实验性家兔酸碱平衡紊乱及其治疗
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【关键词】目的:观察影响呼吸运动及血气酸碱度变化的因素,了解动物酸中毒模型建立和纠正酸中毒方法。
方法:对家兔进行气管插管,应用RM6240系统观察家兔吸入N2、CO2、接上长管、酸中毒(注射NaH2PO4)和酸中毒纠正(注射NaHCO3)、药物(度冷丁,尼克刹米)、迷走神经等对家兔呼吸的影响,以及运用血气分析仪对血液酸碱度的检测。
结果:增大无效腔后呼吸加深加快,吸入N2后呼吸加深加快,吸入CO2后呼吸加深加快,变化大于N2。
酸中毒后呼吸幅度变大频率加快,注射度冷丁呼吸变浅变慢,尼克刹米解救后呼吸加快加深逐渐趋于正常;切断一侧迷走神经呼吸稍变深变快,切断双侧迷走神经呼吸明显变慢变深,电刺激迷走神经中枢端后呼吸变化没有发生明显变化。
结论:PCO2升高,PO2降低和[H+]升高可使呼吸加深加快,迷走神经、度冷丁能抑制呼吸运动,尼克刹米具有中枢兴奋作用。
【关键词】代谢性酸中毒二氧化碳分压氧分压 NaH2PO4 NaHCO3呼吸运动是呼吸中枢节律性活动的反映。
在不同生理状态下,呼吸运动所发生的适应性变化有赖于神经系统的反射性调节,其中较为重要的有呼吸中枢、肺牵张反射以及外周化学感受器的反射性调节。
因此,体内外各种刺激可以直接作用于中枢部位或通过不同的感受器反射性地影响呼吸运动[1]。
1.材料和方法1.1实验动物:家兔(雄性)体重2.6Kg左右1.2 药品:10g/L肝素,20%乌拉坦,120g/L NaH2PO4,50g/L NaHCO3,5 %度冷丁(dolantin),25%尼可刹米(nikethamide),N2,CO2。
1.3 器材:RM6240BD型多道生理信号采集处理系统(成都仪器厂),血气分析仪(成都仪器厂),呼吸换能器(成都仪器厂),固定装置,气管插管,家兔手术器械一套,20ml注射器,10ml注射器, 2ml注射器,动脉夹。
1.4仪器连接和参数:通道时间常数为直流,滤波频率为30Hz,灵敏度为0.98Kpa,采样频率800Hz,扫描速度1s/div。
酸碱平衡紊乱实验报告酸碱平衡紊乱实验报告一、引言酸碱平衡是人体内一种重要的生理过程,维持着身体内各种生化反应的正常进行。
当酸碱平衡紊乱时,会对身体健康造成严重影响。
本实验旨在通过模拟酸碱平衡紊乱的情况,观察其对身体的影响,并探讨相应的调节机制。
二、实验材料与方法1. 实验材料:- 醋酸- 苏打粉- 纸条- PH试纸- 实验动物(小白鼠)2. 实验方法:1) 准备不同浓度的醋酸和苏打粉溶液,以模拟酸碱平衡紊乱的情况。
2) 将小白鼠分成实验组和对照组,实验组注射醋酸溶液,对照组注射生理盐水。
3) 测量小白鼠体温、呼吸频率和心率,并观察其行为表现。
4) 采集小白鼠尿液和血液样本,进行酸碱指标的检测。
5) 对实验结果进行统计分析。
三、实验结果与讨论1. 生理指标观察实验组小白鼠体温明显升高,呼吸频率和心率也明显增加,而对照组则保持正常水平。
这表明酸碱平衡紊乱会对生理指标产生明显的影响。
2. 尿液和血液分析实验组小白鼠的尿液呈酸性,PH值明显下降;而对照组的尿液则保持在正常范围。
血液分析结果显示,实验组小白鼠的血液酸碱指标出现异常,而对照组的血液酸碱平衡保持正常。
3. 调节机制探讨酸碱平衡紊乱时,身体会通过多种机制进行调节。
