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甲状腺功能减退症甲状腺功能减退症是一种由于甲状腺分泌不足引起的生理性甚至是全身性疾病，而女性更是甲状腺功能减退症的高发人群，甲状腺功能减退症的发病会给患者的身心带来很大的影响，而随着年龄的上升甲状腺功能减退症发病的机率也会越来越明显。
甲状腺功能减退症的危害很大，那么甲状腺功能减退症的发病都有哪些症状呢?或者说引起这种疾病的因素都有哪些呢?日常生活中有哪些好的方法可以防治这种疾病呢?甲状腺功能减退症 (hypothyroidism，简称甲减)系甲状腺激素合成甲状腺与分泌不足，或甲状腺激素生理效应不好而致的全身性疾病。
若功能减退始于胎儿或新生儿期，称为克汀病;始于性发育前儿童称幼年型甲减;始于成人称成年型甲减。
女性甲减较男性多见，且随年龄增加，其患病率见上升。
新生儿甲减发生率约为1/7000，青春期甲减发病率见降低，成年期后则见上升，甲减的病因以慢性淋巴细胞性甲状腺炎为多。
★概述原发性甲状腺功能减退症(甲减 )是最常见类型，大概是自身免疫性疾病，通常发生是由于桥本甲状腺炎，常常伴有坚实的甲状腺肿大，过后，随着病程发展，出现缩小的纤维性甲状腺，无或很少有功能。
第二个多见类型是治疗后甲减，尤其因甲亢进行放射性碘和外科治疗。
丙硫氧嘧啶，他巴唑和碘过度治疗甲减，终止治疗后往往恢复。
轻度甲状腺功能减退常见于老年妇女。
大多数伴有非桥本甲状腺肿病人甲状腺功能正常或有甲亢，但甲状腺肿大甲减可发生于地方性甲状腺肿病人。
缺碘会减少甲状腺激素合成;TSH释放，在TSH兴奋下甲状腺增大，吸碘明显增加，随至甲状腺肿大。
如严重缺碘，病人会变成甲减，但自出现碘盐，这种病在美国实际已消灭。
地方性克汀病是缺碘地区先天性甲减最通常原因和全世界精神障碍的主要病因。
罕见的遗传性酶缺乏可使甲状腺激素合成出现障碍和造成甲状腺肿大甲减。
继发性甲减发生于当下丘脑 TRH分泌缺乏，下丘脑垂体轴衰竭或垂体缺乏TSH分泌时。
★甲状腺后面观酸通过氧化酶的作用,使MIT和DIT偶联结合成甲状腺素(T4),MID和DIT偶联结合成三碘甲状腺原甲状腺氨酸(T3),贮存于胶质腔内,合成的甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)分泌至血液循环后,主要与血浆中甲状腺素结合球蛋白(TBG)结合,以利转运和调节血中甲状腺素的浓度.甲状腺素(T4)在外周组织经脱碘分别形成生物活性较强的T3和无生物活性的rT3.脱下的碘可被重新利用.所以,在甲状腺功能亢进时,血T4、T3及rT3均增高,而在甲状腺功能减退时,则三者均低于正常值.甲状腺素分泌量由垂体细胞分泌和TSH通过腺苷酸环化酶-cAMP系统调节.而TSH则由下丘脑分泌的TRH控制,从而形成下丘脑-垂体-甲状腺轴,调节甲状腺功能.甲状腺的被膜和毗邻,甲状腺有两层被膜:气管前筋膜包绕甲状腺形成甲状腺鞘,称为甲状腺假被膜;甲状腺自身的外膜伸入腺实质内,将腺体分为若干小叶,即纤维囊,又称甲状腺真被膜.腺鞘与纤维囊之间的间隙内有疏松结缔组织,血管,神经和甲状旁腺等.手术分离甲状腺时,应在此间隙内进行,并避免损伤不该损伤的结构.在甲状腺左右叶的上端,假被膜增厚并连于甲状软骨,称为甲状腺悬韧带;左右叶内侧和甲状腺峡后面的假被膜与环状软骨和气管软骨环的软骨膜愈着,形成甲状腺外侧韧带.上述韧带将甲状腺固定于喉及气管壁上,因此,吞咽时甲状腺可随喉上,下移动,为判断甲状腺是否肿大的依据.喉返神经常在甲状腺外侧韧带和悬韧带后面经过,甲状腺手术处理上述韧带时注意避免损伤喉返神经.甲状腺前面由浅入深依次为皮肤,浅筋膜,颈筋膜浅层,舌骨下肌群和气管前筋膜.甲状腺叶的后内侧与喉和气管,咽和食管以及喉返神经等相毗邻,其后外侧与颈动脉鞘及鞘内的颈总动脉,颈内静脉和迷走神经,以及位于椎前筋膜深面的颈交感干相邻.当甲状腺肿大时,如向内侧压迫,可出现呼吸与吞咽困难和声音嘶哑等,如向后外压迫交感干时,可出现HORNER综合征,基瞳孔缩小,上睑下垂及眼球内陷等。
