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灯盏细辛注射液治疗糖尿病神经病变35例效果观察【摘要】为观察灯盏细辛治疗糖尿病神经病变的疗效，将70例糖尿病神经病变患者随机分为两组，在常规治疗糖尿病的基础上，治疗组用灯盏细辛注射液30mL加入5%葡萄糖或生理盐水中静脉滴注每日1次，对照组患者给与VitB1100mg，VitB12500μg，14d 1个疗程。
共治疗2个疗程，观察疗效、血脂和血液流变学的变化。
结果，两组患者治疗前血液流变学和血脂各指标差异无统计学意义(P＞0.05)，治疗组治疗后全血黏度、红细胞压积、纤维蛋白原含量、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白明显低于治疗前，差异有统计学意义(P＜0.01)，治疗组治疗后有效率明显高于对照组(P＜0.01)。
灯盏细辛注射液可改善糖尿病神经病变患者血液循环和脂代谢，疗效较好。
【关键词】灯盏细辛糖尿病神经病变糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症，患病率高达60%～90%［3］。
其最常见的症状为疼痛、麻木和感觉障碍，我科自2002年3月—2008年2月对70例糖尿病周围神经病变患者给予灯盏细辛注射液静滴治疗，现将治疗效果报告如下。
1 临床资料1．1 病例选择标准糖尿病诊断标准采用1985年在WHO糖尿病研究组工作会议上再次肯定的诊断标准［1］。
糖尿病神经病诊断标准参照2006年《神经病学》糖尿病神经病变的诊断标准［2］。
为便于疾病的观察，选择多发性神经病变感觉和运动神经成对称发病的病例。
(1)感觉神经病变型在肢体远端、蚁行感、麻木、灼热、疼痛等感觉异常，典型病例对称性"手套-袜子"型的深浅感觉障碍。
(2)运动神经病变性首先是肢体远端对称性肌无力，肌张力减低，下肢症状早于上肢，膝健反射消失或减弱。
排除中毒、感染等其它因素。
1.2 分组及治疗70例患者选自我科2002年3月—2008年2月的住院患者，符合2型糖尿病并神经病变诊断，70例患者随机分为两组。
治疗组35例，男21例，女14例，年龄47～78岁，平均(57.8±6.5)岁，病程6～25年。
河南医学高等专科学校学报㊀Ｖｏｌ.３１Ｎｏ.２Ａｐｒ.２０１９㊀ＪｏｕｒｎａｌｏｆＨｅｎａｎＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ收稿日期:２０１７－１１－１６㊀修回日期:２０１８－１０－１６作者简介:顾娟娟(１９８１－)ꎬ女ꎬ河南省开封市人ꎬ本科ꎬ主治医师ꎬ从事内分泌科工作ꎮ灯盏花素联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察顾娟娟ꎬ魏光辉(开封市中医院内分泌科ꎬ河南开封４７５０００)[摘要]㊀目的㊀观察分析灯盏花素联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效ꎮ方法㊀选择１２０例糖尿病周围神经病变患者作为研究对象ꎬ并将患者随机编号为１~１２０号ꎬ取单数号作为观察组ꎬ双数号作为对照组ꎬ各６０例ꎮ观察组患者给予灯盏花素联合甲钴胺治疗ꎬ对照组患者给予甲钴胺治疗ꎬ比较２组患者的临床疗效及治疗前后血清相关生化指标变化情况ꎮ结果㊀治疗３个月后ꎬ观察组总有效率为８１.