态、振幅和方向。
①心内膜下心肌缺血：T波直立，升支和降支对称，顶端变为尖耸的箭头状。
（3）、BP↑→心脏后负荷↑＋儿茶酚胺↑→心肌需氧量 ↑(冠脉灌注相对↓);
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严重持久心肌缺血 （>1h）
心肌梗死
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诱因 • 交感神经张力高 早晨、重度体力劳动、情绪激动时心肌收缩力、心率、血压高，心肌需氧需血量增加。 • 饱餐 血脂、血液粘稠度、血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成； • 睡眠 迷走神经张力增高，冠状动脉痉挛； • 大便 增加心脏负荷
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（一）心肌缺血的心电图表现 1.T波改变 1）心内膜下缺血 对称性高耸T波——与QRS主波方向一致。 2）心外膜下缺血 对称性倒置T波——与正常方向相反。
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