急性呼衰PBL中西结合培训课件

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呼吸衰竭PBL课件

（二）是不是呼吸衰竭
A guy who whispers in your ears, saying ” It’s alright, I’m here.” Holds you when you’re sad, and treasures everything about you. That’s the guy I want to give my
heart to.
病因
肺通气功能障碍：①限制性通气不足、呼吸机活动障碍，胸廓和肺的顺应性降低以及胸腔积液和气胸等原因均可引起吸气时肺泡的扩张受限制，导致肺泡通气不足。②阻塞性通气不足：常因气道狭窄或阻塞引起通气不足
气体交换障碍：①弥散障碍：可因肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加造成气体弥散障碍。 ②肺泡通气与血流比例失调：肺的总通气虽正常，但肺通气和/或血流不均匀，造成肺泡通气与血流比例失调，也可引起气体交换障碍，导致呼吸衰竭，这是肺部疾患引起呼吸衰竭的最常见最主要的机制。
动脉血二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg为 Ⅱ型呼衰
PART 04
（四）是什么原因造成的
A guy who whispers in your ears, saying ” It’s alright, I’m here.” Holds you when you’re sad, and treasures everything about you. That’s the guy I want to give my
heart to.
治疗措施
保持呼吸道通畅改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素
保证PaO2 ＞60mmHg或SaO2＞90%的前提下，尽量减少吸氧浓度
氧

急性呼吸衰竭PPT课件

患者为青年女性，因吸入有毒气体后出现呼吸困难、发绀等症状
就诊。
治疗经过
患者入院后给予气管插管、机械通气等治疗，同时清除体内毒素。
案例分析
急性中毒易导致呼吸衰竭，需及时清除体内毒素，保持呼吸道通畅。
案例三
患者情况
患者为老年男性，有长期吸烟史，因咳嗽、气喘加重就诊，血气分析显示呼吸衰竭。
治疗经过
急性呼吸衰竭ppt课件
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
• 急性呼吸衰竭概述 • 急性呼吸衰竭的病理生理 • 急性呼吸衰竭的治疗 • 急性呼吸衰竭的预防与护理 • 急性呼吸衰竭的案例分析
01
急性呼吸衰竭概述
Байду номын сангаас义与分类
定义
急性呼吸衰竭是指由于各种原因导致肺通气或换气功能严重障碍，使机体在短时间内出现低氧或高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
03
急性呼吸衰竭的治疗
氧疗
总结词
通过提高吸入气体的氧浓度，改善患者缺氧状态。
详细描述
根据患者缺氧程度，可采用不同浓度的氧气进行治疗，如轻度缺氧可给予低流量吸氧，重度缺氧可采用高流量吸氧甚至机械通气。
机械通气
总结词
通过机械装置辅助或控制呼吸，使患者能够正常呼吸。
详细描述
机械通气分为无创通气和有创通气两种方式，无创通气适用于轻中度呼吸衰竭患者，而有创通气则适用于重度呼吸衰竭患者。
诊断标准
急性呼吸衰竭的诊断主要依据临床表现和血气分析结果。血气分析显示PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg，可诊断为急性呼吸衰竭。同时，应排除其他可能导致呼吸困难的疾病，如气胸、肺栓塞等。

急性呼吸衰(PBL教学)PPT课件

肌酐 82.6 正常值44-132 mmol/L 尿素氮5.04 正常值3.2--7.1 mmol/L 尿酸 331.9 正常值250-440 mmol/L
呼吸音减 X线胸片低或消失；气道移位
呼吸音可胸片、 CT
正常
可正常；
中枢性相
关检查，
如CT、MRI、
肌电图
慢性呼 COPD
肺气肿
吸困难
老年人；慢性呼吸停止运动吸烟；劳坐位后倾
极少小于困难；劳后，快速累；体位
30岁；经力性呼吸恢复正常改变影响
7.37 正常值7.35-7.45 32 正常值35-45mmHg 98 正常值49mmHg -6.10 正常值-3---3 mmol/L 97 正常值95—98mmHg 6.90 正常值0.50—2.20
GLU 20.47mmol/L 3.9-6.1 mmol/L FRUC 1350 mmol/L 1150-2250.00
2021/3/25
2021
14
1、2 、1 病因
与呼吸道有关：呼吸道以外：
2021
呼吸道有关
呼吸道梗阻肺实质病变肺血管疾病胸廓胸膜疾病
2021
呼吸道以外
呼吸中枢神经系统疾病
2021
呼吸衰竭
分
类
Ⅰ型
按血气 Ⅱ型
通气障碍按呼吸环节
换气障碍
急性按发生过程
慢性
中枢性（泵衰竭）
按发病机制
医源性操作错误或气源接错会导致吸入氧分压下降
2021
G、氧耗量增加
耗氧增加：发烧、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、感染性休克等

呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征ppt课件

呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征
一、呼吸衰竭
（一）定义
呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）
换气功能严重障碍，以致在静息状态下不
能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
（二）病因与发病机制
慢性呼吸衰竭最常见病因是COPD，最常见诱因是感染病因气道阻塞肺组织与肺血管病变胸廓病变神经肌肉疾病疾病喉水肿、哮喘、异物阻塞等肺气肿、各种肺炎、重症肺结核胸廓畸形、外伤、气胸等脑血管病变、脑炎、外伤等机制通气不足，通气/血流比例失调肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性降低，通气/血流比例失调影响胸廓活动及肺活动→通气和换气功能障碍呼吸肌无力肺通气不足
（3）促进有效通气（4）用药护理（5）心理支持（6）病情监测（7）配合抢救
（一）常用护理诊断/问题、措施及依据
1. 潜在并发症：重要器官缺氧性损伤（1）体位、休息与活动（2）给氧
针对II呼吸衰竭病人指导缩唇呼吸、腹式呼吸
（3）促进有效通气
（4）用药护理（5）心理支持（6）病情监测（7）配合抢救
5. 营养支持与监护
6. 其他治疗
（六）治疗要点
1. 治疗原发病
2. 氧疗
原则： • 以较低循环容量维持有效循环 • 早期不输胶体液 • 输血：新鲜血优先，库存血应加用微过滤器原则： • 补充足够的营养，宜期开始胃肠营养 • 严密监测呼吸、循环、水、电解质、酸碱平衡等
3. 机械通气
4. 液体管理
（三）健康指导
1. 疾病知识指导 2. 康复指导
3. 用药指导与病情监测

X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描

《急性呼吸衰竭》课件

呼吸衰竭对消化系统的影响
缺氧和二氧化碳潴留可引起胃肠道黏膜水肿、糜烂、溃疡等，导致消化道出血。
呼吸衰竭的病理生理机制
肺通气不足的机制
气道狭窄、气道阻力增加、肺泡萎陷等导致肺通气量减少。
通气/血流比例失调的机制
肺内血流灌注不均、通气不良区域血流灌注过多或过少等引起氧气和二氧化碳交换障碍。
弥散障碍的机制
呼吸衰竭病理过程包括肺通气不足、通气/血流比例失调、弥散障碍等，导致机体缺氧和二氧化碳潴留。
呼吸衰竭对其他系统的影响
1 2 3
呼吸衰竭对心血管系统的影响
缺氧和二氧化碳潴留可导致心率加快、血压升高、心肌收缩力增强等，严重时可引起心肌缺血、心律失常甚至心脏骤停。
呼吸衰竭对中枢神经系统的影响
缺氧和二氧化碳潴留可导致脑水肿、颅内压增高、意识障碍、抽搐等症状，严重时可导致昏迷甚至死亡。
预防感染
遵循预防接种计划，注意个人卫生，避免前往人群密集场所
。
护理要点
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，协助患者排痰。
提供舒适的环境
保持室内安静、舒适，提供适宜的温湿度。
监测生命体征
密切观察患者的呼吸、心率、血压等指标，发现异常及时处理。
心理支持
给予患者心理安慰和支持，减轻焦虑和恐惧情绪。
肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加等影响氧气和二氧化碳通过肺泡膜的弥散速度。
03
急性呼吸衰竭的治疗
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
通过吸痰、拍背等方式清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅
。
吸氧
根据病情给予不同浓度的氧气吸入，以改善缺氧状态。
液体管理