其中,呼吸系统和肾脏是最主要的调节器官。
呼吸系统通过调节呼吸频率和深度,调整体内二氧化碳和氧气的浓度,从而影响酸碱平衡。
肾脏则通过排泄酸性或碱性物质的方式,调节体内酸碱平衡。
四、结论通过本次实验,我们观察到酸碱平衡紊乱对身体生理指标的影响,并了解了身体对酸碱平衡紊乱的调节机制。
酸碱平衡的稳定对维持身体健康至关重要,任何酸碱平衡紊乱都可能引发严重的生理问题。
因此,我们应该保持良好的生活习惯,合理饮食,避免酸碱平衡紊乱的发生。
五、实验的局限性与展望本实验仅通过动物模型模拟酸碱平衡紊乱的情况,结果可能与人体情况存在差异。
未来可以进一步开展人体实验,以更准确地了解酸碱平衡紊乱对人体的影响。
此外,还可以探索更多的调节机制,以便更好地阐明身体对酸碱平衡的调节过程。
家兔血液酸碱度变化与血气分析家兔血液酸碱度变化与血气分析【目的】观察影响呼吸运动及血气酸碱度变化的因素,了解动物酸中毒模型建立和纠正酸中毒方法。
【原理】呼吸运动是呼吸中枢节律性活动的反映。
在不同生理状态下,呼吸运动所发生的适应性变化有赖于神经系统的反射性调节,其中较为重要的有观察影响呼吸运动及血气酸碱度变化的因素,了解动物酸中毒模型建立和纠正酸中毒方法。
【原理】呼吸运动是呼吸中枢节律性活动的反映。
在不同生理状态下,呼吸运动所发生的适应性变化有赖于神经系统的反射性调节,其中较为重要的有呼吸中枢、肺牵张反射以及外周化学感受器的反射性调节。
因此,体内外各种刺激可以直接作用于中枢部位或通过不同的感受器反射性地影响呼吸运动。
代谢性酸中毒的特征是血浆HCO3-浓度原发性减少。
本实验通过静脉注射NaH2PO4增加细胞外液H+浓度,消耗HCO3-并使血浆HCO3-浓度降低,复制家兔代谢性酸中毒模型。
代谢性酸中毒动物呼吸加深加快,是由血液内H+浓度增加,刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器及延髓中枢化学感受器,反射性地兴奋延髓呼吸中枢所致。
呼吸加深加快,肺泡通气量增加,CO2排出增多,血液H2CO3浓度随之下降,恢复[NaHCO3]/[H2CO3]的正常比值。
这种代偿调节作用可在数分钟内发生,并很快达到高峰,但一般不容易获得完全代偿。
代谢性酸中毒,血浆HCO3-浓度原发性减少,血气分析时可测得反映代谢因素的指标AB、SB、BB降低,BE负值增大,同时由于呼吸代偿活动,可使PaCO2降低,AB<SB。
代谢性酸中毒动物血浆碳酸氢盐减少,碳酸氢钠可作为首选补碱药物,直接由静脉输入,使细胞外液的[NaHCO3]/[H2CO3]比值恢复正常。
呼吸性酸中毒是由肺通气功能障碍引起的,其特征是体内CO2潴留、血浆H2CO3浓度原发性增高。
用减少动物肺通气的方法可复制呼吸性酸中毒。
呼吸性酸中毒时,呼吸系统往往不能发挥代偿调节作用,[NaHCO3]/[H2CO3]缓冲对不起作用,细胞外液的缓冲作用也很有限,不可能收到明显的调节效果。
【关键词】目的:观察影响呼吸运动及血气酸碱度变化的因素,了解动物酸中毒模型建立和纠正酸中毒方法。
方法:对家兔进行气管插管,应用RM6240系统观察家兔吸入N2、CO2、接上长管、酸中毒(注射NaH2PO4)和酸中毒纠正(注射NaHCO3)、药物(度冷丁,尼克刹米)、迷走神经等对家兔呼吸的影响,以及运用血气分析仪对血液酸碱度的检测。
结果:增大无效腔后呼吸加深加快,吸入N2后呼吸加深加快,吸入CO2后呼吸加深加快,变化大于N2。
