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《动脉粥样硬化症》PPT课件

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动脉粥样硬化-教学课件PPT课件

动脉粥样硬化-教学课件PPT课件
anti-platelets
1.阿 司 匹 林
aspirin
·通过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成， 从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。
·但不能抑制凝血酶、ADP、胶原及儿茶酚胺 等
激动剂诱导的血小板聚集。 · 减少心肌梗死的发生率
2.ADP受体拮抗剂
• 抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板 GPIIb/IIIa受体的结合，抑制血小板聚集作用强 于阿司匹林。
动脉粥样硬化-教学 课件
概念 definition of AS
是血细胞、紊乱血流和血管壁之间的动 态
相互作用的结果，是一种以高度特异性的血 细
胞分子反应为特征的炎症进程
好发部位 location
• 分支、分叉和弯曲处 这些部位可引起血流及其动力学的改变
The cause of atherosclerosis still
评价
• 实质上，上述三种学说是AS发生发展的不同 过程。
• AS的发生是各种因素和细胞成分间相互影响的 瀑布式的发展过程
病理生理
physiopathology of AS
• 脂质条纹病变 • 纤维斑块病变 • 复合病变
NORMAL ARTERY WALL
Endothelial cells
Contractile vascular smooth muscle cells
EARLY ATHEROSCLEROSIS
lipid
5
EARLY ATHEROSCLEROSIS
Monocytes migrate into intima, differentiate into macrophages and
ingest lipid to form foam cells

动脉粥样硬化PPT医学课件

动脉粥样硬化PPT医学课件

合理饮食 适量运动 戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 ，控制体重，避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入，以减少对 血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ，可以防止血小板聚集， 预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，可以降低 血脂水平，减少血管内的 炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗（如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等）、抗血小板 治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞， 导致脑部供血不足，引起脑细胞 死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、 肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬 化，其他原因包括血栓形成、栓 塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状，随后出现间歇性跛行，随着 病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断 。
3
治疗
以手术治疗为主，包括内膜剥脱术、搭桥手术等 。
肾动脉粥样硬化

《动脉粥样硬化症》课件

《动脉粥样硬化症》课件
二级预防
针对已经发生动脉粥样硬化的人群，通过药物治疗和非药物治疗，降低心血管事 件的发生率，改善患者的生活质量和预后。
05 动脉粥样硬化症的并发症 与预后
常见并发症
冠心病
01
动脉粥样硬化可导致冠状动脉狭窄或阻塞，引起心肌缺血、缺
氧或坏死，常见粥样硬化可导致脑动脉狭窄或闭塞，引起脑缺血、脑梗死
病史采集
详细了解患者病史，包括既往疾病、家族史、生 活习惯等，以评估动脉粥样硬化的风险。
体格检查
进行全面的体格检查，观察患者的一般状况，发 现可能存在的异常体征。
鉴别诊断
血栓形成
动脉粥样硬化可能导致血栓形成，与动脉粥样硬化症相似的疾病 ，如动脉栓塞、静脉血栓形成等，需要进行鉴别。
动脉炎
动脉炎是一种炎症性疾病，与动脉粥样硬化症在症状和体征上有所 相似，需要进行鉴别。
心音异常
动脉粥样硬化可能导致心 脏杂音，心音异常，出现 心脏功能不全的症状。
皮肤改变
动脉粥样硬化可能导致皮 肤温度降低、色泽改变等 体征，出现肢体发冷、苍 白等症状。
03 动脉粥样硬化症的诊断与 鉴别诊断
诊断方法
医学检查
通过血液检查、心电图、超声心动图等手段，检 测动脉粥样硬化的相关指标和病变情况。
流行病学特点
01
02
03
发病率
动脉粥样硬化症是全球范 围内的主要疾病之一，发 病率随年龄增长而增加。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病 、肥胖、吸烟等是主要危 险因素。
地域差异
西方国家发病率较高，但 近年来亚洲国家发病率也 有所上升。
02 动脉粥样硬化症的症状与 体征
早期症状
疲劳
动脉粥样硬化可能导致血液循环 不畅，使身体各部位得不到足够 的营养和氧气，从而引发疲劳感