６％ꎬ高于对照组的５５.０％ꎬ差异有统计学意义(Ｐ<０.０１)ꎮ观察组神经传导速度改善效果优于对照组ꎻ治疗３个月后ꎬ２组患者的血浆黏度㊁红细胞压积㊁纤维蛋白原浓度与治疗前比较均降低ꎬ观察组患者的血液黏度为(１.２２ʃ０.１５)ｍＰａ ｓ㊁红细胞压积为(４０.２５ʃ４.９６)％及纤维蛋白原浓度为(４.８５ʃ１.５６)ｇ/Ｌꎬ均分别低于对照组的(１.５５ʃ０.１２)ｍＰａ ｓ㊁(４３.６８ʃ５.５２)％及(５.５２ʃ１.５５)ｇ/Ｌꎻ治疗３个月后ꎬ观察组超氧化物歧化酶(ＳＯＤ)和一氧化氮(ＮＯ)浓度分别为(３９６.４３ʃ１２.８７)Ｕ/Ｌ㊁(６９.５２ʃ１０.２５)μｍｏｌ/Ｌꎬ均分别高于对照组的(３５０.６５ʃ１０.４５)Ｕ/Ｌ㊁(６５.４６ʃ１１.１０)μｍｏｌ/Ｌꎻ观察组患者丙二醛(ＭＤＡ)浓度为(４.３５ʃ０.８０)μｍｏｌ/Ｌꎬ低于对照组的(５.３１ʃ１.１４)μｍｏｌ/Ｌꎻ治疗３个月后ꎬ观察组的空腹Ｃ肽和餐后２ｈＣ肽分别为(２.９６ʃ１.０５)μｇ/Ｌ和(６.７２ʃ０.８２)μｇ/Ｌꎬ高于对照组的(２.４３ʃ１.２３)μｇ/Ｌ和(５.０７ʃ０.９１)μｇ/Ｌꎬ差异均有统计学意义(Ｐ<０.０５)ꎮ结论㊀给予糖尿病周围神经病变患者灯盏花素联合甲钴胺治疗ꎬ可有效提高患者四肢神经传导速度ꎬ改善患者血液流变学指标和氧化应激反应指标ꎬ抑制炎症反应ꎮ[关键词]㊀糖尿病周围神经病变ꎻ灯盏花素ꎻ甲钴胺[中图分类号]㊀Ｒ５８７.２㊀㊀㊀[文献标识码]㊀Ｂ㊀㊀㊀[文章编号]㊀１００８－９２７６(２０１９)０２－０１８５－０４㊀㊀糖尿病周围神经病变是由糖尿病引起的微血管病变ꎬ是２型糖尿病的常见并发症之一ꎬ由于我国人口老龄化加重及生活方式的改变ꎬ糖尿病周围神经病变的发病率在逐年升高ꎬ对我国人民的健康造成了严重影响[１]ꎮ其主要表现为感觉和自主神经症状ꎬ主要病变部位为四肢周围神经ꎬ有时病变部位在单支神经ꎮ有研究[２]显示ꎬ糖尿病周围神经病变的发病与能量代谢障碍㊁微循环障碍及自身免疫功能的损伤有关ꎮ其主要临床症状为四肢感觉障碍ꎬ有袜套样的感觉减退或缺失ꎬ并有患肢刺痛或烧灼样痛[３]ꎮ目前对于治疗糖尿病周围神经病变尚无有效方法ꎮ本研究旨在探讨灯盏花素联合甲钴胺治疗对糖尿病周围神经病变的临床效果ꎬ以期为该病的临床治疗提供依据ꎬ报道如下ꎮ１㊀对象与方法１.１㊀对象㊀选择２０１５年４月 ２０１６年３月开封市中医院内分泌科诊治的１２０例糖尿病周围神经病变患者作为研究对象ꎬ并将患者随机编号为１~１２０号ꎬ取单数号作为观察组ꎬ双数号作为对照组ꎬ各６０例ꎮ患者均自愿参加并签署知情同意书ꎬ本研究已获得院内伦理委员会批准ꎮ纳入标准:①符合蒋雨平等[４]在ＷＨＯ糖尿病周围神经病变标准基础上提出的诊断标准ꎬ即确诊糖尿病ꎬ且患肢有疼痛及感觉异常ꎻ患者出现拇趾震动觉减退及双踝反射消失的症状ꎻ患者主侧腓神经传导速度低于同年龄组正常值的１倍标准差ꎮ②患者依从性良好ꎮ排除标准:①有其他糖尿病严重并发症的患者ꎬ如糖尿病酮症酸中毒的患者ꎮ②有心㊁肝㊁肾或其他器官功能障碍的患者ꎮ③生活不能自理的患者ꎮ④入院前接受过相关治疗的患者ꎮ⑤孕期及哺乳期者ꎮ⑥精神病患者及有精神病病史的患者ꎮ２组患者年龄㊁性别㊁糖尿病病程㊁糖尿病周围神经病变病程差异无统计学意义(Ｐ>０.