急性呼吸衰竭ppt课件-急性呼吸衰竭病人的护理ppt

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一、什么是？
呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
诊断标准：在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于 8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（ PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。
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《急性呼吸衰竭》PPT课件

编辑ppt
2
什么是呼吸(respiration)
机体与外界环境之间的气体交换过程为呼吸。由3部分组成：外呼吸、气体的运输、内呼吸
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3
肺通气阻力
肺通气阻力
弹性阻力(70%) 肺组织弹性
回缩力肺表面张力
非弹性阻力(30%) 惯性阻力粘滞阻力气道阻力
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4
呼吸系统组成
中枢神经系统（延髓）周围神经系统（膈神经）
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26
儿童急性呼吸衰竭的诊断
❖ 病史、体征、实验室、肺功能参数 ❖ 动脉血气分析是诊断的主要手段
正常值（儿童） PO2: 80-100mmHg PCO2: 35-45mmHg PH: 7.35-7.45 BE: ±3
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10
儿童急性呼吸衰竭的病理生理
• 肺泡通气不足 • 通气/血流灌流（V/Q）失调 • 肺内分流量增加 • 弥散功能障碍
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11
儿童急性呼吸衰竭的病理生理
肺泡通气不足（限制性、阻塞性） • 单位时间内新鲜空气到达肺泡的气量减少 • 死腔通气量↑ • 呼吸的动力↓ • 胸壁与肺弹性或非弹性阻力↑致肺泡通气量↓
下气道阻塞哮喘毛细支气管炎气道畸形血管环
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21
儿童急性呼吸衰竭的病因
肺部疾病 • 感染性肺炎、化学性肺炎、吸入性肺炎 • 肺纤维化 • 肺水肿：心源性肺水肿、ARDS
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22
儿童急性呼吸衰竭的病因
其他 • 循环系统：休克 • 血液系统疾病：严重贫血、异常血红蛋白 • 代谢性疾病：严重代酸、代谢率增加 • 细胞氧摄取异常：氰化物中毒
气管内径相对狭窄
腺体分泌粘液少；纤毛运动功能差

急性呼吸衰竭ppt课件

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28
4.胸部X线是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、程度的重要的辅助检查。根据胸部X线能了解心脏及气管的状态、骨折、气胸或血胸的存在，以及有无肺炎、肺水种、肺实变、肺不张等改变。
5.其他检查胸部CT较为灵敏。能够捕捉相当微细的病理改变，也是急性呼吸衰竭的诊断方法之一。
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49
四、体外膜肺氧合
体外膜肺氧合(Extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)是利用体外膜肺来提高PaO2和（或）降低PaCO2，从而部分或完全代替肺功能。
主要治疗患有极度严重但有潜在可逆的肺部疾患病人。
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50
（三）控制感染
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1.保持气道通畅
是最基本、最首要的治疗措施，是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。
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2.氧疗
1.氧疗目的：通过吸入高于空气中的氧来提高PA02，改善Pa02和血氧饱和度。。
2. 合理的氧疗：能减轻呼吸作功和降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。
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31
（一）病因治疗
必须充分重视治疗和去除诱发急性呼吸衰竭的基础病因。只要原因解除，呼吸衰竭就有可能自行缓解。
对于原因不甚明了的急性呼吸衰竭，也应积极寻找病因，针对病因进行治疗。
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（二）呼吸支持疗法
1.保持气道通畅 2.氧疗 3.机械通气 4.体外膜肺氧合
肺部病变破坏肺泡毛细血管床
低氧血症
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8
4.胸廓胸膜及横膈病变
1.各种胸部创伤 2.自发性气胸或创伤性气胸 3.大量胸腔积液 4.胸廓畸形 5.大量腹水 6.膈神经麻痹

急性呼吸衰竭课件(新)