酸中毒后呼吸幅度变大频率加快,注射度冷丁呼吸变浅变慢,尼克刹米解救后呼吸加快加深逐渐趋于正常;切断一侧迷走神经呼吸稍变深变快,切断双侧迷走神经呼吸明显变慢变深,电刺激迷走神经中枢端后呼吸变化没有发生明显变化。
结论:PCO2升高,PO2降低和[H+]升高可使呼吸加深加快,迷走神经、度冷丁能抑制呼吸运动,尼克刹米具有中枢兴奋作用。
【关键词】代谢性酸中毒二氧化碳分压氧分压 NaH2PO4 NaHCO3呼吸运动是呼吸中枢节律性活动的反映。
在不同生理状态下,呼吸运动所发生的适应性变化有赖于神经系统的反射性调节,其中较为重要的有呼吸中枢、肺牵张反射以及外周化学感受器的反射性调节。
因此,体内外各种刺激可以直接作用于中枢部位或通过不同的感受器反射性地影响呼吸运动[1]。
1.材料和方法1.1实验动物:家兔(雄性)体重2.6Kg左右1.2 药品:10g/L肝素,20%乌拉坦,120g/L NaH2PO4,50g/L NaHCO3,5 %度冷丁(dolantin),25%尼可刹米(nikethamide),N2,CO2。
1.3 器材:RM6240BD型多道生理信号采集处理系统(成都仪器厂),血气分析仪(成都仪器厂),呼吸换能器(成都仪器厂),固定装置,气管插管,家兔手术器械一套,20ml注射器,10ml注射器, 2ml注射器,动脉夹。
1.4仪器连接和参数:通道时间常数为直流,滤波频率为30Hz,灵敏度为0.98Kpa,采样频率800Hz,扫描速度1s/div。
实验六酸碱平衡紊乱一、实验目的1.复制代谢性酸中毒的动物模型;2.观察酸中毒时动物的呼吸、血压、CO2结合力的变化及机体对酸中毒的适应代偿能二、实验内容1.复制代谢性酸中毒的动物模型,观察其血液酸碱指标的变化。
三、实验准备【实验动物】成年家兔【仪器设备】婴儿磅秤,手术器材,计算机生物信号描记系统,动脉夹,细塑料管,试管,注射器等。
【药品试剂】1%普鲁卡因、3%乳酸、25%NaH2PO4、1%肝素、22%乳酸,标准碳酸氢钠溶液,生理盐水。
四、实验方法1.取家兔一只,称重、固定、剪毛、(剪毛部位:颈部,一侧股三角区,下腹部)、1%普鲁卡因局麻。
2.沿颈部正中线切开皮肤5~7cm,分离皮下组织,于正中线分离肌肉,暴露气管,在气管左侧胸骨舌骨肌和胸锁乳突肌之间钝性分离,其深层即可见颈动脉鞘,触之有明显搏动感。
以血管钳仔细分离出左侧颈总动脉(注意:勿损伤外侧迷走神经),穿双线备用。
3.先在大腿根部近腹股沟处摸到股动脉搏动点,局部剪毛,以搏动最明显处为中点沿血管走行的方向作长约4cm的切口,股动脉、股静脉、股神经行走于同一鞘内,位置比较表浅,向下分离出股动脉并穿双线备用。
4.耳缘静脉注射1%肝素,剂量为1ml/kg体重。
5.颈总动脉插管:将排尽空气待用的血压换能器的塑料管插入颈总动脉,用线结扎固定,连接计算机生物信号描记系统。
6.股动脉插管:将塑料管插入股动脉,末端用止血钳夹住,由股动脉放血2毫升,送血气分析;7.观察家兔一般情况,记录正常血压、呼吸等指标。
8.由耳缘静脉快速注入3%乳酸,1.5ml/kg,观察上述指标的变化,5分钟后从股动脉取血2毫升,送血气分析。
9.等血压呼吸稳定后,由耳缘静脉快速注入25%NaH2PO48ml,观察上述指标的变化,5分钟后从股动脉取血2毫升,送血气分析。
五、注意事项1.仰卧固定家兔,注意将颈部拉直,保持呼吸道通畅。
