下载文档原格式
急诊急救护理一、名词解释1、心绞痛：心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧、暂时缺血与缺氧所引起的综合症。
其特点为劳累时出现压榨性疼痛，持续数分钟，休息或含服硝酸甘油后迅速缓解。
2、急性胰腺炎：是指各种刺激因素所致胰腺分泌多种消化酶并作用于胰腺本身组织所引起的自身消化性疾病。
临床上把胰腺病理变化只有充血和水肿的称为急性水肿性胰腺炎；把病理变化发展为出血和坏死的称为急性水肿胰腺炎。
3、癫痫：是一反复发作性的综合征，是脑皮层神经异常的超同步化放电引起的一过性的脑功能障碍，常伴有意识障碍。
4、多发伤：是指同一致伤因素引起的两处或两处以上的解剖部位或脏器的创伤，且至少有一处损伤是危及生命的。
5、张力性气胸：是一种非常严重的胸部损伤，肺裂伤或支气管破裂处形成的活瓣，气体只能进入胸膜腔而不能排出，使胸腔逐渐形成高压张力性气胸。
其主要的临床表现是伤者经形象呼吸困难、紫绀、低血压、休克、呼衰、气管向健侧移，同时伤侧伴有大量的气胸和严重的纵膈气肿和皮下气肿。
6、脑挫裂伤：是指暴力直接作用于头部，致使脑组织发生可见的实质性损伤。
脑挫裂伤常合并不同的颅内血肿和脑水肿，如治疗不利常导致脑疝，危及生命。
7、挤压综合征：是指肌肉丰富的部位如下肢或躯干长时间受重力挤压，引起肌肉缺血、坏死，激发一系列全身反应。
由于大量的肌肉坏死释放的毒性代谢产物，患者主要表现为肌红蛋白尿和高血钾，严重者科出现休克、酸中毒和急性肾功能衰竭。
8、颅内血肿：为急性颅脑创伤中作常见的继发性损伤之一，是指外伤后颅内出血积聚与某部位达到相当体积，对脑组织构成压迫引起相应临床症状。
9、神经原性休克：因外伤、剧痛、脑脊髓损伤等引起的，由于神经作用使血管运动中枢功能受到抑制，引起周围血管扩张，有效循环血量相对不足。
10、急性中毒：大量或毒性较剧的毒物突然经呼吸道、消化道后皮肤黏膜等途径进入人体损害某些组织和器官的功能或组织结构，从而引起一系列症状、体征称急性中毒。
《急危重症护理学》试题及参考答案一、填空题1. 急诊医疗服务系统的构成，由院前救护、急诊室救治、重症监护治疗形成一个完整的系统。
2. 院前急救护理的任务，包括对病情紧迫但短时间内无生命危险的急诊病人救护，灾害或战争时对遇难者的救护，慢性病人的救护。
3. 急诊科医院感染管理的主要内容，是预防和控制医院感染的管理，合理应用抗菌药物，加强医院感染检测。
4. 病人24 小时尿量少于400ml 或者每小时尿量持续少于17ml 为少尿。
5. 根据病因及血液动力学改变将休克分为四类：低血容量性休克、心源性休克、分布异常休克、梗阻性休克。
6. 大面积或深度烧伤对机体影响较大，全身变化主要表现在血浆流量迅速减少，皮肤损失，血容量抑制，以及超高代谢，负氮平衡。
7. 人工心肺复苏的目的是使病人迅速建立起有效的循环和呼吸，恢复全身的血氧供应，防止加快脑缺氧，促进脑功能恢复。
8. 临床应用呼吸机的目的，是改善通气功能，维持有效气体交换，降低呼吸作功。
9. 常用开放气道解除梗阻的方法有头后仰-下颌提法，头后仰—抬颈法、下颌前提法10. 体温持续在39℃以上，波动幅度较大，24 小时温差达2℃以上，体温在波动中始终未降至正常水平，此热型为弛张热。
11. 咯血伴咳嗽、痰量多、血色鲜红、量大，最可能的病因为支气管扩张。
12. 脱水患者的补液治疗中，补液量应包括已丢失量、每天生理需要量、继续丢失量。
13. 急救护理学的研究范畴主要包括：院前救护、院内急诊救护和重症监护治疗三个部分。
14. 对高热患者的救治措施包括：（1）保持呼吸道通畅（2）生命体征得监护（3）降温（4）药物观察（5）预见性观察（6）基础护理15. 休克早期，机体的代偿功能正常，其机制为：（1）.静脉收缩增加回心血量（2） .心肌收缩力增强（3）. 皮肤、内脏血管收缩16. 中度有机磷中毒时，胆碱酯酶的活性为AChe。
在进行治疗的过程中，常用的特效解毒剂为阿托品和▁▁▁▁。
急性一氧化碳中毒血清酶指标与病情相关性分析摘要】一氧化碳（CO）中毒是常见中毒急症，早期判断患者的病情及缺氧程度对指导治疗和判断预后有十分重要的临床意义，本文研究发现血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶水平与CO中毒患者的病情及缺氧程度呈正性相关，通过监测上述酶学指标的变化可评估CO中毒患者的缺氧程度及病情。