《动脉粥样硬化》PPT课件

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2021/8/17
16
动脉粥样硬化
2021/8/17
17
复合病变：纤维斑块出血、坏死、 溃疡、钙化、附壁血栓
2021/8/17
18
正常动脉
2021/8/17
粥样硬化
纤维化
钙化
19
稳定斑块：厚纤维帽 小脂质池 不稳定斑块（易损斑块）：薄纤维帽 大脂质池 冠脉造影、冠脉内超声
2021/8/17
20
2021/8/17
8
4、内皮损伤反应学说：OX-LDL 胆固醇 内皮 细胞 白细胞（单核细胞和淋巴细胞） 巨 噬细胞 泡沫细胞（巨噬细胞吞噬OX-LDL） -脂质条纹-纤维脂肪变性-纤维斑块
各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥 样硬化斑块形成
2021/8/17
9
【病理解剖和病理生理】
内膜：内皮细胞 内皮下层 内弹力板 *正常动脉壁 中膜：平滑肌细胞
中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始
从30岁开始
从40岁开始
主要为脂肪积聚
平滑肌细胞 和胶原增生
栓塞 出血
2021/8/17
11
动脉粥样硬化血栓形成共同病理
基础的进展性过程
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
不稳定性 心绞痛
正常
脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块
心肌梗死
临床无症状
6、血管造影
7、血管内超声、血管镜检查
2021/8/17
26
【防治】 一、一般防治措施：从儿童期开始预防。 1、患者的配合 2、合理的膳食 3、适当的体力劳动和运动 4、合理的安排工作和生活 5、戒烟、少饮酒 6、控制危险因素

动 脉 粥 样 硬 化ppt课件

动 脉 粥 样 硬 化ppt课件
脉 • （4）微型动脉 毛细血管前的细小动脉 • 3、动脉的结构：见DVCI0036图形
动脉粥样硬化的形成过程
一、内皮损伤：
1、高血压——切应力增加——内皮C损伤 2、高脂血症——内皮C损伤 3、血糖升高——糖化产物增多——内皮C
损伤 4、吸烟——CO增多——内皮C损伤 5、感染——毒素——内皮C损伤 6、……..
lipi脂d c核ore
→
外膜
血栓
动脉粥样硬化的危险因素
• 多因素共同作用： • 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、
高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 • 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮
食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、 胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染
防治
一、一般措施： 1、动脉粥样硬化是可以逆转的 2、合理膳食 （1）控制食量、减肥 （2）低脂饮食、低胆固醇饮食 3、适当劳动与运动 4、劳逸结合、戒烟限酒
二、药物治疗： 1、调整血脂药物 2、抗血小板药物 3、抗凝溶栓药物
三、介入与手术： 1、介入：血管扩张、血管旋切、激光成 形、血管内支架等 2、手术：血管移植
动脉粥样硬化
(心脑血管病的基本知识）
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚 变硬、失去弹性和血管腔缩小
概念
• 1、动脉硬化——>动脉粥样硬化 • 2、动脉的分型： • （1）大型动脉 如胸主动脉、腹主动脉 • （2）中型动脉 如冠状动脉、大脑中动脉 • （3）小型动脉 如冠脉分支、脑内穿通动
病理与临床
• 主A硬化收缩期高血压、主A瘤、主A夹层 分离
• 冠状A硬化心绞痛、心肌梗死 • 脑A硬化脑血管病、脑萎缩 • 肾A硬化肾性高血压、肾衰竭 • 肠系膜A硬化肠系膜A栓塞、缺血性结肠

动脉粥样硬化病症PPT演示课件

动脉粥样硬化病症PPT演示课件
发病机制
动脉粥样硬化的发病机制复杂，涉及内皮损伤、脂质浸润、 炎症反应、氧化应激等多个环节。其中，内皮功能障碍是动 脉粥样硬化的始动环节，而脂质浸润和炎症反应则相互促进 ，加速动脉粥样硬化的进程。
流行病学及危险因素
流行病学
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础，其发病率和死亡率在全球范围内 均呈上升趋势。随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的负担将持 续增加。
血管重构与狭窄
血管重构
动脉粥样硬化病变处的血管壁发生结 构和功能改变，包括血管壁增厚、变 硬、失去弹性等。
血管狭窄
随着斑块不断增大，血管腔逐渐狭窄 ，影响血流通过，导致相应器官或组 织缺血。严重狭窄甚至可能导致血管 闭塞，引发严重后果如心肌梗死、脑 卒中等。
03
诊断方法与评估
实验室检查指标
血脂水平
。
健康生活方式教育
指导患者采取健康的生活方式， 如合理饮食、适量运动、戒烟限
酒等，以控制病情发展。
定期检查和随访
建议患者定期进行身体检查，及 时发现并处理病情变化，同时加 强随访，确保患者得到持续有效
的治疗。
心理干预和辅导服务
1 2 3
焦虑、抑郁情绪疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等负面情绪，提 供心理疏导服务，帮助患者缓解心理压力。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，如快走、骑自行 车或游泳等。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
药物治疗方案
降脂药物
如他汀类药物，可以降低低密度 脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，
减少动脉粥样硬化的风险。
抗血小板药物
如阿司匹林，可以减少血小板聚集 ，降低血栓形成的风险。