2. 插动脉插管时,要使动脉插管与动脉方向始终保持一致,以免插管刺破动脉管壁。
实验性家兔酸碱均衡凌乱及其治疗Experimental Acid-Base Disturbance and Treatment in Rabbit使用教材面向专业实验种类授课时数参照教材实验目的教学内容教重点学提要难点主要实验仪器主要实验资料授课方式授课过程《机能实验学》(初版)金海燕主编,国防科技大学初版社。
基础医学、临床医学、麻醉、五官、医检、护幼、护理、药学、生物技术、卫生统计。
综合4学时《生理学》(第六版)姚泰主编,人民卫生初版社。
《病理生理学》肖献忠主编,高等教育初版社。
《药理学》(第六版)金有豫主编,人民卫生初版社。
(1)解实验性家兔不同样种类的酸碱均衡凌乱时,血气指标的变化及意义。
(2)掌握酸碱均衡凌乱的纠正方法。
( 1)用静脉注射酸、硷溶液和减少、增加通襟怀的方法复制急性酸碱均衡凌乱的动物模型;观察各型酸碱均衡凌乱时血气和酸碱指标及呼吸的变化;( 2)用碳酸氢钠对急性代谢性酸中毒进行实验性治疗。
(1)动脉取血及其血标本抗凝、间隔空气的保存方法;(2)各种种类酸碱均衡凌乱动物模型复制方法;(3)治疗代谢性酸中毒补碱量的计算方法: BE 绝对值×体重公斤数×=所需补充碳酸氢盐的量( mmol ),—30% , 5%碳酸氢钠 1ml =。
0.3 是 HCO 进入体内分布的缝隙,即体重×3(1)解析血气和酸碱指标变化的临床意义,如 PaO2、PaCO2、pH 、stpH、 AB 、SB 、 BE、BB 。
仪器名称型号规格数量设备性质血气解析仪Compact-3各组共用专用资料名称型号规格数量资料性质家兔中国本兔每组 1只一次性哺乳类动物手术器械每组一套非一次性12%磷酸二氢钠一次性5%碳酸氢钠取血用注射器及三通每组一套非一次性讲解、实践。
(1)讲解本次实验的原理、目的、所用动物和器械、观察指标、实验步骤。
(2)学生分组进行实验、记录结果。
(3)实验结束前汇总全班实验结果,谈论各种种类酸碱均衡凌乱时血气和酸碱指标变化的特点及其体系。
家兔酸中毒实验报告实验名称:家兔对酸中毒的反应实验目的:观察家兔对酸中毒的反应,并探究对于酸中毒的治疗手段和预防方法。
实验过程:一、实验前的准备1.购买实验用品:家兔:4只,体重2.5kg左右量杯、电子秤、pH计、酸水(浓度1mol/L)、碱水(浓度1mol/L)2.准备实验场所:选择安静的实验室,保持室温适宜,并保持空气流通。
二、实验进行(1)将4只家兔编号,分为两组,每组两只。
(2)分别将两只家兔放入相应的笼子中,用电子秤称出其体重,并记录下来。
(3)用pH计测定酸水和碱水的pH值,并在量杯中取相同体积的酸水和碱水备用。
(4)在第一组的一只家兔的喂食水中加入相应体积的酸水,使其达到酸中毒状态,继续观察其情况。
(6)记录两组家兔中各自的呼吸、躯体活动等变化情况。
2.实验安全措施:(1)实验中操作时必须佩戴实验手套、口罩。
(2)禁止将酸水或碱水溅到皮肤或眼睛。
(3)实验过程中必须保持实验室环境清洁整洁,远离易燃、易爆等危险物品。
三.实验结果在此表格中,我们显示了实验中两组家兔的体重和呼吸率的变化,以及他们喝水时所加入的酸水或碱水的体积。
组别家兔编号体重(kg)酸水或碱水的体积(ml)呼吸率(次/min)酸中毒组兔1 2.5 5 20兔2 2.6 5 22碱中毒组兔3 2.7 5 18兔4 2.5 5 202.实验结果分析:(1)实验结果显示,喝了被加入酸水的水后,兔1和兔2在短时间内表现出不同程度的中毒症状,如呼吸急促、行动迟缓等,可见酸水对家兔具有强烈的刺激作用。