０５)ꎬ具有可比性ꎮ见表１ꎮ５８１河南医学高等专科学校学报第３１卷表１㊀２组患者基本资料比较(ｎ＝６０)组别性别男女年龄(岁)糖尿病病程(ａ)糖尿病周围神经病变病程(ａ)观察组３０３０５８.３６ʃ９.６４１４.９５ʃ８.４２１１.８２ʃ４.２５对照组３１２９５７.２５ʃ９.３５１５.１５ʃ８.３６１２.３２ʃ４.５１２/ｔ值０.０３０.０６０.６８１.２９Ｐ值０.８５６０.９５５０.５０００.２０３１.２㊀方法１.２.１㊀治疗方法㊀２组患者入院后均给予对症处理ꎬ按常规方法控制血糖ꎬ血糖控制情况满意ꎬ观察组患者给予灯盏花素注射液(大连泛谷制药有限公司ꎬ国药准字Ｚ５２１０２１５５５ꎬ规格５ｍＬ:２０ｍｇ/支)５０ｍｇ＋生理盐水１００ｍＬ静脉滴注ꎬ１次/ｄꎬ２周为一疗程ꎬ治疗２个疗程ꎻ甲钴胺注射液(福建金山生物制药股份有限公司ꎬ国药准字Ｈ２００４４７４０ꎬ规格:１ｍＬ:０.５ｍｇ/支)５００μｇ静脉推注ꎬ１次/ｄꎬ４周为１个疗程ꎮ对照组患者给予上述甲钴胺注射液ꎬ５００μｇ静推ꎬ４周为１个疗程ꎮ１个月后ꎬ停用液体ꎬ２组患者均给予甲钴胺片[卫材(中国)药业有限公司ꎬ国药准字Ｈ２００３０８１２ꎬ规格:０.５ｍｇ/片]０.５ｍｇ口服ꎬ３次/ｄꎮ观察组在此基础上给予灯盏花素片(广东彼迪药业有限公司ꎬ国药准字Ｚ４４０２３５９６ꎬ规格:２０ｍｇ/片)４０ｍｇ口服ꎬ３次/ｄꎮ连续用药２个月ꎮ１.２.２㊀疗效评价㊀临床疗效评价[５]ꎬ显效:症状较前有明显减轻ꎬ腱反射正常ꎬ其神经传导速度增加ȡ５ｍ/ｓꎮ有效:症状有所减轻ꎬ腱反射较前有改善ꎬ神经传导速度增加２~５ｍ/ｓꎮ无效:症状无减轻或有所加重ꎬ腱反射无改善ꎬ神经传导速度无改善ꎮ总有效率＝(显效例数＋有效例数)/总例数ˑ１００％ꎮ１.２.３㊀观察指标㊀观察治疗前和治疗３个月后的临床指标:①患者血液流变学相关指标ꎬ包括血浆黏度㊁红细胞压积及纤维蛋白原浓度ꎮ早晨８:００采集患者空腹静脉血５ｍＬꎬ所用针头应锐利㊁光滑㊁通气ꎬ针筒不漏气ꎮ沿静脉走向使针头与皮肤成３０ʎ角斜行快速刺入皮肤ꎬ然后以５ʎ角向前穿破静脉壁进入静脉腔ꎮ见回血后ꎬ将针头顺势探入少许ꎬ以免采血时针头滑出ꎬ取下注射器针头ꎬ将血液沿试管壁缓缓注入抗凝管中ꎬ立即与抗凝剂混匀ꎬ需避免剧烈振摇以免溶血ꎮ取血后一般静置２０ｍｉｎ后开始进行测定ꎮ仪器采用全自动血流变分析仪(山东海力孚企业管理有限公司ꎬｌｂ－２ａ型)ꎮ②神经传导速度ꎬ采用台式肌电－诱发电位仪(美国Ｍｅｄｔｒｏｎｉｃ公司ꎬＫｅｙｐｏｉｎｔ型)测正中神经㊁腓总神经运动和感觉神经传导速度ꎮ③反映氧化应激情况的临床指标:包括丙二醛(ＭＤＡ)和超氧化物歧化酶(ＳＯＤ)ꎻ采集静脉血５ｍＬꎬ１２０ｍｉｎ内离心分离血清ꎬ分装后置－７０ħ冰箱保存ꎬＭＤＡ采用比色法测定ꎬＳＯＤ测定采用黄嘌呤氧化酶化学比色法ꎮ试剂盒为氧化应激损伤检测试剂盒(南京碧波生物科技有限公司)ꎬ操作严格按说明书进行ꎮ④一氧化氮(ＮＯ)浓度ꎮ采集静脉血５ｍＬꎬ１２０ｍｉｎ内离心分离血清ꎬ分装后置－７０ħ冰箱保存ꎬ以硝酸还原酶法测定ＮＯ３－和ＮＯ２－的总量反映ＮＯ的含量ꎬ试剂盒购于上海威奥生物科技有限公司ꎬ操作均严格按说明书进行ꎮ⑤空腹Ｃ肽水平与餐后２ｈ的Ｃ肽水平ꎮ取患者空腹静脉血５ｍＬꎬ采用迈瑞全自动生化分析仪(深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司ꎬＢＳ－１９０型)及配套试剂盒ꎬ以电化学发光免疫分析法(ＥＣＬＩＡ)检测Ｃ肽水平ꎻ餐后２ｈꎬ以同样方法测Ｃ肽水平ꎮ操作均严格按说明书进行ꎮ１.３㊀统计学处理㊀应用ＳＰＳＳ１９.０统计软件分析数据ꎬ计量资料以均数ʃ标准差(ｘʃｓ)表示ꎬ组间比较采用ｔ检验ꎻ计数资料比较采用２检验ꎬＰ<０.０５为差异有统计学意义ꎮ２㊀结果２.１㊀２组患者临床疗效比较㊀治疗３月后ꎬ观察组总有效率高于对照组ꎬ差异有统计学意义(２＝１８.６０ꎬＰ<０.０１)ꎮ见表２ꎮ表２㊀２组患者临床疗效比较[ｎ＝６０ꎬｎ(％)]组别显效有效无效总有效率/％观察组１７(２８.３)３２(５３.３)１１(１８.４)８１.６对照组１０(１６.７)２３(３８.３)２７(４５.０)５５.０２.２㊀２组患者治疗前后神经传导速度比较㊀治疗３个月后２组患者神经传导速度均较治疗前改善ꎬ且观察组改善效果优于对照组ꎬ差异有统计学意义(Ｐ<０.０５)ꎮ见表３ꎮ２.３㊀２组患者治疗前后血液流变学指标比较㊀治疗３个月后ꎬ２组患者的血浆黏度㊁红细胞压积及纤维蛋白原浓度低于治疗前ꎬ且观察组低于对照组ꎬ差异有统计学意义(Ｐ<０.０５)ꎮ见表４ꎮ６８１第２期顾娟娟ꎬ等㊀灯盏花素联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察２.４㊀２组患者治疗前后ＭＤＡ㊁ＳＯＤ及ＮＯ浓度比较治疗３个月后ꎬ观察组ＳＯＤ和ＮＯ浓度高于对照组ꎬ观察组患者ＭＤＡ低于对照组ꎬ差异有统计学意义(Ｐ<０.０５)ꎮ见表５ꎮ２.５㊀２组患者治疗前后Ｃ肽水平比较㊀治疗３个月后ꎬ患者空腹Ｃ肽和餐后２ｈＣ肽高于治疗前ꎬ且观察组高于对照组ꎬ差异有统计学意义(Ｐ<０.０５)ꎮ见表６ꎮ表３㊀２组患者治疗前后神经传导速度比较(ｎ＝６０ꎬｘʃｓꎬｍ/ｓ)组别运动神经传导速度(正中神经)治疗前治疗后ｔ值Ｐ值运动神经传导速度(腓总神经)治疗前治疗后ｔ值Ｐ值观察组４１.２ʃ２.１４８.８ʃ２.３２.４６０.０１５３７.９ʃ１.５４７.６ʃ１.６３.４６<０.００１对照组４２.４ʃ２.４４３.８ʃ２.２２.８５０.００９３８.８ʃ１.２４２.９ʃ１.４３.１８０.００１ｔ值０.７２２.４６０.８５２.４６Ｐ值０.４６２０.０１８０.３４３０.０１９组别感觉神经传导速度(正中神经)治疗前治疗后ｔ值Ｐ值感觉神经传导速度(腓总神经)治疗前治疗后ｔ值Ｐ值观察组３８.２ʃ１.２４６.９ʃ１.３２.８６０.００５４１.２ʃ１.６４８.６ʃ１.６３.０１０.００５对照组３８.８ʃ１.９４３.５ʃ１.４３.１６０.００２３９.５ʃ１.４４４.２ʃ１.５２.７２０.０１０ｔ值１.２６２.６２０.５７３.２４Ｐ值０.２６４０.０１００.６８７０.