动脉粥样硬化PPT课件

动脉粥样硬化PPT课件
冠心病临床表现心绞痛心肌梗死慢性缺血性心脏病冠状动脉性猝死一心绞痛anginapectoris二心肌梗死myocardialinfarctionmi2透壁性心肌梗死部位最常见左前降支供血区50即左室前壁心尖部及室间隔前23次常见右主干供血区25即左室后壁室间隔后13右心室少数左旋支供血区即左室侧壁二病理变化1肉眼观贫血性梗死梗死灶不规则地图状6h呈灰白色89h土黄色干燥较硬无光泽4d充血出血带1w肉芽组织增生暗红色3w瘢痕灰白色2镜下2h心肌纤维拉长呈波浪状3h肌浆凝聚4h细胞核消失6h中性粒细胞浸润
3. 颈动脉及脑动脉粥样硬 化： 部位： 颈内A起始部、基底A、 大脑中A，Willis动脉环
后果： ① 脑萎缩 ② 脑软化 ③ 脑
4. 肾动脉粥样硬化
部位：肾A开口处或主干近侧端 病变：肾血管性高血压、AS性固缩肾
5. 四肢动脉粥样硬化
部位: 下肢A多见,
如髂A、股A、及前后胫A 病变: 间歇性跛行，
（一） 类型
心内膜下梗死 透壁性心肌梗死
1、心内膜下梗死
仅累及心室壁内侧1/3的心肌，可累及肉柱和乳头肌； 表现为多发性、小灶性的坏死：直径0.5-1.5cm 严重者呈环状梗死。 多由于冠状动脉三大分支严重粥样硬化性狭窄
2、透壁性梗死（区域性梗死）——典型MI类型
累及心室壁全层或达室壁２/3,梗死灶较大； 梗死部位与闭塞的冠状动脉供血区一致
动脉粥样硬化脂纹期（高倍镜）
脂质沉着
主动脉
（二）纤维斑块（fatty streak）
肉眼： 内膜表面隆起的不规则灰黄色或白色斑块，如凝 固的蜡烛油。 镜下：
1）斑块表层为纤维帽—由大量胶原纤维、SMC、 弹力纤维及蛋白聚糖形成。 2）深层可见泡沫细胞、脂质、巨噬细胞、SMC、 EMC、淋巴细胞。
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脑萎缩
肾动脉粥样硬化 ( 动脉粥样硬化性固缩 肾)
部位：肾动脉开口处
病变：肾动脉狭窄——顽固性肾血管性高血压
合并血栓形成 机化瘢痕
冠状动脉粥样硬化 （详见后述） •四肢动脉粥样硬足化
干 性 坏 疽
肾梗死
（五）冠状A粥样硬化及冠心病
1、冠心病(coronary heart disease)的概念 广义——是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足 或中断，又称缺血性心脏病。绝大多数是由冠状 动脉粥样硬化所致。
边缘及其底部
粥样斑块形成
镜下观
胆固醇结晶 坏死物质
4、复合性病变（继发性改变） 1）粥样溃疡形成
栓塞 2）血栓形成 3）斑块内出血 4）钙化 5）动脉瘤形成
粥样溃疡形成
动脉瘤形成
血栓形成
主动脉粥样硬化(钙化)
（四）重要器官的动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化 部位：主动脉后壁、分支开口处(腹主动脉
（ 2 ） 心 肌 梗 死 ( myocardial infacyion)
概念 原因及诱因
病理变化(肉眼观、镜下观) 临床表现
心肌梗死的合并症及后果
肉眼观（心肌梗死）
镜下观（心肌梗死）
心肌梗死的合并症及后果： ①心律失常 ②心力衰竭（左心衰） ③心源性休克
④心脏破裂 猝死
急性心包填塞
⑤室壁瘤
⑥附壁血栓形成
栓塞
心肌梗死伴破裂
心室附壁血栓
（3）心肌硬化（myocardial fibrosis）
概念：广泛的心肌纤维化称为心肌硬化。