(3)两组家兔在不同中毒状态下的体重和呼吸率有所变化,其中酸中毒组的家兔体重有所下降,呼吸率增快,碱中毒组家兔的体重增加,呼吸率减缓和停止,这些表明家兔对于不同中毒状态的反应是不同的。
本次实验结果表明,家兔在处于酸或碱中毒的环境下,会出现肌肉僵硬、呼吸困难等反应。
针对家兔发生酸中毒或碱中毒的情况,我们可以采取以下措施预防和治疗:(1)针对家兔长期处于酸性或碱性环境下,可通过调整喂食、饮水的pH值,采用合理的水质等预防措施,降低家兔发生中毒的风险。
一、实验目的1. 观察家兔在高钾血症模型下的生理变化。
2. 掌握高钾血症的病理生理机制。
3. 学习高钾血症的诊断与治疗方法。
二、实验原理高钾血症是指血清钾浓度超过正常范围(正常值为3.5-5.5mmol/L)的病理状态。
高钾血症可导致心肌细胞功能障碍,影响心脏的兴奋性、传导性、自律性和收缩性,严重时可导致心律失常甚至心脏骤停。
三、实验材料1. 实验动物:家兔(体重2-3kg,雌雄不限)。
2. 实验药品:20%氨基甲酸乙酯、2%、10%化钾溶液、10%化钙溶液、4%碳酸氢钠溶液、葡萄糖-胰岛素溶液(50%葡萄糖4ml加1U胰岛素)、肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)。
3. 实验器材:手术器械、注射器、心电图仪、血压计、血氧饱和度监测仪、体温计等。
四、实验方法1. 家兔麻醉:采用20%氨基甲酸乙酯腹腔注射进行麻醉。
2. 建立高钾血症模型:通过静脉注射10%化钾溶液,使家兔血清钾浓度迅速升高至6.5-8.0mmol/L。
3. 监测指标:- 心电图:观察心率、心律、P波、QRS波群、T波等变化。
- 血压:监测收缩压和舒张压的变化。
- 血氧饱和度:监测血氧饱和度的变化。
- 体温:监测体温的变化。
- 血清钾浓度:测定血清钾浓度。
4. 治疗方法:- 静脉注射10%葡萄糖-胰岛素溶液,促进钾离子进入细胞内。
- 静脉注射10%化钙溶液,对抗高钾血症的心肌毒性。
- 静脉注射4%碳酸氢钠溶液,纠正酸碱平衡紊乱。
五、实验结果1. 心电图:高钾血症模型建立后,心电图出现以下变化:- 心率减慢,心律不齐。
- P波低平或消失。
- QRS波群增宽,ST段抬高,T波高尖。
- 严重时出现室颤、心室停搏。
2. 血压:高钾血症模型建立后,血压下降,收缩压和舒张压均降低。
3. 血氧饱和度:高钾血症模型建立后,血氧饱和度降低。
4. 体温:高钾血症模型建立后,体温无明显变化。
5. 血清钾浓度:高钾血症模型建立后,血清钾浓度显著升高。
实验性家兔酸碱平衡紊乱及其治疗Experimental Acid-Base Disturbance and Treatment in Rabbit【实验前讲解】一、目的要求(1)复制急性酸碱平衡紊乱的动物模型,观察各型酸碱平衡紊乱时血气和酸碱指标及呼吸的变化。
(2)对急性代谢性酸中毒进行实验性治疗。
二、课堂提问及解答(1)酸碱平衡紊乱的定义?答:指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏。
