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第一章绪论一、基本概念1、药物：是指用于预防、治疗、诊断疾病及具有某些特殊用途（避孕、堕胎）的化学物质。
3、药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及其原理的科学。
2、食物、药物、毒物关系第一节药理学的基本概念【学习要求】1．掌握药物、药理学、药动学、药效学的概念。
2．熟悉药理学的任务和学科性质。
二、药理学的内容1、药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体作用的内容，包括药物的作用、作用机制（原理、机理）、临床应用、不良反应。
2、药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物作用的内容，包括药物在机体内的吸收、分布、代谢及排泄的过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。
1、阐明药物与机体相互作用的基本规律和原理，包括生理、生化、病理过程。
2、指导临床合理用药，发挥药物的最佳疗效，减少不良反应的发生。
3、开发新药。
4、为中医药现代化提供研究方法。
三、药理学的主要任务1、本草学和药物学阶段：《神农本草经》是世界上第一部药物书《新修本草》是我国第一部药典《本草纲目》是我国传统医学的经典著作2、现代药理学阶段（1）有效成分的提取（2）作用机理的研究（3）发展分支学科第二节药物与药理学的发展简史药物要产生特有的效应，必须在作用部位达到适当浓度。
要达到适当浓度。
既取决给药剂量的大小，又取决于药物的体内过程，它对药物的起效时间、效应强度、持续时间有很大影响。
第二章药物的体内变化——药动学【学习要求】1．熟悉药物的跨膜转运（脂溶扩散及影响因素、膜孔扩散、易化扩散、主动转运）。
2．掌握药物的吸收及影响因素；分布及影响因素；转化的方式、步骤及意义；排泄及影响因素。
3．熟悉药代动力学的一些基本概念（时间-药物浓度曲线、药物消除类型、房室模型的基本概念、药峰时间和药峰浓度）及主要药代动力学参数（时量曲线下面积、生物利用度、表观分布容积、半衰期、清除率、多次给药的时-浓曲线和稳态浓度）。
第一节药物分子的跨膜转运一、定义：1、跨膜转运：药物吸收、分布、转化及排泄的过程，必须先跨过多层生物膜进行多次转运。
药理学与药物治疗学（专业必修课）一、基本概念总结梳理（注：其中红色字体表示的为必记重点概念，常见考点）1.药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律及其作用机制的一门科学。
（其着重从药物角度研究药物治疗疾病的作用和机制，以及影响因素，为药物治疗学制定治疗方案提供理论依据）。
2.药物效应动力学（药效学）：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。
3.药物代谢动力学（药动学）：主要研究机体对体内药物处置的动态变化，包括吸收、分布、生物转化（代谢）、排泄的过程。
阐明血药浓度随时间变化规律和影响因素。
4.药物治疗学：是研究药物预防、治疗、诊断疾病的理论和方法的一门科学。
包括药物治疗的一般原则、基本过程以及常见疾病的药物治疗方案和用药注意事项等。
其任务是运用药理学、生物药剂学等相关学科的基础知识，针对疾病的病因和临床发展过程，依据患者的个体特征，制定和实施合理的治疗方案，最大程度降低治疗风险。