００２表４㊀２组患者治疗前后血液流变学指标比较(ｎ＝６０ꎬｘʃｓ)组别血浆黏度(ｍＰａ ｓ)治疗前治疗后ｔ值Ｐ值观察组１.６８ʃ０.１２１.２２ʃ０.１５３.１６０.００２对照组１.６７ʃ０.１０１.５５ʃ０.１２２.６２０.０１０ｔ值０.７２２.３６Ｐ值０.４７６０.０２０组别红细胞压积/％治疗前治疗后ｔ值Ｐ值观察组４６.３４ʃ５.２８４０.２５ʃ４.９６２.４６０.０１６对照组４５.６４ʃ５.０５４３.６８ʃ５.５２２.８２０.００６ｔ值０.８４２.３１Ｐ值０.４１２０.０２８组别纤维蛋白原浓度(ｇ/Ｌ)治疗前治疗后ｔ值Ｐ值观察组６.６８ʃ１.５２４.８５ʃ１.５６２.７８０.０１４对照组６.２５ʃ１.４４５.５２ʃ１.５５２.６４０.０１２ｔ值１.０５２.１９Ｐ值０.２８６０.０４２表５㊀２组患者治疗前后ＭＤＡ㊁ＳＯＤ及ＮＯ浓度比较(ｎ＝６０ꎬｘʃｓ)组别ＭＤＡ(μｍｏｌ/Ｌ)治疗前治疗后ｔ值Ｐ值观察组５.５５ʃ１.０５４.３５ʃ０.８０２.１２０.０４６对照组５.６０ʃ０.８２５.３１ʃ１.１４２.４３０.０１８ｔ值１.１６１.３４Ｐ值０.２４５０.０３２组别ＳＯＤ(Ｕ/Ｌ)治疗前治疗后ｔ值Ｐ值观察组２８５.６７ʃ１１.６５㊀㊀３９６.４３ʃ１２.８７２.２６０.０３６对照组２８５.８５ʃ１０.９８㊀㊀３５０.６５ʃ１０.４５２.５３０.０１３ｔ值１.２９１.９８Ｐ值０.１９８０.０４８组别ＮＯ(μｍｏｌ/Ｌ)治疗前治疗后ｔ值Ｐ值观察组６０.６７ʃ９.８９㊀６９.５２ʃ１０.２５３.６４０.００４对照组６０.２０ʃ１０.０５㊀６５.４６ʃ１１.１０２.３６０.０２０ｔ值０.９６２.７１Ｐ值０.３２８０.００９表６㊀２组患者治疗前后Ｃ肽水平比较(ｎ＝６０ꎬｘʃｓꎬμｇ/Ｌ)组别空腹Ｃ肽治疗前治疗后ｔ值Ｐ值餐后２ｈＣ肽治疗前治疗后ｔ值Ｐ值观察组２.２８ʃ１.５１２.９６ʃ１.０５３.２４０.００１４.２４ʃ１.８５６.７２ʃ０.８２３.６８<０.００１对照组２.２１ʃ１.４５２.４３ʃ１.２３２.８６０.００５４.２５ʃ１.５６５.０７ʃ０.９１２.３６０.０２０ｔ值１.３８２.１２１.４９２.２９Ｐ值０.１７９０.０４６０.１５８０.０３４７８１河南医学高等专科学校学报第３１卷３㊀讨论糖尿病周围神经病变主要病理改变为周围神经脱髓鞘或轴突变性ꎬ且与代谢紊乱㊁微循环障碍以及自身免疫功能有一定联系[６]ꎮ糖尿病血糖波动与周围神经病变的机制尚不明确ꎬ可能由于波动的血糖比持续性高血糖更容易损伤血管内皮细胞ꎬ加速内皮细胞的ＤＮＡ氧化损伤和凋亡ꎬ且波动性血糖会减弱内皮细胞适应高血糖毒性作用的能力ꎬ促进内皮细胞的损伤ꎬ进而影响血管㊁神经的功能[７]ꎮ糖尿病周围神经病变在中医范畴内属于 痹证 ꎬ主要治疗准则为疏通经络㊁化瘀祛痰[８]ꎮ张慧敏[９]研究指出ꎬ灯盏花素具有活血化瘀㊁改善微循环㊁促进血液供应的功能ꎬ甲钴胺可以促进核酸代谢ꎬ并可促进神经元髓鞘的生成ꎬ使神经纤维的兴奋性有所提高ꎮ本研究中ꎬ观察组总有效率高于对照组ꎬ观察组患者神经传导速度改善效果优于对照组ꎬ表明灯盏花素联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床效果较好ꎮ另外ꎬ高血糖状态可以对血管内皮造成不同程度的损伤