(2)反映酸碱平衡的常用指标及人体正常参考值?答:(3)单纯型酸碱平衡紊乱类型及原发性变化因素?答:(1) 代谢性酸中毒:原发性H+↑或HCO3-↓(2) 代谢性碱中毒:原发性H+↓或HCO3-↑(3) 呼吸性酸中毒:原发性PaCO2和H2CO3↑(4) 呼吸性碱中毒:原发性PaCO2和H2CO3↓三、原理体内酸碱超负荷或严重不足可导致体液内环境酸碱度稳定性破坏,随即机体动员代偿调节机制,血气、酸碱指标会随之发生改变。
四、重点和难点重点:(1)动脉取血及其血标本抗凝、隔绝空气的保存方法;(2)各种类型酸碱平衡紊乱动物模型复制方法;(3)治疗代谢性酸中毒补碱量的计算方法:BE绝对值×体重公斤数×0.3=所需补充碳酸氢盐的量(mmol),0.3是HCO3—进入体内分布的间隙,即体重×30% ,5%碳酸氢钠1ml=0.6mmol。
难点:分析血气和酸碱指标变化的临床意义,如PaO2、PaCO2、pH、AB、SB、BE、BB。
五、观察指标(1)血气和酸碱指标:动脉血pH、二氧化碳分压(PaC02)、氧分压(Pa02)、标准碳酸氢盐(SB)、实际碳酸氢盐 (AB)、缓冲碱(BB)、碱剩余或碱缺失(BE)。
(2)呼吸频率和幅度。
六、实验方法与步骤1.手术和血标本检测(1)动物麻醉与固定:家兔称重后,仰卧位固定于兔台,颈部和一侧腹股沟部备皮,用1%普鲁卡因作颈部和腹股沟部浸润麻醉。
(2)气管插管与动脉插管:①按常规方法分离暴露气管,在环状软骨下0.5~1cm处作倒“T”形切口,插入气管插管并固定。
②分离出一侧颈总动脉(长约2.5~3cm),将其远心端结扎,近心端用动脉夹夹闭。
在靠近远心端结扎线处,用眼科剪呈45°角向心方向剪开血管(约为颈总动脉直径的1/3)。
将连接三通并充满 0.3%肝素的细塑料管尖端轻轻插入血管内,然后结扎固定。
(3) 分离股神经:在局麻下沿股动脉走行方向,切开股三角部皮肤,分离出一段股神经,从其下方穿线,以备疼痛刺激时用,切口用湿生理盐水纱布覆盖。
(4)取血预备:用1ml注射器吸取少量肝素生理盐水,将管壁湿润后推出,使注射器死腔和针头内都充满肝素,然后将针头刺入小软木塞以隔绝空气。
(5)取血:打开三通松开动脉夹,弃去最先流出的二三滴血液后,迅速去掉注射器上的针头立即插入三通取血0.3~0.5m1(注意勿进入气泡)。
关闭三通,拔出注射器并立即套上原针头,以中指弹击注射器管壁20秒,使血液与肝素混合。
取血后向三通内注入少量肝素,将血液推回到血管内,以防塑料管内凝血,然后将动脉夹仍夹于原处。
检测各项血气和酸碱指标,作为实验前的正常对照值。
注意:隔绝空气和抗凝。
2.复制代谢性酸中毒并进行治疗(1)经耳缘静脉注入12%的磷酸二氢钠溶液,剂量为5m1/kg体重。
(2)给药后l0分钟,经三通取血,检测各项血气和酸碱指标。
(3)根据注入酸性溶液后测得的BE值,按下式进行补碱治疗。
BE绝对值×体重(kg)×0.3=所需补充碳酸氢钠的量(mmol)(0.3是HC03ˉ进入体内分布的间隙,即体重×30%)。
5%碳酸氢钠lml=0.6mmol所需补充的5%碳酸氢钠m1数=所需补充碳酸氢钠的mmol数/0.6(4)经5%碳酸氢钠治疗后10min,取血并检测各项指标,观察是否恢复到接近正常水平。
3.复制呼吸性酸中毒待兔血气和酸碱指标基本恢复正常后,用止血钳完全夹闭气管插管上的乳胶管l~1.5分钟,此时可见血液呈紫绀色,兔因窒息而挣扎,立即取血测定血气和酸碱指标。
取血后即刻解除夹闭,以免家兔因窒息而死亡。