【关键词】急性一氧化碳中毒肌酸激酶谷草转氨酶乳酸脱氢酶急性一氧化碳（carbon monoxide，CO）中毒是临床常见中毒急症，早期判断患者病情轻重及缺氧程度对治疗和评估患者预后有十分重要的临床意义。
目前临床多使用碳氧血红蛋白，但部分基层医院无条件检测该指标[1]。
本研究发现，急性CO中毒患者血清酶学改变，包括CK、CK-MB、AST、LDH等酶学指标的变化常与患者的病情及缺氧程度呈正性相关，提示可通过监测上述指标变化初步评估患者的病情，现报道如下。
1 资料和方法1.1 研究对象选取 2008年1月至2010年3月急诊收入院的CO中毒患者30例，其中男性12例，女性18例，中毒时间30min-20h（平均6.4±3.6h），年龄15-60岁（平均年龄31.4±16.5岁）。
中毒程度：轻度中毒14例（占46.7％），中度中毒10例（占33.3％），重度中毒6（占20.0％）例。
健康对照组均为自愿接受检查的健康体检者20例，其中男9例（占45.0％），女11例（占55.0％），年龄15-56岁（平均32.2±17.8 岁）。
1.2 检测方法：30例急性CO中毒患者于入院后每间隔12小时抽取静脉血行血清酶学监测,包括CK、CK-MB、AST、LDH等酶学指标，连续3天，对照组人群于同一时间点抽血检测上述指标，应用德国罗氏公司P-800型全自动生化分析仪检测血清标本，检测所需试剂盒由德国罗氏公司生产。
1.3 统计学处理：采用SPSS 13.0软件，所有数据均以x±s表示，组间比较采用方差分析，P＜0.05为差异具有显著性。
一氧化碳的中毒机理一氧化碳的中毒机理是：它进入肺泡后很快会和血红蛋白(Hb)产生很强的亲合力，使血红蛋白形成碳氧血红蛋白(COHb)，阻止氧和血红蛋白的结合。
血红蛋白与一氧化碳的亲合力要比与氧的亲合力大200~300倍，同时碳氧血红蛋白的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍。
一旦碳氧血红蛋白浓度升高，血红蛋白向机体组织运载氧的功能就会受到阻碍，进而影响对供氧不足最为敏感的中枢神经(大脑)和心肌功能造成组织缺氧，从而使人产生中毒症状。
急性一氧化碳中毒是吸入高浓度一氧化碳后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病，中毒起病急、潜伏期短。
轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。
重度中毒者意识障碍程度达深昏迷状态，往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。
部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。
一氧化碳中毒临床表现及诊断[临床表现]1．轻度(血液COHb含量为10％～20％)头痛、头晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、四肢无力或有短暂的晕厥。
离开中毒环境，吸人新鲜空气后，症状可很快消失。
2．中度(血液COHB含量为30％一40％)。
除上述症状加重外，出现程度较浅的昏迷。
患者面色潮红、口唇及皮肤呈樱桃红色，脉快多汗、烦躁，此时若抢救及时，可使病人苏醒。
3．重度(血液COHb含量在50％以上)。
除上述症状外，常并发肺水肿、脑水肿、呼吸困难、心律失常等。
如呼吸中枢麻痹，可在短时间内死亡。
一氧化碳中毒治疗方法1．抢救：尽快离开有毒现场，移送至新鲜空气处，解开领口、裤带，清除口鼻分泌物，保持呼吸通畅。
呼吸心跳停止者给予人工呼吸或行气管插管，注射呼吸兴奋剂。
并注意保温。
2．供氧：高压氧的疗效最佳。
但中毒超过36小时者效果甚微。
一氧化碳中毒死亡的法医学检验分析发表时间：2016-07-29T14:14:00.837Z 来源：《医药前沿》2016年7月第20期作者：刘永鹏李仕黄唐黎[导读] 胃内容也需要进一步进行毒化分析，对死者进行尸检时，需要仔细、认真检查，尤其是观察颈部是否出现伤痕。
刘永鹏李仕黄唐黎(广西壮族自治区桂林市公安局象山分局广西桂林 541002）【摘要】目的:探讨一氧化碳中毒死亡的法医学检验，为法医学检验提供参考。
