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智汇大家诊疗Family life guide -137-左甲状腺素钠片治疗妊娠期亚临床甲减万桂英1，朱慧芳2，陈昇1，高永平1，白雪1，苗福红1 （1.永清县人民医院；2.廊坊卫生职业学院）摘要：目的：分析左甲状腺素钠片治疗妊娠期亚临床甲减对血清TC、TG、LDL-C 的影响。
方法：2016年9月-2019年8月经我院确诊的妊娠期亚甲减患者81人作为研究对象，39人予以常规治疗为对照组，42人予以左甲状腺素钠片治疗为观察组。
观察比较两组患者治疗后TC、TG、LDL-C 的水平。
结果：治疗后观察组TC、TG、LDL-C 的水平明显低于对照组，P<0.05，差异有统计学意义。
结论：左甲状腺素钠片治疗妊娠期亚临床甲减可有效降低患者的血脂水平，使之恢复正常，从而改善妊娠结局和患者的预后。
关键词：甲状腺功能减退症；妊娠期高血压疾病；妊娠期糖尿病妊娠期亚临床甲减以血清甲状腺激素水平正常，仅促甲状腺激素水平升高为特征，可危害母婴的健康以及引起妊娠不良事件的发生，由于其通常仅有轻微症状甚至并无临床症状，且妊娠期亚临床甲减的某些症状与早孕反应相似，常致使患者不能及时就诊而造成漏诊[1]。
有研究表明妊娠期亚临床甲减可能患者血脂水平异常，诱发患者动脉粥样硬化的发生发展、加速亚临床甲减的发展甚至演变为临床甲减[2]。
本研究以2016年9月-2019年8月经我院确诊的妊娠期亚甲减患者81人作为研究对象，观察比较两组患者治疗后TC、TG、LDL-C 的水平，旨在分析左甲状腺素钠片治疗妊娠期亚临床甲减对血清TC、TG、LDL-C 的影响。
临床资料研究对象。
以2016年9月-2019年8月经我院确诊的妊娠期亚甲减患者81人作为研究对象，39人予以常规治疗为对照组，平均年龄为（26.83±4.75）岁，平均孕周（24.17±3.23）周，平均TC （5.59±1.63）mmol/L，平均TG（2.09±0.62）mmol/L，平均LDL-C（3.61±1.13）mmol/L；42人予以左甲状腺素钠片治疗为观察组。
甲状腺疾病合并脂代谢紊乱的研究进展赵慧1，秦树存1，邓仰欣2，宋国华1（1.泰山医学院动脉粥样硬化研究所，山东泰安271000；2. 泰山医学院附属医院，山东泰安271000）【摘要】甲状腺功能性疾病较常见的有甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减低症。
当甲状腺激素(TH)处于正常水平时脂类的合成与降解处于平衡状态，血脂能维持在正常水平。
当甲状腺功能出现异常时，参与脂质代谢的受体和酶的活性受到TH的影响，体内的血脂谱随之会发生不同的变化。
一般而言血脂与TH水平呈负相关。
甲亢时总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL)及载脂蛋白B(apoB)明显降低；甲减时主要是TC、LDL和apoB升高。
本文通过综述甲状腺疾病合并脂代谢紊乱的研究进展进一步阐明甲状腺疾病合并脂代谢紊乱的临床表现、治疗及TH对脂代谢的调节作用。
【关键词】甲状腺功能亢进症；甲状腺功能减退症；甲状腺激素；脂代谢紊乱；动脉粥样硬化随着生活节奏的日益加快，人们在工作、学习、生活中要比以前承受更多的诸如紧张的工作、不良人际关系、愤怒、焦虑、恐惧等应激事件的干扰。
同时环境污染带来的各种应激源的刺激也可引起不同的应激反应。
在多种急性应激下，持续强烈的刺激将导致机体免疫能力下降并可能增加自身免疫性疾病发病的风险，从而影响甲状腺腺体功能。
流行病学研究表明，约有5%-10%人患有临床甲状腺疾病。
近年来我国甲状腺功能性疾病的发病率有逐年升高的趋势。