4.复制呼吸性碱中毒(1)解除气管夹闭约10分钟,家免呼吸频率和幅度基本恢复正常后,取血检测各项血气和酸碱指标作为对照值。
(2)用生物信息采集处理仪对股神经进行疼痛刺激:①刺激输出选用连续方波,电压5伏,频率l0次/秒,②将输出的无关电极末端的鳄鱼夹夹住腹股沟部切口周围组织,刺激电极末端的蛙心夹夹住股神经,并使之稍离开周围组织,以防短路,③按刺激启动键,在显示器上可见输出的刺激波,家兔可因疼痛而尖叫,并伴有快速呼吸。
当显示刺激15秒达时,停止刺激,随即取血测定血液酸碱指标。
(3)也可用皮球式简易人工呼吸器或人工呼吸机使家兔过度通气。
实验结束,待动物恢复10分钟后,可选做复制代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒继续进行实验。
5.复制代谢性碱中毒经耳缘静脉注入5%碳酸氢钠溶液3m1/kg体重,l0分钟后取血并检测各项血气和酸碱指标。
此时,血气和酸碱指标不会在短时间内恢复正常,故该兔不宜继续进行其他实验。
6.复制呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒(1)经耳缘静脉注入0.1%肾上腺素1m1/kg体重,造成急性肺水肿。
待兔出现呼吸困难、躁动不安,发绀,气管插管内有白色或粉红色泡沫溢出时,取血测定血气和酸碱指标。
(2)兔死亡后,开胸观察肺脏变化(若未死亡,可静脉内注入空气致死)。
结扎气管,取出两肺,可见肺体积明显增大,有出血、淤血、水肿,以下叶为重。
此外,肺切面有白色或粉红色泡沫液体流出。
七、注意事项(1)取血时切勿进入气泡,否则影响血气和酸碱指标测定结果。
(2)取血前应让动物安静5分钟,以免因刺激造成的过度通气影响血气和酸碱指标。
开始实验……【结果】(表格形式展示)例:预期结果组别PH PaCO2PaO2SB AB BB BE 呼吸综合判断频率幅度代酸对照模型治疗呼酸对照模型治疗呼碱对照模型治疗代碱对照模型治疗呼酸合并代酸对照模型↓↓↑↑↓↓↑↑↓↓↑↓↓↓↑↓↑↓↓↑↓↑↓↓↑↓↑↓↓↑↓↑↑病因↓病因↑↓↑解除前↓↑↓代酸基本恢复呼酸基本恢复呼碱基本恢复代碱恢复差呼酸并代酸【分析讨论】收集各组结果,提问:1. 各型酸碱平衡紊乱模型是否复制成功?依据是什么?复制成功。
依据为血气和酸碱指标。
代酸:AB、SB、BB值均↓,BE负值↑,PH↓;PaCO2↓(呼吸代偿后),AB<SB。
呼酸:PaCO2↑,PH↓;AB、SB、BB值均↑(代偿后),AB>SB,BE正值↑。
呼碱:Pa CO2↓, PH↑,AB<SB;AB、SB、BB值均↓(代偿后),BE正值↑。
代碱:PH↑,AB、SB、BB值均↑,AB>SB,BE正值↑;PaCO2↑(呼吸代偿后)。
2. 各型酸碱平衡紊乱的发生的原因和机制是什么?代酸:(1)酸多(消耗HCO3-):1)固定酸产生↑:乳酸酸中毒、酮症酸中毒2) 酸的排出↓:严重肾衰→体内固定酸排出↓RTA І型→集合管泌氢减少、H+在体内蓄积3) 外源性酸摄入过多:4)高血钾:使细胞外H+ ↑, HCO3-↓(2)碱少:1) HCO3-丢失↑:腹泻、肠瘘、肠道引流等含HCO3-的碱性肠液大量丢失。
2) HCO3-回收↓:RTA Ⅱ型→碳酸酐酶活性↓,近端肾小管对HCO3-重吸收↓;使用碳酸酐酶(CA)抑制剂,肾重吸收HCO3- ↓3) 血液稀释性HCO3-↓:大量输入G.S或N.S。