（其是从疾病的角度研究药物治疗方案、合理用药原则和注意事项，是药理学的具体化和综合化，是药理学和临床医学之间的桥梁课程）。
【药物治疗的一般原则】-必要性原则、有效性原则、安全性原则、经济性原则、规范性原则。
6.药物的基本作用：是指药物对机体原有的生理功能或状态的影响。
【兴奋作用】-凡是能使机体原有生理功能或状态增强或提高的作用。
（如肾上腺素能使心肌收缩力加强，心率加快，心脏兴奋作用）【抑制作用】-凡是能使机体原有生理功能或状态降低或减弱的作用。
（如苯巴比妥产生的镇静催眠作用，表现为中枢抑制作用）【注】-同一药物对不同组织器官的基本作用可以不同，并且，在一定条件下，两者是可以相互转化的。
（如使用吸入性麻醉药时，随着剂量的增加先表现为中枢兴奋（诱导期），后表现为中枢抑制（麻醉期））。
7.药物的作用方式：根据其作用范围/方式分类。
①局部作用：是指药物吸收入血之前，在给药部位出现的作用。
（如75％的乙醇（酒精）、碘酒、过氧化氢水溶液等对皮肤黏膜表面的消毒作用，局麻药盐酸普鲁卡因、丁卡因、布比卡因、利多卡因等的局部麻醉作用）。
药物的药理学药物的药理学是现代医学领域中一个极为重要的分支，它研究的是药物在人体内的作用机制和药物与机体之间的相互作用。
通过对药物的药理学研究，可以更好地理解药物的药效、毒性以及药代动力学等特性，从而指导药物的合理使用和研发。
一、药物的作用机制药物的作用机制是指药物通过与机体内特定的受体、酶或其他靶点相互作用，从而产生生物学效应的过程。
药物可以通过多种方式影响机体生理过程，比如激活受体、抑制酶活性、阻断信号传导等。
不同类型的药物具有不同的作用机制，例如抗生素通过抑制细菌的生长繁殖来治疗感染性疾病，抗生素抑制细菌的生长过程，从而消灭细菌，达到治疗目的。
二、药物的药效特性药物的药效特性是指药物在机体内产生的生理效应，也就是药物对疾病的治疗效果。
药物的药效通常由药物的受体选择性、亲和力以及药物剂量等因素决定。
药物的药效特性直接影响药物的疗效和安全性，因此在药物的研究和开发过程中需要对药效进行充分的评价和考量。
三、药物的毒性和不良反应除了药效外，药物的毒性和不良反应也是药物研究中需要重点关注的问题。
药物的毒性是指药物对机体造成的有害效应，通常与药物的剂量、频率以及使用方式等相关。
药物的不良反应则是指药物在治疗过程中可能出现的不良的生理或行为效应，可以是轻微的过敏反应，也可以是严重的药物中毒。
因此，在临床应用药物时，需要充分考虑药物的毒性和不良反应，避免不必要的风险。
四、药物的药代动力学药代动力学是研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄的过程。
不同类型的药物经过不同的药代动力学过程，影响药物在体内的浓度和作用时间。
药代动力学研究对于合理用药和避免药物相互作用具有重要的指导作用，贯穿于整个药物治疗的过程中。
总的来说，药物的药理学是一个综合性的学科，涵盖了药物的多个方面，包括药物的作用机制、药效特性、毒性和不良反应以及药代动力学等内容。
深入研究药物的药理学有助于人们更好地理解药物的作用原理，指导药物的合理使用和开发，保障患者的治疗效果和安全性。
药理学第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体之间相互作用规律的一门科学2.药物效应动力学：简称药效学，是研究药物对机体的作用机制的学科3.药物代谢动力学：简称药动学，是研究机体对药物的处置的动态变化，包括药物在体内的吸收，分布，生物转化及排泄的过程，特别是血药浓度随时间变化而变化的规律。