甲状腺功能性疾病较常见的有甲状腺功能亢进症（以下简称为甲亢）、甲状腺功能减低症（以下简称为甲减）。
甲亢是由多种原因引起的甲状腺激素(thyroid hormone，TH)合成、分泌过多或致生物学效应异常增高的一组临床综合征。
它在遗传的基础上由感染、精神创伤等应激因素诱发，属于抑制性T淋巴细胞功能缺失所致的一种器官特异性自身免疫性疾病[1]。
甲亢在临床上主要表现为基础代谢率增高，神经兴奋性增强，相应脏器与组织机能加强。
优甲乐对亚临床甲减患者血脂水平的影响分析在进行优甲乐对亚临床甲减患者血脂水平的影响分析之前，我需要明确一些基本概念。
甲减是指甲状腺功能减退，即甲状腺激素分泌不足。
亚临床甲减是指患者血液中促甲状腺激素（TSH）水平升高，而甲状腺激素水平正常。
这种状态下，患者通常没有明显的临床症状，但长期亚临床甲减可能导致心血管疾病、血脂异常等并发症。
优甲乐是一种常用的甲状腺激素替代治疗药物，主要用于治疗甲减。
本次研究旨在探讨优甲乐对亚临床甲减患者血脂水平的影响。
研究对象为某医院近三年内确诊的亚临床甲减患者，共纳入240例患者。
将患者随机分为两组，每组120例。
实验组患者在基础治疗基础上加用优甲乐，对照组患者仅接受基础治疗。
基础治疗包括生活方式干预、调节血脂药物等。
研究期间，患者需定期随访，监测甲状腺激素、血脂等相关指标。
1. 总胆固醇（TC）：实验组患者治疗后总胆固醇水平较对照组降低，差异具有统计学意义（P<0.05）。
2. 甘油三酯（TG）：实验组患者治疗后甘油三酯水平较对照组降低，差异具有统计学意义（P<0.05）。
3. 高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）：实验组患者治疗后高密度脂蛋白胆固醇水平较对照组升高，差异具有统计学意义（P<0.05）。
4. 低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）：实验组患者治疗后低密度脂蛋白胆固醇水平较对照组降低，差异具有统计学意义（P<0.05）。
通过对实验组患者进行优甲乐治疗前后的血脂水平比较，我们发现治疗后患者的血脂水平均得到明显改善。
这说明优甲乐对亚临床甲减患者的血脂水平具有积极的影响。
进一步分析发现，优甲乐治疗对不同年龄、性别、病程的亚临床甲减患者血脂水平改善程度存在差异。
年轻患者治疗效果较好，而老年患者改善程度相对较低。
女性患者治疗后的血脂水平较男性患者更低，提示优甲乐治疗对女性亚临床甲减患者的血脂水平改善更为显著。
病程较短的患者治疗效果较好，病程较长的患者改善程度相对较低。
老年亚临床甲状腺机能减退症的相关因素研究[摘要] 目的探讨老年亚临床甲减患者的相关因素。
方法选择保健科病例102例，所有患者入院次日抽空腹静脉血查甲功（tt3、tt4、 ft3、 ft4、 tsh）、总胆固醇（tc）、甘油三酯（tg）、高密度脂蛋白（hdl-c）、低密度脂蛋白（ldl-c）、糖化血红蛋白（hba1c）。
均行甲状腺超声及颈部血管超声检查。
采集患者既往病史。
结果tsh升高组46 例，占45.1%；tsh正常组56 例，占54.9%。
tsh升高组与对照组比较对血脂、糖化血红蛋等指标的影响无显著差异，与颈部动脉斑块、糖尿病、高血压、慢支炎、肺心病、脑梗死无相关性。
tsh异常与甲状腺结节有相关性（p=0.023，or=2.013），与冠心病呈正相关（p=0.041，or =2.705）的关系。
结论亚临床甲减是老年患者甲状腺结节及冠心病的危险因素，tsh可成为评估心血管风险的指标之一。