方法:2014年6月9日晚，本辖区某一住宅内出现一宗疑似中毒案件，对其死亡原因、一氧化碳含量、病理和毒理学特征进行检验。
结果:对尸体进行检验后，尸斑为淡红色，在死者的背部检验后，未发现受压处，指压后出现褪色，尸僵已经形成。
对尸体进行解剖后发现死者的颈部肌肉未出血，气管内的白色泡沫较多，气管粘膜发生充血的现象，死者的双肺部位发生淤血水肿，切面可以发现血性泡沫。
膀胱空虚，其他脏器没有病理性变化。
5日后对尸体进行再次检验后，尸斑呈现鲜红色，双足底更为明显，双眼的结膜苍白，没有显著的出血点，全身肌肉、心血为鲜红色。
各送检的脏器颜色均为鲜红色，脑水肿，各个脏器出现急性缺氧性变化。
心血碳氧血红蛋白浓度为63.9%。
结论:当人体因一氧化碳中毒后，对其检材时，一般选择血液部分，心血最佳。
此外，胃内容也需要进一步进行毒化分析，对死者进行尸检时，需要仔细、认真检查，根据案情、物证、病理学等特征进行综合判断。
【关键词】一氧化碳；中毒死亡；法医学检验【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）20-0350-02目前，我国常常出现因一氧化碳中毒而发生死亡的案例，对家庭造成了巨大的伤害[1,2]。
因此，为探究因一氧化碳而中毒死亡的发生原因、病理变化等特征，本次研究对案例中的尸检资料进行研究，为以后一氧化碳中毒死亡进行法医学检验提供参考。
1.一般资料2014年6月9日晚，本辖区某一住宅内出现一宗疑似中毒案件。
急性一氧化碳中毒诊断标准（摘自GBZ23-2002）急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳（CO）后引起的急性脑缺氧性疾病；少数患者可有迟发的神经精神症状。
部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。
1范围本标准适用于钢铁工业、化学工业、煤气、煤炭、交通等生产活动中因吸入高浓度一氧化碳引起的急性中毒者。
生活性急性一氧化碳中毒的诊断亦可参用本标准。
长期接触低浓度一氧化碳能否造成"慢性一氧化碳中毒”至今尚有争论，不属于本标准的应用范围。
2.诊断原则根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白（HbCO）及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。
3.接触反应出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失。
4.诊断及分级标准4.1轻度中毒具有以下任何一项表现者：a）出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐。
b）轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。
血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%o4.2中度中毒除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。
血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%o4.3重度中毒具备以下任何一项者：4.3.1意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。
4.3.2患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：a）脑水肿。
b）休克或严重的心肌损害。
C）肺水肿。
d）呼吸衰竭。
e）上消化道出血。
f）脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。
碳氧血红蛋白浓度可高于50%o3.3急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的”假愈期"，又出现下列临床表现之一者：a）精神及意识障碍呈痴呆状态，澹妄状态或去大脑皮层状态；b）锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现；C）锥体系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；d）大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。