ꎬ从而影响血液流变学指标ꎬ造成微血管循环障碍ꎬ使神经组织缺血坏死ꎮ当机体出现氧化应激时ꎬ会产生过多的氧自由基和氮自由基ꎬ而氧自由基和氮自由基可影响细胞中酶的功能ꎬ使患者神经组织的功能受到一定影响[１０]ꎮ本研究中观察组患者的血液治疗后血液流变学指标优于对照组ꎬ表明灯盏花素联合甲钴胺可以有效改善血液循环ꎬ保证神经组织的血液供应ꎮＳＯＤ可以清除体内氧自由基ꎬ所以ＳＯＤ升高可以抑制机体氧化应激反应ꎮ有研究[１１]显示ꎬＭＤＡ的浓度和细胞的自由基损伤程度正相关ꎮ本研究中观察组ＳＯＤ浓度高于对照组ꎬＭＤＡ的浓度低于对照组ꎬ提示灯盏花素联合甲钴胺具有抑制氧化应激作用ꎮＮＯ具有调节血管张力的功能且具有一定的抗炎功能[１２]ꎬ本研究中观察组的ＮＯ浓度高于对照组ꎬ提示本治疗方法可以抑制炎症反应ꎬ扩张血管ꎬ改善神经组织的营养供应ꎮ有研究[１３]发现ꎬＣ肽有保护神经细胞的作用ꎬ在一定程度上可以抑制神经病变ꎬ促进神经纤维再生ꎬ并缓解糖尿病周围神经病变患者的临床症状ꎬ其机制可能为Ｃ肽可激活ＮＯ合酶和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶ꎬ增加神经组织的营养供应ꎬ抑制神经细胞的凋亡ꎬ促进神经细胞功能的恢复ꎮ本研究结果显示ꎬ治疗３个月后ꎬ观察组空腹Ｃ肽和餐后２ｈＣ肽高于对照组ꎬ表明灯盏花素联合甲钴胺可以改善患者糖耐量ꎬ使胰岛功能得到改善ꎬ进而缓解糖尿病周围神经病变的临床症状ꎮ综上所述ꎬ灯盏花素联合甲钴胺可有效改善患者临床症状ꎬ提高神经传导速度ꎬ降低血液黏度ꎬ抑制患者氧化应激反应ꎬ提高患者Ｃ肽水平ꎬ是治疗糖尿病周围神经病变的有效方法ꎮ参考文献[１]㊀杨维娜ꎬ王璇ꎬ蓝茜ꎬ等.２型糖尿病并发周围血管病变的临床流行病学分析[Ｊ].西安交通大学学报(医学版)ꎬ２０１３ꎬ３４(１):７３－７６.[２]㊀张开容ꎬ陈石红ꎬ谭贵基.２型糖尿病各并发症及影响因素的临床分析[Ｊ].中国实用医药ꎬ２０１５ꎬ１０(７):１３－１４. 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灯盏花素与激光血管内照射治疗糖尿病周围神经病变126例临床观察【关键词】灯盏花素【摘要】目的观察灯盏花素与激光血管内照射（ILIB）治疗糖尿病周围神经病变（DPN）的临床疗效。
方法将近年来我院住院糖尿病周围神经病变患者246例随机分为治疗组（126例）和对照组（120例），两组均用常规治疗，治疗组同时加用灯盏花素与ILIB，疗程3周，分别测定两组治疗前后神经传导速度（NCV）。
结果治疗组神经传导速度有显著改善（P<0.05），且优于对照组（P<0.05）。
结论灯盏花素与ILIB治疗DPN能改善其临时症状，提高NCV。
【关键词】灯盏花素；激光；糖尿病；周围神经病变糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病常见并发症之一，临床表现以对称性并发性周围神经病最为常见，下肢多于上肢。
我院采用灯盏花素与激光血管内照射（ILIB）联合治疗DPN126例，效果良好，现报告如下。