4.药物：指用于预防，治疗、诊断疾病及计划生育等的化学物质和重要工具5.毒物：指能损害人体健康，甚至危及生命的物质。
6.药物、食物及毒物之间的关系药物、食物与毒物之间并无明显界限，有的药物本身就是毒物第二章药物效应动力学1.药物作用：是指药物对机体细胞的初始作用，是动因，是分子反应机制，具有特异性。
2.药理效应：是指药物作用而引起机体功能形态变化的结果，是结果。
3.药物作用的基本表现：●调节①兴奋：凡是能使机体器官组织原有的功能增强的，称为兴奋②抑制：凡是能使机体器官组织原有的功能减弱的，称为抑制●化疗：指用化学治疗药物抑制或杀灭病原体(病原微生物、寄生虫和癌细胞)，达到治疗感染性疾病、寄生虫和恶性肿瘤的目的。
例如：扁桃体发炎使用青霉素则属于化疗。
●补充：例如：临床上用维生素治疗维生素B1缺乏症4.药物作用的选择性：药物的选择性高低与药物剂量、对组织细胞的亲和力、机体各器官与组织对药物的敏感性也密切相关。
选择性高的药物大多数药理活性高，使用针对性强；选择性低的药物作用范围广，应用时针对性不强，不良反应较多5.治疗作用：指药物所产生的符合用药目的的作用，是利于防病、治病的作用。
●对因治疗：消除原发治病因子的治疗（所谓“治本”）●对症治疗：改善疾病症状的治疗，可缓解或解脱这些症状给病人带来的痛苦甚至生命的危害（所谓“治标”）临床用药应按照“急者治其标（对症），缓者治其本（对因），标本兼治”的原则。
6.不良反应：指不符合药物治疗目的，并给病人带来不适、痛苦的有害反应。
多数不良反应是药物固有的效应，一般情况下是可以预知的，但不一定可避免。
第一章绪言一、基本概念药理学是主要研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律和机制的一门学科。
药物是指能影响机体生理、生化和病理过程，用以防治或诊断疾病的物质。
药效学,药物.»机体（病原体）药动学药物效应动力学（药效学）研究药物对机体的作用及其机制，即在药物的作用下，机体发生器官生理功能及细胞代谢活动的变化规律。
药物代谢动力学（药动学）研究机体对药物的作用，即药物在体内吸收、分布、代谢、排泄及其动态变化的规律。
二、药理学任务阐明：药物有何作用——药理作用、江作用如何产生——作用机制J药物在体内的动态变化规律——药动学三、药理学学习方法1.理解、联系2.重点突出3.记忆方法4.适当做题A型题例题1：以下镇痛作用最强的药物是：答案：CA.曲马朵B.吗啡C.芬太尼D.四氢帕马汀E.哌替咤例题2：以下镇痛作用最强的药物是：答案：DA.曲马朵B.吗啡C.芬太尼D.二氢埃托啡E.哌替咤例题3：对厌氧菌有广谱抗菌作用的抗生素是答案：AA.克林霉素B.甲硝唾C.多粘菌素D.利福平E.罗红毒素第二章药物代谢动力学大纲要求：P10第一节药物的体内过程药物吸收及影响因素药物分布及影响因素药物代谢过程、药物代谢的结果、药物代谢酶、细胞色素P450酶诱导剂及抑制剂药物排泄途径、药物排泄的临床意义第二节药物代谢动力学参数血药浓度-时间曲线下面积、峰浓度、达峰时间、半衰期、清除率、生物利用度、表观分布容积、稳态血药浓度及其临床意义第一节药物的体内过程药物在体内的过程：即机体对药物的处置过程一、药物的跨膜转运被动转运（简单扩散、滤过）载体转运（主动转运、异化扩散、膜泡运输）（-）被动转运指药物从高浓度一侧向低浓度一侧扩散转运的过程。