呼酸:(1)通气不足:外呼吸障碍(呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当)(2)通风不良:CO2吸入过多。
代碱:(1)酸少1)经胃丢失H+↑:剧烈呕吐,胃液抽吸2)经肾丢失H+↑:长期大量使用利尿剂: 速尿、噻嗪等;ADS:原发性醛固酮增多症;Cushing综合征3)低钾血症: H+向细胞内转移, 低钾性硷中毒时,肾泌H+ ,反常性酸性尿4)肝衰时氨中毒(2)碱多1)大量输入含枸橼酸盐的库存血;2)大量体液丢失3)HCO3-代偿性↑:ADS↑,保Na+同时保HCO3-↑;纠呼酸时, 机械通气过快呼碱:通气过度,CO2排出过多。
3. 各型酸碱平衡紊乱的代偿机制是什么?代酸:(1)血液的缓冲及细胞内外离子交换(H—K交换);(2)肺代偿,H+↑、PH↓,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性引起呼吸中枢兴奋。
几分钟后就出现呼吸增强(呼吸加深加快)。
(3)肾代偿,排酸保碱。
泌H+、泌NH4+及回收HCO3-。
呼酸:主要靠血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿。
急性呼酸:细胞内外离子交换及细胞内缓冲。
Hb缓冲体系:1)血中,H2CO3→H++ HCO3- ,H+ -K+交换入细胞内。
2)红细胞中,CO2 + H2O→H2CO3 →H+ + HCO3-,H+被Hb、Hb O2缓冲,HCO3--cl-交换入血浆。
呈失代偿状态。
慢性呼酸:肾代偿。
排H+,泌NH4+,重吸收NH4+。
呈代偿,3-5天。
代碱:(1)肺代偿:H+浓度降低,呼吸中枢受抑制,呼吸变浅变慢,肺通气量减少,使PaCO2或血浆H2CO3增高以维持HCO3-/ H2CO3的比值接近正常。
数分钟出现。
(2)血液的缓冲及细胞内外离子交换:H+入细胞外,K+入细胞内。
(3)肾的代偿调节:需3-5天,泌H+,NH4+,保HCO3-。
呼碱:(1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用(迅速)。
①血H2CO3下降,故HCO3-相对增高,10分钟后,H+从细胞内移至细胞外与HCO3-结合,使HCO3-下降,H2CO3回升。
②细胞内H+与细胞外Na+、K+交换;3)HCO3-进入红细胞,cl-和CO2逸出红细胞,H2CO3回升。
见于急性呼碱。
(2)肾代偿:肾小管上皮细胞代偿性泌H+、泌NH3减少,H2CO3重吸收减少。
见于慢性呼碱:【结论】1、注入12%的磷酸二氢钠溶液和5%碳酸氢钠溶液、夹闭气管、刺激股神经等可分别致代酸、代碱、呼酸和呼碱。
2、5%碳酸氢钠溶液可纠正代酸。
【思考题及参考答案】1、试设计急性代谢性碱中毒的治疗方案。
(1)治疗基础疾病(2)口服或静注等张或半张的盐水(3)重度缺钾者补K+(KC l)(4)严重碱中毒可酌情给予酸治疗,如缓慢静注0.1mol/L HCL(5) 游离钙减少者补CaC l2(6)口服或静注碳酸酣酶抑制剂乙酰唑胺2、试述盐水反应性代谢性碱中毒为何只要口服或静注生理盐水即可治愈?(1)扩充了细胞外液容量,消除了“浓缩性碱中毒”成分的作用。
(2)生理盐水含氯高于血浆,通过补充血容量和C l-使过多的HCO3-从尿中排出。
(3)使远曲小管液中C l-含量增加,使皮质集合管分泌HCO3-增强。