1 资料与方法1.1 病例选择 246例住院患者均符合WHO（1990年）规定的糖尿病诊断标准，并符合以下条件：（1）肢体感觉异常，出现麻木、蚁行感、疼痛、烧灼感、发凉或伴无力等症状；（2）膝、跟腱反射减弱或消失，肢体深浅感觉障碍；（3）肌电图提示神经传导障碍；（4）排除其他原因所致的周围神经病变及严重的肝、肾损害者。
将246例患者随机分为两组，治疗组126例，男68例，女58例，年龄42～78岁，平均（62.2±12.4）岁,糖尿病病程6个月～20年，平均（8.2±1.0）年；DPN 病程5个月～6年，平均（3.9±0.8）年；对照组120例，男62例，女58例，年龄32～73岁；平均（51.6±5.8）岁；糖尿病病程5个月～21年，平均（7.9±1.1）年；DPN病程3个月～6.5年，平均（3.9±0.8）年。
1.2 治疗方法两组均在药物、饮食、糖尿病教育等方法控制血糖的基础上，治疗组同时加用灯盏花素注射20ml（含总黄酮90mg）于生理盐水250ml中静脉滴注，ILIB每日1次，每次60min，均3周为1个疗程。
灯盏细辛注射液联合低分子肝素钙治疗原发性肾病综合征效果观察【摘要】目的探讨灯盏细辛注射液联合低分子肝素钙治疗原发性肾病综合征的临床效果观察。
方法选择我院48例原发性肾病综合征患者,随机分为治疗组(25例)与对照组(23例)。
2组均以低盐、低脂、优质蛋白饮食,并按常规的治疗方法给予糖皮质激素、利尿剂等治疗。
治疗组在此治疗基础上加用灯盏细辛及低分子肝素钙,观察2组治疗前后患者的病情缓解情况,包括体重、尿量、生化各项指标和凝血功能等指标的改变。
结果治疗组在尿量增多,体重减轻,生化各项指标明显好转,凝血功能改善等方面表现也大为改善(p＜0.05)。
治疗组的完全缓解率和总有效率分别为40%和84%,明显高于对照组的26.1%和43.5%。
目前尚未发现明显不良反应。
结论灯盏细辛联合低分子肝素钙治疗原发性肾病综合征能明显提高疗效。
【关键词】灯盏细辛注射液低分子肝素钙原发性肾病综合征原发性肾病综合征(pns)的高凝状态常有发生,较易并发血栓形成;另外糖皮质激素及利尿剂的使用,可进一步加剧血栓的形成,严重影响了该病的治疗效果及患者的预后。
因此,抗凝治疗是pns最为关键的治疗。
本研究在常规治疗的基础上,加用灯盏细辛及低分子肝素钙治疗pns,并观察其临床疗效。
1 资料与方法1.1 一般资料48例患者均在我院住院治疗及门诊随访,随机分为2组。
男27例,女21例,年龄16～51岁,平均年龄32.6岁。
其中治疗组(25例)与对照组(23例)。
所有患者均符合1992年全国原发性肾小球疾病分型与治疗及诊断标准专题座谈会纪要中对ns的诊断标准[1],为初次发病,临床体征均有水肿,未曾在外院使用过激素或免疫抑制剂,治疗前血小板指标正常,无出血倾向,经相关检查排除狼疮性肾炎、糖尿病肾病、紫癜性肾炎、hbv相关肾炎等所致的继发性肾病综合征。
两组的性别、年龄、一般资料上无统计学差异(p＞0.05),具可比性。
1.2 治疗方法2组均采用低盐、低脂、优质蛋白饮食,对照组采用常规治疗:强的松1mg/(kg·d)晨起顿服,8周后开始减量,每周减5mg至总量的一半时改为每2周减5mg至15mg/d维持;同时予以氢氯噻嗪、阿托伐他丁、依那普利等对症处理。