1.主要动力：膜两侧的浓度差。
2.特点：（1）不需要载体（2）不耗能（3）无饱和性（4）药物间无竞争抑制现象（5）膜两侧药物浓度达到平衡时转运停止3.简单扩散的影响因素药物的理化性质；膜的性质、面积和膜两侧浓度差（1）脂溶性，脂溶性越大，药物越易透过膜（2）解离度，解离度越小，药物越易透过膜（一般认为非解离型药物才能跨膜转运）（3）浓度差，膜两侧药物的浓度差越大转运越多（4）药物的分子大小，分子越小，药物越易透过膜4.药物解离度对被动转运的影响常用药物多为弱酸性或弱碱性的化合物，它们在水溶液中仅部分解百，其解离程度的大小取决于药物自身的解离常数pKa 和溶液的pH 值。
药理学教案一、课程介绍药理学是研究药物与机体（包括病原体）之间相互作用规律及其作用机制的一门科学。
本章将介绍药理学的基本概念、药物的分类、药物的作用机制以及药物的代谢和排泄。
二、教学目标1. 了解药理学的基本概念。
2. 掌握药物的分类及各类药物的代表药物。
3. 理解药物的作用机制。
4. 掌握药物的代谢和排泄途径。
三、教学内容1. 药理学的基本概念药物的定义药理学的定义和研究对象2. 药物的分类按作用部位分类按作用机制分类按给药途径分类3. 药物的作用机制激动剂与拮抗剂作用于受体的药物作用于酶的药物作用于膜的药物4. 药物的代谢和排泄药物的代谢药物的排泄四、教学方法1. 讲授法：讲解药理学的基本概念、药物的分类、作用机制及代谢排泄过程。
2. 案例分析：分析具体药物的例子，帮助学生理解药物的作用机制和分类。
五、教学评估1. 课堂问答：提问学生关于药理学的基本概念、药物分类、作用机制及代谢排泄的问题，以评估学生对知识的掌握程度。
2. 小组讨论：分组讨论特定药物的案例，评估学生对药物作用机制和分类的理解。
3. 课后作业：布置相关习题，要求学生回答，以巩固所学知识。
六、教学资源1. 教材：药理学教科书。
2. 课件：PowerPoint课件，包含文字、图片、图表等信息。
3. 案例资料：相关药物的案例分析资料。
七、教学进度安排1. 药理学的基本概念：2课时2. 药物的分类：3课时3. 药物的作用机制：4课时4. 药物的代谢和排泄：3课时八、课后反思本章内容较为抽象，需要学生具备一定的生物医学背景。
在教学过程中，注意通过案例分析和互动讨论，激发学生的兴趣和积极性，提高他们对药理学知识的理解和应用能力。
九、教学拓展1. 邀请药理学专家进行讲座，加深学生对药理学的认识。
2. 组织学生参观药理学实验室，了解药物研究的基本流程。
3. 安排学生参与药物研究的相关实践项目，提高他们的实践能力。
十、教学评价通过课堂问答、小组讨论、课后作业等环节，评价学生对药理学的基本概念、药物分类、作用机制及代谢排泄的掌握程度。
药理学概念药理学：一门研究药物与机体相互作用规律及机制的学科。
药效学：研究药物对机体的作用及作用机理的一门学科。
药动学：研究集体对药物作用及作用规律的一门学科。
药物：用来防治诊断疾病及某些特殊用途的化学物质。
药物作用的选择性：多数药物在适量剂量时，只对少数器官或组织产生明显的作用，而对其他器官或组织的作用较小或无作用。
治疗作用：指符合用药母的，能够预防疾病，有力患者康复的药物作用。
对因治疗：（治本）消除引起疾病产生原因的治疗。
对症治疗(治标)：改善疾病症状的治疗。
副作用：药物在治疗剂量出现的与治疗目的无关的药理效应。
毒性反应：剂量过大或使用时间过长对机体组织器官产生严重的损伤.变态反应：药物作用机体后引起异常的免疫反应。