• 概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍
• 原因：
– 肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术 – 肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化 – 血液与肺泡接触时间过短
• 表现：
– PaO2 – PaCO2
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15
肺通气
O2
CO2
弥散功能
组织换气体运输气
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五氧耗量增加
• 耗氧增加：发烧、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、感染性休克等
• 主要表现为混合静脉血氧分压下降
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22
临床表现
• 低氧血症
– 神经系统 – 心血管系统 – 呼吸系统 – 皮肤、粘膜 – 血液系统 – 消化系统 – 泌尿系统 – 代谢
• 高碳酸血症
• 其他
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呼吸系统表现
➢低PaO2 主动脉、颈动脉体 ➢胸闷、气短，窘迫感 ➢烦躁不安，喘息性呼吸困难 ➢三凹症，呼吸节律紊乱 ➢呼吸浅、慢 ➢呼吸暂停
呼吸中枢
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24
心血管系统表现
• 心血管
– 心率增快，血压升高
Hale Waihona Puke – 心律失常– 周围循环衰竭、室颤、停搏
• 肺血管
– 缺氧肺小动脉收缩
乳酸增加、代酸
钠泵功能受损
精选ppt高课件钾及细胞内酸中毒
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急性高碳酸血症的症状
• 脑血管：扩张，血流量增加，颅内压升高头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，扑翼样震颤
• 心血管：血管扩张或收缩，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降