急性一氧化碳中毒诊治专家共识急性一氧化碳中毒(ACOP)是常见的有害气体中毒及中毒死亡原因之一。
2002年，中华人民共和国卫生部发布了《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》GBZ23-2002(以下简称2002标准)。
2012年，中华医学会高压氧医学分会制订了《一氧化碳中毒临床治疗指南》。
2016年，第10届欧洲高气压医学会在高压氧适应证的共识文件中对ACOP的治疗进行了阐述。
2017年1月，美国急诊医师学会发布了ACOP患者急诊评估和管理决策[。
针对ACOP基础研究和临床诊治领域的新进展，中国康复医学会高压氧康复专业委员会组织专家系统回顾和分析了国内外部分研究文献，经过专家讨论，起草了《一氧化碳中毒诊治专家共识》。
一、致病机制1857年，生理学家克劳德·伯纳德(Claude Bernard)发现一氧化碳通过竞争性结合血红蛋白，形成碳氧血红蛋白(COHb)，进而降低血红蛋白携氧能力和组织氧分压(PaO2)，造成组织缺氧。
因此，COHb的形成和组织缺氧，一直被认为是一氧化碳毒性的主要机制。
此外，近年来有关一氧化碳的中毒性机制还包括：①一氧化碳抑制线粒体功能，引起神经兴奋性毒性、酸中毒、离子失衡和去极化、氧化应激及凋亡等，导致缺血缺氧性脑损伤；②过量的一氧化碳激活血小板，促使中性粒细胞活化、粘附和脱颗粒，诱导机体产生免疫炎症反应；③ACOP后，髓鞘相关蛋白和丙二醛之间形成复合物，诱导自身免疫级联反应，破坏髓鞘，后期出现一氧化碳中毒迟发性脑病或遗留神经系统后遗症；④一氧化碳与心脏和骨骼肌中的肌红蛋白结合，造成直接损害。
专家共识：①以COHb理论为中心的经典缺氧机制是ACOP的重要机制，也是实施氧疗的合理性依据；②COHb的经典缺氧学说，不能完全解释一氧化碳中毒的机制，一氧化碳对线粒体等的直接毒性作用在经典缺氧机制中未提及。
二、临床表现、辅助检查、诊断与鉴别诊断及病情评估1.临床表现ACOP临床症状可累及神经系统、心血管系统、呼吸系统等。
一氧化碳中毒的生物化学机制一氧化碳中毒的生物化学机制主要是由于一氧化碳（CO）与血红蛋白（Hb）的结合，导致血红蛋白无法正常携带氧气，从而引起组织和器官缺氧。
以下是详细的生物化学机制：一、一氧化碳与血红蛋白的结合一氧化碳是一种无色、无味、有毒的气体，具有很强的毒性。
它可以通过呼吸进入人体，并与血红蛋白（Hb）发生竞争性结合。
一氧化碳与血红蛋白的结合能力比氧气与血红蛋白的结合能力强约300倍，因此当一氧化碳浓度较高时，它可以占据大部分血红蛋白，使氧气无法与血红蛋白结合。
二、缺氧的产生由于血红蛋白无法正常携带氧气，组织和器官缺氧。
这种缺氧可以导致一系列的生理变化，如脑部缺氧、心脏功能下降、肺部水肿等。
特别是对于大脑和心脏等重要器官，缺氧可以导致严重的功能损伤甚至死亡。
三、其他毒性作用除了与血红蛋白结合导致缺氧外，一氧化碳还可以引起其他毒性作用。
例如，它可以与线粒体中的细胞色素a3结合，抑制电子传递链的活性，从而影响细胞的能量代谢。
此外，一氧化碳还可以与某些酶活性中心上的铁原子结合，抑制酶的活性，影响细胞代谢。
四、生物化学机制的总结一氧化碳中毒的生物化学机制主要是由于一氧化碳与血红蛋白的结合，导致血红蛋白无法正常携带氧气，从而引起组织和器官缺氧。
这种缺氧可以导致一系列的生理变化，严重时甚至可以导致死亡。
此外，一氧化碳还可以引起其他毒性作用，如与线粒体中的细胞色素a3结合和抑制酶的活性等。
这些毒性作用进一步加重了组织和器官的损伤。
为了预防一氧化碳中毒，需要采取措施减少环境中一氧化碳的浓度或避免接触一氧化碳。
在日常生活中，要注意通风换气，特别是在使用燃气热水器、燃气灶等设备时，要确保使用场所通风良好。
此外，定期检查燃气设施是否漏气、保持室内空气流通等也是预防一氧化碳中毒的有效措施。
对于已经发生一氧化碳中毒的患者，需要及时就医并接受治疗。
治疗措施包括吸氧、高压氧治疗等，以帮助患者尽快脱离缺氧状态并促进康复。