[关键词] 老年；亚临床甲减；相关因素[中图分类号] r581.2 [文献标识码] b [文章编号] 2095-0616（2013）07-215-02亚临床甲状腺功能减退症（亚临床甲减亚）诊断标准为血清tsh 升高而ft4/ft3正常且患者无明显甲减症状、体征的一种状态。
近年临床研究表明亚临床甲状腺功能减退症引起血脂异常，是动脉粥样硬化、冠心病的危险因素[1]。
与多种慢性疾病的发病有相关性。
本研究旨在探讨老年住院患者亚临床甲减对其血生化指标的影响及与冠心病、颈动脉硬化、甲状腺结节、慢支炎、肺心病、脑梗死、高血压病、糖尿病等疾病之间的关系，以评估tsh的临床价值。
1 资料与方法1.1 一般资料选择保健科2011年1～10月住院患者102例，分为两组。
tsh 正常组56例，男30例，女26例，年龄65～91岁，平均（71.8±13.8）岁，tsh升高组46例，男26例，女20例，年龄61～95岁，平均（75.9±12.2）岁。
甲减及亚临床甲减患者的血脂变化研究
目的探析甲减和亚临床甲减患者血脂水平变化情况，并探析亚临床甲减患者促甲状腺素（TSH）值和血脂间的关系。
方法本次研究笔者随机选取我院2013年1月～2014年1月收治的80例甲减患者（I期）和80例亚临床甲减患者（II 组），回顾性分析其临床资料，同时选择80例甲状腺功能正常者为对照组，对比分析三组血脂[三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）]水平情况。
将亚临床甲减组按TSH分层（分为TSH4.78～10uIU/L和TSH>10uIU/L）后与正常对照组比较。
结果I组TG、TC、LDL-C水平明显高于对照组（P＜0.05），HDL-C水平明显低于对照组（P＜0.05）；II组TC、LDL-C明显高于对照组（P＜0.05）。
分层后，TSH4.78～10uIU/L几亚临床甲减组CHO与对照组有升高趋势，但统计学差异，TSH>10uIU/L几亚临床甲减组CHO、TG、LDL-C均明显高于对照组，有显著性差异。
结论甲减和亚临床甲减患者血脂水平明显升高，且亚临床甲减患者血脂升高与TSH值升高有关。
标签：甲减；亚临床甲减；血脂；促甲状腺素
近年来，甲减已经成为内分泌代谢疾病，发病率高达4.6%[1]，世界各地对亚临床甲减发病率报道不一，约为1%～10.4%，女性和老年人为以及伴其他自身免疫性疾病的人和碘缺乏地区人群发病率更高[2]。
本研究笔者对比分析甲减、亚临床甲减患者和健康人群血脂水平，探析甲减和亚临床患者血脂水平的变化情况，为临床治疗和预防提供参考依据，现报道如下。
1 资料与方法
1.1一般资料本研究笔者随机选取我院内分泌科2013年1月～2014年1月门诊和住院部收治的确诊为甲减患者80例、确诊为亚临床甲减患者80例为研究对象，分别设为I组和II组，同期选择同期检查甲状腺功能正常者80例为对照组。
三组均排除合并肝功能不全、肾功能不全、恶性肿瘤、糖尿病等引起继发性血脂异常者，近期（3月内）服用影响血脂以及甲状腺功能药物者。
I组男32例、女48例，年龄36～68岁，平均（48.58±14.92）岁；II组男35例、女45例，年龄35～64岁，平均（49.05±13.86）岁；对照组男40例、女40例，年龄30～70岁，平均（48.85±13.65）岁。
三组在性别构成比、年龄等基线资料方面比较差异无统计学意义。
1.2方法患者正常饮食情况下，空腹12h，清晨空腹抽取静脉血装入2个试管内，随即分离血清。
其中1份采用化学发光法测定TSH、FT3、FT4，另一份使用日立7180生化分析仪检测血清血脂四项即三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）。
1.3统计学处理本研究采用SPSS18.0软件包对所得的数据进行统计学分析，計量资料采用x±s表示，组间比较采用t检验，计数资料采用率表示，χ2检验，检验标准α=0.05，P＜α则具有统计学意义。