甲状腺功能减退症诊治指南
一、定义
甲状腺功能减退症（Hypothyroidism），又称甲状腺功能低下症，是
一种常见的内分泌疾病，是由于甲状腺激素（甲状腺激素T4和丹参素T3）合成和分泌减少，使甲状腺机能发生了明显的改变，导致整体代谢减缓的
综合症状。
二、病因
1.内分泌功能紊乱：大多是由于由肾上腺皮质外分泌激素（ACTH）、
甲状腺刺激素（TSH）、肽类激素等引起的甲状腺功能减低。
2.甲状腺发育畸形：发育畸形是指在分发的过程中甲状腺发育不全或
发育异常，引起甲状腺功能缺陷而发生甲状腺功能减退。
3.慢性病变：慢性甲状腺炎、甲状腺病菌、甲状腺癌等，均可导致甲
状腺功能减退。
4.药物毒性：一些药物，如磺胺类抗生素、氯霉素等，可对甲状腺机
能发生毒性作用而引起的甲状腺功能减退。
三、临床表现
1.乏力疲劳：由于肝脏和肌肉的代谢能力降低，患者常常感到乏力疲劳，活动能量减少。
2.心情抑郁：由于体内代谢紊乱，患者易产生抑郁情绪，且精神运动
也变慢。
3.肥胖：甲状腺功能低下，热量的产生减少，因此患者很容易体重增加，而且体形变得肥胖。
4.血压下降：甲状腺功能减退。
疾病名：甲状腺功能减退症英文名：hypothyroidism缩写：别名：myxedema；甲低症；甲减；甲状腺功能低减症；甲状腺功能减退；甲状腺机能减退；黏液性水肿ICD号：E03.9分类：内分泌科概述：甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少，所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。
发病始于胎儿及新生儿期，表现为生长和发育迟缓、智力障碍，称为呆小症。
成人发病表现为全身性代谢减低，细胞间黏多糖沉积，称为黏液性水肿。
根据原发性病因的不同，甲状腺功能减退症可以分为：①原发性甲减：由甲状腺病变所致；②继发性甲减：因垂体TSH缺乏所致；③三发性甲减：系下丘脑TRH 缺乏所致；④外周组织性甲减：由甲状腺激素受体或受体后病变所致。
本文重点叙述成人原发性甲减。
引起本症的原因主要是自身免疫性甲状腺炎、131碘治疗甲亢和甲状腺手术。
流行病学：甲减是内分泌疾病中比较常见的疾病，可以发生在各个年龄，从刚出生的新生儿至老年人都可发生甲减，以老年为多见。
非缺碘地区甲减患病率0.3%～1.0%，60岁以上可达2%，新生儿甲减患病率1∶7000～1∶3000。
甲减在男女都可发病，但女性多见，男∶女为1∶4～1∶5，临床甲减的患病率男性为0.1%，女性为1.9%。
亚临床甲减患病率增高，男性为2.7%，女性为7.1%。
在英国一个关于甲减的大规模长期流行病调查发现，自发性甲减每年的发病率女性为3.5∶1000，男性0.8∶1000。
甲状腺抗体阳性和TSH升高的女C D D C D D C D D C DD性，甲减发生率明显增加到43∶1000。
病因：甲状腺功能低减症(简称甲减)是由各种原因引起血清甲状腺激素缺乏或作用发生抵抗，而表现出的一组临床综合病征，包括机体代谢、各个系统的功能低减和水盐代谢等障碍。
有许多种原因可以引起甲减症，不同原因发生的甲减与地域和环境因素(饮食中碘含量，致甲状腺肿物质、遗传及年龄等)的不同而有差别。
甲状腺功能减退症诊断标准
甲状腺功能减退症，简称甲减，是由于甲状腺功能不足引起的一种内分泌疾病。
根据国际甲状腺疾病学会（ATA）和美国内分泌学会（ES）的指南，甲减的临床诊断标准如下：
1. 甲状腺素（T4）水平降低；