病变：由于冠状动脉管腔狭窄，造成心肌 长期慢性缺血，心肌萎缩，间质纤维组织 增生，致心肌硬化。
作业：
简述动脉粥样硬化症的基本病理变 化
解释冠心病的概念，它有哪三种表 现形式？心肌梗死的并发症又有哪些？
1级 ：<25% 2级： 25~50% 3级：
4级 ：
3、病理变化：
强调冠状A粥样硬化最常好发左 前降支，次右后降支，再其次右主干、左 主干及左旋支
正常冠状动 脉
冠状动脉粥样斑块
冠状动脉粥样硬化(斑块内出血)
4、冠心病的类型：（三种表现形式）
概念 （1）心绞痛 诱 因
临床表现 类型
心 绞 痛 病 人
狭义——由冠状动脉粥样硬化所引起的心脏病
2、病因
冠状动脉 AS致冠状动脉狭窄（最常见） 部位：最常好发左前降支，次右后降支， 再其次右主干、左主干及左旋支
冠状动脉痉挛 炎症性冠状动脉狭窄
病变特点: 粥样硬化斑块
在冠状血管近侧端分支开口处重
靠近心室壁侧，斑块呈新月形增厚可
伴血栓形成
管腔狭窄
ห้องสมุดไป่ตู้
狭窄程度分 50~75% >75 %
预习： 《慢性溃疡》 《病毒性肝炎》
感谢下 载
（二）病因及发病机制： 1、高脂血症
极低密度脂蛋白（VLDL） 低密度脂蛋白（LDL） 高密度脂蛋白（HDL）
（对本病拮抗作用）
特别LDL
促进本病的发生
2、高血压
3、吸烟
4、糖尿病和高胰岛素血症
5、其他
（三）基本病理变化
好发部位：主要 大、中动脉分叉和分支开口 脂斑与脂纹 (fatty streak) 纤维斑块期（fibrous plaque） 粥样斑块期（atheromatous plaque） 或粥瘤(atheroma)
内膜（斑块表面）纤维增生、玻变—— 纤维帽
其下平滑肌细胞、巨噬细胞、泡沫细胞 及脂质
正
纤
常
维
主
斑
动
块
脉
形
成
镜下观 (纤维斑块期)
3、粥样斑块期（atheromatous plaque）或粥瘤(atheroma)
肉眼观：灰黄色隆起斑块，大小不一。切面 厚的白色纤维帽,下为黄色粥糜物。
纤维帽 镜下观： 深层：主要坏死物质及胆固醇结晶
常见疾病
动脉粥样硬化症 (Atherosclerosis)
什么叫冠心病? 你知道吗?
心肌梗死的患者 有哪些表现?想
了解吗?
动脉粥样硬化症 (Atherosclerosis)
（一）概述：
动脉硬化——指动脉的硬化性疾病。 包括:
动脉粥样硬化(最常见最重要) 动脉动粥脉样中硬膜化钙症化：
细是动一脉种硬与化血脂异常及血管壁成分改变有 关的动脉疾病。病变特点是血中脂质在动脉 内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增及深部 成分的坏死、崩解—粥样物形成，并使动脉 壁变硬，导致心、脑等缺血性的改变。
胸主动脉、主动脉弓、升主动脉) 病变：一般不引起症状
严重 主动脉瘤及夹层动脉瘤形成
破裂 致命性大出血
主动脉粥样硬化
夹层动脉瘤
脑动脉粥样硬化 部位：病变主要累及大脑中动脉和基底动脉
脑萎缩 病理变化 脑软化
脑出血：小动脉瘤 破裂出血
正常脑基底动脉环 （Willis环）
基底动脉环硬化
大脑基底部动 脉粥样硬化
1、脂斑与脂纹 (fatty streak) （早期病变）
肉眼观： 主动脉后壁分支开口1~2cm黄色 条
纹和黄色斑点稍隆起内膜表面 单核细胞
镜下观：泡沫细胞 平滑肌细胞 （中膜）
黄 色 脂 质 条 纹
泡 沫 细 胞
2、纤维斑块期（fibrous plaque）
肉眼观： 隆起灰白色斑块 （状似蜡滴） 镜下观：