2 结果
2.1血脂水平分析I组TG、TC、LDL-C水平明显高于对照组（P＜0.05），HDL-C水平明显低于对照组（P＜0.05）；II组TC、LDL-C明显高于对照组（P ＜0.05），TG、HDL-C比较差异无统计学意义（P>0.05），见表1。
I组和对照组TG、TC、LDL-C、HDL-C水平比较（t=2.3185，P=0.0217；t=7.0631，P=0.0000；t=7.9692，P=0.0000；t=4.5913，P=0.0000）；II组和对照组TG、TC、LDL-C、HDL-C水平比较（t=0.1193，P=0.9052；t=6.4236，P=0.0000；t=5.6697，P=0.0000；t=0.4752，P=0.6353）；I组和II组TG、TC、LDL-C、HDL-C 水平比较（t=2.1644，P=0.0319；t=2.3956，P=0.0178；t=2.3159，P=0.0218；t=4.5742，P=0.0000）。
2.2TSH分层分析显示分层后，TSH4.78～10uIU/L亚临床甲减组CHO与对照组有升高趋势，但统计学差异，TSH>10uUI/L亚临床甲减组CHO、TG均明显高于对照组，有显著性差异，各组LDL-C对照组相比无显著性差异（P>0.05），见表2。
3 讨论
甲减是甲状腺功能减低症的简称，是由各种原因引起血清甲状腺激素缺乏或作用发生抵抗，而表现出的一组临床综合病征，包括机体代谢，各个系统的功能低减和水盐代谢等障碍。
大量临床研究证实[3]，甲状腺功能减退症是导致机体血脂异常的重要原因，临床中最为常见的为高胆固醇血症，同时，三酰甘油和高低密度脂蛋白水平均会发生相应的变化。
表1数据显示，I组TG、TC、LDL-C 水平明显高于对照组（t=2.3185，P=0.0217；t=7.0631，P=0.0000；t=7.9692，P=0.0000；t=4.5913，P=0.0000）。
TH可调节LDL受体的活性，当TH减少时由于肝细胞表面LDL受体表达下降，延迟LDL颗粒的清除，LDL-C水平，TC水平也随之升高，但是目前关于甲状腺激素对HDL的作用机制尚不明确。
亚临床甲减是由于甲状腺激素合成或释放有障碍，甲状腺激素减少必然对促甲状腺激素的反馈抑制，引起促甲状腺素升高，升高的促甲状腺素刺激甲状腺肿大、增生和代偿性甲状腺激素释放增加，使血甲状腺激素恢复正常，但这是在高促甲状腺素水平下的维持的甲状腺激素正常。
表1数据显示，II组TC、LDL-C 明显高于对照组（t=5.6697，P=0.0000；t=6.4236，P=0.0000），TG、HDL-C比较差异无统计学意义（t=0.1193，P=0.9052；t=0.4752，P=0.6353）。
另外，I组和II 组TG、TC、LDL-C、HDL-C水平比较（t=2.1644，P=0.0319；t=2.3956，P=0.0178；t=2.3159，P=0.0218；t=4.5742，P=0.0000）。
甲状腺功能减退与血脂异常关系密切，尤其是亚临床甲减症状不明显，容易漏检，对出现高血脂的患者询问是否有甲减症状可减少甲减的漏检。
综上所述，甲减和亚临床甲减患者血脂水平明显升高，且亚临床甲减患者血
脂升高与TSH值升高有关。
参考文献：
[1]陈彦.亚临床甲减患者血脂变化及胰岛素抵抗的临床观察[J].医药前沿，2013，31：241-242.
[2]宋长虹.甲状腺功能减退与亚临床甲减症患者氧化应激指标变化分析[D].青岛大学，2013.
[3]齐宁霞，刘静，张莉，等.甲减及亚临床甲减患者的血脂变化研究[J].中国医药指南，2013，17：466-467.。