2. 促甲状腺激素（TSH）水平升高，但低于正常峰值；
3. 具有典型的症状和体征，如乏力、萎靡、体重增加、便秘、面部浮肿、声音低沉、头发稀少、眉毛稀疏等；
4. 无甲状腺自身免疫性疾病或其他原因引起的甲减；
5. 排除其他引起TSH水平升高的因素，如垂体前叶肿瘤，遗传性非甲状腺疾病等。
以上几点若同时满足，结合病史和体征，可以确诊甲减。
同时，需要告诫患者，甲减的治疗需要长期进行，遵循医生的指导，按时复查和调整药物剂量。
甲状腺功能减退症（thyroid hypofunction, TH）是一种常见的内分
泌紊乱，由甲状腺分泌激素（TH）减少或发挥不全引起。
其症状包括增加
体重，总体疲劳，肢体冰冷及认知等。
本文介绍了甲状腺功能减退症的诊断、治疗和预防措施。
诊断
甲状腺功能减退症的诊断需要检测甲状腺激素（TH）含量，以及血清
甲状腺素（TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）和游离四碘甲状腺原氨
酸（FT4）。
检查结果需要与临床症状进行综合分析。
治疗
甲状腺功能减退症的治疗目的在于恢复甲状腺激素（TH）的正常水平，以缓解其症状。
根据个人情况，常采用甲状腺激素类药物补充疗法，即持
续服用甲状腺素（T4）、双碘甲状腺素（T3）作为支持治疗，以期达到缓
解症状及改善生活质量的目的。
病情严重者可采用甲状腺激素类药物加强
疗法，即在持续服用甲状腺素（T4）的同时，每2到4周后复查血清甲状
腺素（TSH），根据检查结果调整服用量。
预防
为了预防甲状腺功能减退症的发生，应该积极采取一些措施：
1、每年定期进行甲状腺功能检查，并随时关注症状，如果出现异常
应及时就医；。
甲状腺功能减退症
甲状腺机能减退症简称甲减，是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一种全身代谢减低综合征。
其病理特征是粘多糖等在组织和皮肤中堆积，严重者表现为粘液性水肿。
患病率约1%，女性较多见。
1. 根据病变发生的部位分类
（1）原发性甲减：由甲状腺腺体本身病变引起的甲减称为原发性甲减，占全部甲减的95%以上。
发生在胎儿和新生儿的甲状腺功能减退症称为呆小病（克汀病），表现为智力低下和发育迟缓。
成人原发性甲减的最常见原因是甲状腺的自身免疫损伤（桥本病）、甲状腺手术和甲亢131I治疗所致。
（2）中枢性甲减：各种原因引起的垂体或下丘脑功能低下致TRH或TSH缺乏所致的甲减。
多见于垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及其他鞍区肿瘤术前或术后。
（3）甲状腺激素外周作用障碍所致的甲减：主要原因为周围组织甲状腺激素受体减少或有缺陷、循环中有甲状腺激素抗体或外周T4向T3转化减少等。
2. 根据病变的原因分类
可分为药物性甲减、手术后或131I治疗后甲减、特发性甲减及垂体瘤术后甲减等。
3. 根据甲状腺功能减低的程度分类
可分为临床甲减和亚临床甲减。
[1]
编辑本段临床表现甲减起病隐匿，病程较长，很多患者缺乏特异性症状和体征，主要表现以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主。
由于甲状腺激素缺乏可影响全身各个系统，因此甲减时全身各系统均有改变[1，2]。
甲状腺本身可以萎缩或肿大，部分原发性甲减患者如未得到及时治疗，可出现垂体增大，治疗后可恢复。
1.皮肤：皮肤干燥、真皮粘多糖浸润，体液储留。
重者可出现粘液性水肿。
2.消化系统：代谢减低，体重增加。
味觉差，胃粘膜萎缩，胃酸分泌减少。
三分之一胃壁细胞抗体阳性，恶性贫血约占10%。
胃肠蠕动减弱，便秘。
3.心血管系统：心肌收缩力下降，心输出量下降，活动耐量减低。