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PaCO2是反映通气功能的重要指标。呈反比关系： PaCO2升高 —— 通气不足 PaCO2过低 —— 通气过度
2/24/2021
急性呼衰PBL中西结合
13
问答： 1、通气的含义？ 2、以什么指标来反映通气功能？
2/24/2021
急性呼衰PBL中西结合
14
通气功能颅脑外伤、镇静剂
呼吸中枢指令周围神经传导呼吸肌肉收缩（膈肌、肋间肌）由肺来完成（气道、肺泡）
呼气 — 被动
胸肺弹性回缩力
2/24/2021
急性呼衰PBL中西结合
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（一）肺泡通气功能
分钟通气量= 潮气量(TV) 呼吸频率(R)
（肺泡通气量 = 分钟通气量 - 生理死腔） PaCO2 = 0.863 机体分钟CO2产量/肺泡通气量
机体发生一系列生理功能紊乱及代谢障碍
❖以低氧血症，及其所致的多脏器功能紊乱为主要改变。
❖临床多以唇甲紫绀、精神神经症状、呼
吸困难、心率增快为其主要表现。
2/24/2021
急性呼衰PBL中西结合
5
动脉血气分析有确立诊断意义：
PaO2 < 60mmHg 为呼吸衰竭
（正常大气压，海平面，FiO2 0.21）
正肺常状况内：分流
生理分流：是指流经肺泡的血流不能动脉化,
即有血流通过而肺泡无通气。
吸入气体——肺内不均匀分布
肺内血流——分布又不均匀 V/Q = 0.8
V/Q就单个肺泡是不均衡，有：
V/Q 0.8以上：有通气无血流（肺泡死腔）
V/Q 0.8以下：有血流无通气（生理分流）
均衡
通过生理调节总体
2/24/2021
急性呼衰PBL中西结合
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2/24/2021
急性呼衰PBL中西结合
2
前言
急性呼吸衰竭是许多严重疾病并发的危重急症。因突然发生，机体不能代偿，易发生重要脏器损害。
其预后及死亡率，在很大程度上是取决于及时、有效的抢救。
近20年来，随着现代复苏技术及危重病急救水平的提高，尤其在呼吸衰竭的支持治疗等方面积累了许多成功经验，一些患者避免了过早的死亡，给呼吸衰竭原发病的治疗创造了机会。
2/24/2021
急性呼衰PBL中西结合
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中医文献选录
《景岳全书》“实喘者有邪，邪气实也；虚喘者无邪，元气虚也。”
《症因脉治》“内有积热，外中风邪，经络不通，发热自盛，热极生痰，上薰心肺，神识昏迷”。
《症因脉治·附产后内伤喘》“若恶露不行，上冲肺胃… … ，令人喘也。”
2/24/2021
急性呼衰PBL中西结合
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1、中医病因病机（一）
温邪侵袭，热毒内攻：炼津成痰，阻遏肺气——喘热入心营，扰乱神明——昏热结阳明，腑气不通——秘
跌扑外伤，气血受损：败血冲心，上搏于肺——喘
痰浊/寒饮阻肺脏气虚衰
2/24/2021
急性呼衰PBL中西结合
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中医病因病机（二）
病因：多为外邪袭肺，或他脏病气犯肺。
神经传导病变：多发性神经根炎、蛇咬伤、肌松剂
呼吸肌肉无力（膈肌、肋间肌）：重症肌无力危象、重症哮喘、COPD
呼吸肌（肋间肌）活动限制：胸壁外伤
2/24/2021
急性呼衰PBL中西结合
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气道阻塞
上气道阻塞急性会厌脓肿、喉头水肿
主气道分泌物堵塞痰堵、血块
主气道异物、肿瘤支气管严重痉挛
重症哮喘肺泡弹性减弱
2/24/2021
急性呼衰PBL中西结合
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讲授提纲
1、急性呼衰的概念 2、中医学的认识 3、中医病因病机与辨证论治 4、西医的病因病理 5、急性呼衰的临床表现与诊断要点 6、急性呼衰的治疗
2/24/2021
急性呼衰PBL中西结合
4
概念
由于突发原因导致肺呼吸功能衰竭：呼吸功能损害→ 缺O2或伴CO2潴留 -→
病机：是肺失宣降，气逆而喘；或肺虚气失所主，或肾失摄纳而发病
2/24/2021
急性呼衰PBL中西结合
10
西医病因病理
肺呼吸功能——气体交换
意义：吸入O2，排出CO2
包括两个过程——
通气: 肺泡←→外界（大气）氧合（换气):肺泡←→血流
2/24/2021
急性呼衰PBL中西结合
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呼吸运动的双相改变：吸气 — 主动
（三）缺氧可累及的多脏器损害
❖中枢NS：
短暂缺O2 →脑Cap通透性↑ →脑水肿停氧4-5分钟 -→脑组织不可逆损伤
O2弥散过程受阻
弥散总面积 O2弥散量
2/24/2021
急性呼衰PBL中西结合
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氧合功能衰竭
通气／血流比例失调或肺内分流增加
肺组织病变:重症肺炎、
肺水肿（心性、ARDS）肺血管病变：如肺栓塞弥散功能障碍弥漫性肺间质纤维化大叶肺切除大叶肺不张
2/24/2021
急性呼衰PBL中西结合
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通气/血流（V/Q）比例
正常：肺泡通气量4L/min 灌注肺泡周围血流5L/min
总体V/Q=0.8 —协调—有效换气
比例失调—
总体V/Q > 0.8以上，即血流灌注↓
→不够血流进行气体交换
总体V/Q < 0.8以下，即肺泡通气↓
→部分血流得不到O2
2/24/2021
急性呼衰PBL中西结合
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慢性阻塞性肺气肿
2/24/2021
急性呼衰PBL中西结合
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（二）氧合功能
又称换气，是指发生在肺泡-Cap 膜的气体交换。通过弥散作用，氧气进入血流、经循环送达组织， CO2进入肺泡、经气道排出体外。
有效的氧合必须：肺通气 /血流比例协调弥散功能正常
2/24/2021
急性呼衰PBL中西结合
V/Q为0.8
2/24/2021
急性呼衰PBL中西结合
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问答： 1、肺氧合功能是发生在肺哪个部位的气体交换？
2、肺内分流增加会导致哪种V/Q 比例失调？
2/24/2021
急性呼衰PBL中西结合
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弥散功能
肺泡上皮
“弥散膜”又称肺泡-Cap膜基底膜
Cap内皮
主要影响O2弥散（氧合）
异常—— 弥散膜增厚
如：不伴有CO2潴留：Ⅰ型呼吸衰竭（氧合衰竭）
伴有CO2潴留：Ⅱ型呼吸衰竭（PaCO2>50mmHg）（通气衰竭）
2/24/2021
急性呼衰PBL中西结合
6
中医学的认识
属喘证、喘脱、昏迷范畴
喘证是多种急、慢性疾病过程中，出现以呼吸急促、鼻煽、抬肩、不能平卧的一种病证，重者可发生喘脱。
昏迷是以神志障碍为特征的一种证候，是病情危重的表现。病邪扰及神明，或阻闭窍机，以及阴竭阳脱、心神耗散，神无所倚等，均可导致昏迷。