最小有效（中毒）量：刚刚能引起药物效应（中毒）的剂量。
极量：临床上允许使用的最大治疗量。
治疗量（常用量）：大于最小有效量小于或等于极量的计量。
量反应：药理效应的强弱，用绝对数量来表示。
质反应：药理效应的强弱用阳性率或阴性率表示。
效能：药物产生的最大效应。
效价：指两种或两种以上作用性质相同的药物产生同一效应时，所要的计量的大小半数有效量：DE50。
能够引起一般动物有效的量。
治疗指数TI：药物作用安全性的一个指数。
TI=LD50/ED50受体：是一种存在于生物膜上的小分子物质，能识别体内（外）化学物质并与之结合，通过信号传导与放大系统产生一系列生理或药理反应。
受体特点：特异性，饱和性，可逆性，竞争性.。
被动转运：指药物从细胞浓度高的一侧向浓度低的一侧转运。
方式：①简单扩散（脂溶性扩散）脂溶性药物溶于脂质透过细胞膜；②滤过扩散；③易化扩散影响因素：①药物分子量：越小，扩散越快；②药物脂溶性：越大，扩散越快③药物解离度：越小，扩散越快吸收：药物从给药部位进入体循环的过程。
意义｛药物起效时间，作用的强弱｝，影响因素｛药物的理化性质，给药途径，吸收环境｝首过效应（首关消除，第一关卡效应）：药物口服（直肠）吸收后通过门静脉进入肝脏，在首次通过肝脏是，一部分被转化，是进入血液循环的有效量减少的效应。
分布：血液中的药物转运到有关组织器官的过程。
分布布部：靶器官：药物作用非靶器官：药物储蓄及产生副作用影响因素：①与血浆蛋白结合；②局部器官的血流量；③组织的亲和力；④体液的PH和药物的理化性质；⑤体内屏障生物转化（药物转化）：药物在体内发生的一系列结构变化。
意义：①灭活；②活化药酶诱导剂：凡能使药酶活性增加或合成增加，使药物的代谢加快的物质。
特点：专一性低，活性有限，个体差异，容易受到药物影响排泄：药物原形或代谢产物排出体外的过程。
方式：肾脏排泄；肠道排泄；胆汁排泄，其他途径排泄（乳汁）肠道排泄：药物排入胆道后，随胆汁到达小肠，被重吸收入血的过程。
零级消除动力学：单位时间消除的药量相等，又称恒量消除。
一级消除动力学：单位时间消除的药量与血液浓度成正比，又称恒比消除。
生物利用度：药物制剂被机体吸收的速率和速度的一种量度。
血浆半衰期：血药浓度下降一半所需要的时间。
稳态的血药浓度：多次给药，经4-5个半衰期后，药物的吸收速度与消除速度相等时的血中药物浓度，又称坪值。
耐受性：指连续用药后机体对药物的效应逐渐减弱或无效。
耐药性：病原体包括病原微生物和肿瘤细胞在长期用药后产生的耐受性。
躯体依赖性（成瘾性）反复用药造成机体适应状态产生欣快感，一旦中断用药，可出现强烈的断症状。
精神依赖性（习惯性）：用药后，使用者可产生愉快满足感，从而在精神上渴望周期性或连续用药。
传出神经的主要递质；1乙酰胆碱（ACH），主要由ACH破坏2儿茶酚胺类：去甲肾上腺素，主要由前膜再摄取肾上腺素，多巴胺传出神经的分类：胆碱能神经，肾上腺素能神经第六章胆碱受体激动药M胆碱受体激动药---------毛果芸香碱⑴机理：兴奋M受体⑵作用：①缩瞳，②降低眼压，③调节痉挛，视近物清晰⑶用途：青光眼，虹膜炎⑷不良反应：吸收过量致全身反应⑸注意事项：滴眼是压迫内眦毛果芸香碱→M受体兴奋→瞳孔括约肌收缩→虹膜向中心拉紧→根部变薄→前房角间隙扩大→防水易回收→缓解或消除症状第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药易逆性抗胆碱酯酶药-----------新斯的明⑴机理：可逆抗胆碱酯酶药作用①兴奋骨骼肌（抑制ACHE ，促进运动N末梢释放ACH,直接激动N2-R｝，②兴奋胃肠道膀胱平滑肌③抑制心肌临床应用：重症肌无力，术后腹气胀和尿潴留，阵发性室上性心动过速，非除极化型肌松药难逆行抗胆碱酯酶药--------有机磷酸酯类⑴机理：持久抗胆碱酯酶⑵症状及解救：①轻度中毒（M 样症状）：M受体阻断药;②中度和重度中毒（M和N样症状，中枢症状）：清除毒物；对症（人工呼吸，给养；M受体阻断药）；对因：胆碱酯酶复活药胆碱酯酶复活药和M受体阻断药要早用反复联合M胆碱受体阻断药---------阿托品类生物碱㈠机理：阻断M受体㈡作用：⑴松弛平滑肌：①对痉挛状态作用明显；②对不同组织作用强弱不同⑵对眼作用：扩瞳，升高眼压，调节麻痹⑶抑制腺体分泌：汗腺，唾液腺⑷心脏兴奋：心率加快，房室传导加快⑸解除血管痉挛（大剂量）⑹对中枢系统CNS的作用（大剂量）㈢临床应用：⑴缓解内脏绞痛，⑵抑制腺体分泌：全身麻醉前给药，严重的盗汗和流涎症⑶眼科应用：虹膜炎，检查眼底，验光配镜⑷抗缓慢性心律失常⑸抗休克㈣阿托品剂量过多活误服曼陀罗，洋金花：⑴洗胃，给养，人工呼吸；⑵拟胆碱药（有机磷酸酯中毒时不能用胆碱酯酶抑制剂）⑶CNS症状㈤解救：洗胃，给药，人工呼吸肾上腺素体激动药A受体激动药------去甲肾上腺素（NA）作用机理：兴奋a受体强，兴奋b受体弱作用：⒈收缩血管（除冠脉）⒉兴奋心脏（整体心率减慢）→兴奋B1受体：心肌收缩力增强，心率加快，传导和心输出量增加，血压上升，（离体状态）⒊升高血压⒋其他：代谢加快，孕妇子宫收缩（大剂量）用途：⒈休克（短，早）——出血性休克不用⒉上消化道出血（口服）⒊药物中毒性低血压不良反应：⒈局部组织初学坏死⒉急性肾功能衰竭间羟胺：非儿茶酚胺类特点：直间见兴奋受体；作用弱，持续时间长；副作用轻，反复使用易产生快速耐受；取代NA用于各种休克早期，低血压状态或阵发性房性心动过速B受体激动药——异丙肾上腺素机理：兴奋B1，B2 受体作用：⒈兴奋心脏（对正位起搏点作用强）⒉舒张血管和影响血压⒊舒张支气管⒋抑制过敏介质释放，促进代谢用途：1支气管哮喘；2房室传导阻滞；3心脏骤停；4休克不良反应：心悸，头晕，皮肤潮红，心率失常A,b 受体激动药——肾上腺素（AD）机理：兴奋a受体，B受体作用：1兴奋心脏；2影响血管；3升高血压；4扩张支气管；5促进代谢用途：1心脏骤停；2过敏性休克；3支气管哮喘（急，重）；4与局部麻醉药配合；5局部止血：鼻，牙龈出血。
麻黄碱特点：稳定，口服有效，作用慢，久弱，且伴有中枢兴奋，直间接兴奋a,b受体，快速耐受用途：支气管哮喘（预防和轻症）；鼻粘膜充血；防治低血压状态；缓解荨麻疹和血管神经性水肿不良反应：失眠多巴胺（DA）小剂量→激动DA-R→肾血管扩张→休克（尿量减少），急性肾衰（合用利尿剂）稍大剂量→激动b1受体→休克（心收缩力↓）,充血性心衰大剂量→激动a受体→肾血管收缩不良反应：剂量过大引起呼吸困难，心悸心慌，心律失常，肾功能下降肾上腺素阻断药A受体阻断剂——酚妥拉明（降压药）机理：阻断A受体作用：血管舒张作用；心脏兴奋作用；其他作用：有拟胆碱作用，有组胺样作用不良反应：外周血管痉挛性疾病；NE外漏引起局部缺血；休克（感染）；顽固性心衰和机型心肌梗死；嗜铬细胞瘤，阳痿 B受体阻断药B受体阻断→1外周交感活性↓→Bp↓2肾素↓→BP↓B1受体阻断：1心力↓注：1和2;心输出量↓→BP↓→治高血压2心率↓ 