重者可出现心力衰竭、心包积液。
4.呼吸系统：低通气，睡眠呼吸暂停。
5.血液系统：正细胞、正色素性贫血，血球压积下降。
6.神经系统：表情淡漠，反射时延长。
7.生殖系统：生育力、性欲下降。
妇女月经紊乱或月经量多。
8.其他内分泌系统：甲减－原发性肾上腺功能低下（Schmidt综合征）。
垂体性甲减。
9.其他表现：各种中间代谢低下，酶清除减少，胆固醇，甘油三脂，低密度脂蛋白、肌酶等浓度增高。
如合并糖尿病，则糖尿病病情相对减轻，胰岛素和口服降糖药用量减少。
[2-4] 编辑本段实验室检查1.一般检查：血常规可见轻度贫血，胆固醇，甘油三脂，尿酸，CPK，LDH水平可有不同程度的升高。
2.甲状腺功能检查：原发性甲减患者T3、T4降低，TSH水平升高。
亚临床甲减仅有TSH增高、T4和FT4正常。
3.甲状腺球蛋白抗体（TgAb）和过氧化酶抗体（TPOAb）是确定原发甲减病因的重要指标，在桥本甲状腺炎中甲状腺自身抗体明显升高。
4.TRH兴奋试验：对鉴别原发性甲减与垂体性甲减有意义。
原发性甲减患者TRH兴奋后TSH 进一步升高，而垂体性甲减TSH反应低下。
5.甲状腺摄碘率测定：明显低于正常，常为低平曲线。
目前对甲减诊断意义不大。
[5]
编辑本段临床诊断根据临床表现和体征，典型病例诊断不难。
但早期不典型病例常易误诊为
贫血、特发性水肿、慢性肾炎等，此时应检查甲状腺功能。
亚临床甲减可表现为TSH升高，而T3、T4正常，临床上并无特殊表现。
编辑本段疾病治疗主要是甲状腺激素替代治疗，以使甲状腺功能维持正常，一般需要终身替代，少数桥本甲状腺炎也有自发缓解的报道。
药物可选择左甲状腺素。
药物替代剂量与患者年龄及体重有关，治疗剂量应个体化。
成人维持剂量多在50－200ug/天。
左甲状腺素半衰期为7天，口服后约80%被吸收。
服药后约6周可达到血药浓度的平衡。
起始剂量为左甲状腺素25ug/天，以后每一至两周增加一次剂量，直至维持量，达到维持剂量的指标是临床症状改善，T3、T4、TSH正常，妊娠妇女应将TSH控制在2.5mU/L以下，FT4在正常范围高限水平。
儿童需要较高的剂量，而老年患者则需要较低剂量，对老年人或有冠心病史者，起始剂量应更小，缓慢加量，以防诱发和加重心肌缺血。
甲状腺癌患者需要相对大剂量替代，约2.2ug/kg/天，高危患者控制TSH在防止肿瘤复发需要的水平（0.1 mU/L或更低水平）。
对亚临床甲减患者，一般认为TSH大于10mU/L时亦需要替代治疗，TSH在4－10mU/L之间且TPOAb阳性者可密切随访甲状腺功能，必要时给予甲状腺激素替代治疗。
对中枢性甲减患者治疗应以T4和FT4达到正常范围上二分之一作为治疗目标，而不能把TSH作为治疗指标。
甲状腺片是动物来源的甲状腺干制剂，因其甲状腺激素（T3和T4）含量不稳定和其中T3含量偏高，目前在常规的甲状腺功能低下替代治疗中已较少使用。
[6-7]
编辑本段粘液性水肿昏迷的治疗粘液性水肿昏迷是长期未得到有效治疗甲减患者的终末期表现，是甲减病情加重的严重状态，多为感染及使用镇静剂等诱发。
临床表现为嗜睡、精神异常，木僵甚至昏迷，目前在临床上已较少见。
患者体征包括皮肤苍白、低体温、心动过缓，呼吸衰竭和心力衰竭等。
本病最常发生于伴有心肺疾病的老年甲减患者，预后差，死亡率达20%左右。
1. 左甲状腺素 300-400ug，慢速静滴5-10’，以后每天补充左甲状腺素50－100ug/ 天。
患者可以口服后换用片剂。
如没有左甲状腺素注射剂，可将片剂碾碎后由胃管注入。
2. 保持体温，但不宜加热。
3. 必要时气管插管，机械通气，纠正呼吸衰竭。
4. 测定血糖和电解质后输液，观察水储留情况。
5. 氢化考的松静滴 200－400mg，以后25－50mg/8h。
6. 去除诱因，如感染。
1。