2和3；快速型心律失常3传导↓镇静催眠药定义：通过抑制中枢神经系统而达到缓解过度兴奋和引起近似生理性睡眠和其他效应的药物苯二氮卓类地西泮（安定）机理：增强Ｒ－氨基丁酸（GABA）能神经功能用途：1焦虑症；2烦躁不安：手术前，高血压；3失眠（短时间，消除原因）；4惊厥：各种原因（破伤风，子痫），癫痫持续（首选）；5肌肉僵直，肌张力↑不良反应：1治疗量：头晕，乏力；2大剂量：共济失调；3长期用：耐度性，依赖性注：r-氨基丁酸（GABA）是中枢神经系统内重要的抑制性递质抗精神病药——吩噻嗪类——氯丙嗪（冬眠灵）作用：抗精神病作用；安静镇定作用；镇吐作用；对体温调节影响；加强中枢抑制作用机制：阻断多巴胺受体氯丙嗪：阻断肾上腺a受体，M胆碱受体和5-HT受体多巴胺通路：1黒质-纹状体通路（与运动协调性有关）2中脑-边缘系统通路（与人的情感情绪及推力有关）3中脑-皮质通路（同上）4结节-漏斗通路为什么AD不能解救氯丙嗪过量引起的低血压？答：AD能激动a,b1,b2受体，氯丙嗪会阻断a受体，AD就不能发挥激动a_R的作用，AD激动b1兴奋心脏，激动b2-R，扩张血管，降低血压。
因为激动b2的作用略大于b1的效果，故血压下降，不能用AD治疗氯丙嗪引起的低血压。
镇痛药——阿片生物碱类镇痛药机理：兴奋CNS，阿片受体，使痛閾提高吗啡作用：1中枢神经系统（镇痛、镇静，镇咳、抑制呼吸、催吐缩瞳）2提高平滑肌张力3扩张血管4其他：抑制免疫功能用途：1各种疼痛（癌症晚期，烧伤战伤的疼痛）2无痰剧烈咳嗽；3心愿性哮喘不良反应：1一般（眩晕，恶心，呕吐，便秘）；2成瘾性（长期）；3急性中毒（大剂量）中毒急救措施：SC阿片受体阻断药-纳洛酮禁忌症：分娩及哺乳期，支气管哮喘及肺心病患者，颅内高压心源性哮喘：急性左心衰竭→急性肺水肿→换气功能下降→血中CO2上升→①刺激呼吸中枢→R快而浅→唤起效率下降→R困难→窒息感→②紧张恐惧→③血管收缩→心前，心后负荷增加→急性左心衰竭吗啡的作用：①降低呼吸中枢对CO2的敏感性②镇静③扩张血管可待因（甲基吗啡）特点：镇痛镇咳作用弱用途：剧烈干咳，中等程度疼痛度冷丁（哌替啶）用途：各种剧烈疼痛（胆肾绞痛+M受体阻断剂）；心源性哮喘；人工冬眠；麻前给药特点：作用弱，成瘾性慢而弱，无镇咳作用解热镇痛抗炎药共同作用:解热，镇痛，抗炎抗风湿共同作用机理：抑制环氧化酶（Cox）→PG（前列腺素）合成减少解热药注意事项：不能见热就退；同时进行对因治疗；小儿，年老体弱者剂量不宜过大解热药的作用机理：细胞内毒素，病毒，抗原复合体等↓白细胞释放内热源 Cox（环氧化酶）↓↓下丘脑PG大量合成与释放↓体温中枢调节点上/下移↙↘产热↑，散热↓产热↓，散热↑↓ ↓体温上升 体温下降水杨酸类，如阿司匹林作用：解热镇痛；抗炎抗风湿；影响血栓形成（小剂量抑制，大剂量促成） 用途：预防血栓形成 不良反应：胃肠道反应解热镇痛药与氯丙嗪对体温的影响区别 解热镇痛药氯丙嗪机理 抑制PG 合成 抑制体温调节中枢 方式促进散热促进散热，抑制产热 降低体温 发热者 发热者，正常者 应用 发热者人工冬眠疗法及低温麻醉解热镇痛药与镇痛药在镇痛方面的区别解热镇痛药镇痛药机理抑制PG合成激动阿片受体镇痛效果中等，对钝痛效果好强，钝痛.>锐痛用途钝痛剧烈疼痛成瘾性不易易欣快感无有扑热息痛，布洛芬与阿司匹林比较对乙酰氨基酚布洛芬（芬必得）解热镇痛相似相似抗炎无相似用途头痛，发热，小儿发热（首选）风湿性关节炎，类风湿性关节炎胃肠反应较轻较轻肝肾损害大剂量，长期易较少抗菌药物概论化学治疗：用化学药物抑制或杀灭体内病原体消除或缓解它们所引起的症状。
