第九章龋病【龋病】（dental caries）是牙体硬组织的细菌感染性疾病，是以细菌为主的多因素作用下，牙无机物脱矿，有机物分解，最终导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。
1.概述：常见多发，发病率为三大疾病首位，发生硬组织缺损必须修补；2.发展：病变可累及釉质、牙本质、牙骨质，并进一步发展为牙髓炎、牙周病、间隙感染、骨髓炎，发生在乳牙可影响幼儿牙颌系统生长发育；3.好发：老年人和女性易感，好发于食物滞留，菌斑堆积而不易清洁的部位（1）好发牙：恒牙为下颌第一、第二磨牙，乳牙为下颌第二乳磨牙和上颌第二乳磨牙；（2）好发部位：咬合面窝沟点隙、邻面接触点下方、唇颊面近龈缘牙颈部和磨牙颊侧点隙。
第一节龋病的病因和发病机制：三联（四联）因素学说一、细菌和菌斑（一）特异性致龋菌：链球菌、乳杆菌、放线菌（产酸、耐酸、产多糖、黏附）（二）【菌斑】（bacteria plaque）未矿化的细菌性沉积物，由细菌、细菌的胞外多糖和唾液糖蛋白组成的菌斑基质构成，是细菌在空间上排列有序的复杂生物膜，是细菌的微生态环境。
1.菌斑的结构层次：（1）基底层：唾液糖蛋白构成的无细胞均质获得性薄膜；（2）中间层：紧靠基底层的致密微生物层（球菌）和其表面的菌斑体部（丝状菌垂直于牙面平行排列，球菌杆菌穿插其间形成栅栏状结构）构成；（3）表层：结构松散，由细菌（丝状菌形成谷穗样结构）、脱落细胞、细菌残渣构成。
2.菌斑的形成：（1）获得性薄膜形成：唾液糖蛋白选择性吸附于牙面形成生物膜；（2）细菌黏附聚集：主要微生物为链球菌；（3）菌斑成熟：主要微生物为厌氧丝状菌。
3.致龋因素：菌斑处于酸相的频率和时间。
二、食物1.影响方式：能量和营养素、底物（产酸）；2.食物状态：含糖量高，粘稠（附着）的食物致龋能力高，粗糙的纤维对牙面有自洁作用；3.微量元素：硒致龋，氟钙磷抑龋。
三、宿主：易感性（唾液、牙形态）四、时间：低pH的维持时间（龋病病程1.5～2年）第二节龋病的病理变化一、龋病的分类（一）根据进展速度分类：【静止性龋】（arrested caries）：由于周围环境的改变，牙隐蔽区变为暴露区，细菌及食物残渣易于清洁，并与唾液接触发生再矿化，使病变速度变慢，最终呈静止状态。
（1）大体形态：浅碟状，口大而浅，质硬；（2）镜下结构：牙本质小管近表面处有整齐的断面，表面有再矿化，对应髓腔测有修复性牙本质生成。
（二）根据侵袭部位：平滑面龋、窝沟龋、根龋（三）根据与治疗的关系：原发龋、继发龋（修复体边缘基底部缝隙渗漏）（四）根据病变深度：1.浅龋：无明显龋洞，无症状（冠釉质龋，根骨质龋、本质龋）；2.中龋：进展到牙本质浅层，病变进展快。
形成龋洞，可有激发痛，刺激去除后疼痛可消失；3.深龋：进展到牙本质深层，有深龋洞，有修复性牙本质形成；牙髓可出现病变，有明显刺激痛，刺激去除后疼痛可持续二、釉质龋【釉质龋】（enamel caries）发生在釉质的龋病病变，是一种慢性细菌感染性疾病，无细胞反应，主要变化是矿化和再矿化。
（多利用釉质磨片观察）（一）平滑面龋1.好发部位：邻面接触区下方、颊舌面近龈缘牙颈部；2.外观变化：（1）早期：白垩色不透明（脱钙导致光折射率改变造成），釉质连续性未丧失，质硬光滑；（2）发展：病变区出现黄棕色色素沉着，并向周围扩展，表面粗糙；（3）最终：结构崩解，形成龋洞。
3.镜下结构：最早可见横纹和生长线明显，后可见色素沉着；由于釉柱呈放射状排列，故龋（1）透明层（translucent zone）：最早发生病变，为釉质少量脱矿形成，进展性龋中明显；磨片介质可进入脱矿形成的增大孔隙（正常0.1%），因其与釉质折光率相似，可导致光镜下釉质结构消失，呈透明状，分界清楚。
（2）暗层（dark zone）：为釉质同时脱矿再矿化形成，孔隙大小不一，慢性龋中明显；由于较大空隙中发生矿物盐再沉积导致孔隙变小，介质不能进入而被空气充填，折光率改变故在镜下呈黑色。
（3）病损体部（body of the lesion）：龋病主要部分，由严重脱矿造成（边缘轻中央重），进展性龋中明显，静止性龋中可被暗层取代；孔隙较大，可形成透明区域，横纹和生长线明显。
（4）表层（surface zone）：为再矿化造成，理化结构与正常釉质相似，厚度恒定，在静止性龋中较厚；扫描电镜可见釉柱头部晶体溶解。
4.病变过程：（1）透明层出现：临床、x线不可见；（2）暗层出现：再矿化发生；（3）病损体部形成：牙面出现白垩色，可继发出现外源性色素沉着，呈棕色斑块；（4）龋坏到达釉牙本质界：龋向侧方扩展，形成潜行性破坏，牙表面呈蓝白色；（5）龋洞形成：矿物质丢失到临界点，结构崩解。
（二）窝沟龋1.好发部位：窝沟点隙是食物、菌斑滞留区，是龋病最好发的部位。
2.大体结构：早期可见窝沟呈棕黑色，卡探针；病变严重时应潜行性龋损出现而使牙表面变为兰白不透明状。
3.龋变结构：病变环状围绕窝沟侧壁沿釉柱长轴进展为三角形，底面朝釉牙本质界，顶部向窝沟壁；超过窝沟底部后互相融合。
4.病变发展：较快蔓延到釉牙本质界，且累计范围大，很易造成严重的牙本质龋损。
（三）釉质龋的晶体结构变化1.病变过程：（1）菌斑作用蔗糖产酸，氢离子顺有机部分渗透侵袭羟基磷灰石晶体；（2）晶体中的含杂元素（碳酸根、镁离子）部位：釉柱中央、釉柱间首先溶解；（3）溶解沿晶体中央长轴进行，造成晶体间距离增大，相邻晶体溶解区融合造成大面积组织结构崩解；足够大时引起细菌侵入。
此时菌斑位于龋洞内，难清除，病变易进展。
2.脱矿与再矿化：由pH、钙、磷、氟浓度决定（1）脱矿：菌斑产酸导致局部pH下降；（2）再矿化：酸沿晶体间隙扩散或被唾液缓冲，局部pH回升，钙磷过饱和后重新结晶。
3.氟离子抗龋的分子机制：由于氟原子半径小于羟基，其可进入羟基磷灰石晶体中的钙三角平面，将羟基置换出来形成晶格结构更加稳固的氟磷灰石。
三、牙本质龋（dentin caries）（一）概述1.来源：釉质龋或根部牙骨质龋发展而来，形成顶指向髓腔的三角形病变；2.特点：（1）除无机晶体溶解外尚有有机基质的分解破坏；（2）龋病可延牙本质小管发展，进展较快；（3）龋病发生时牙髓可发生防御反应形成修复性牙本质，减缓进展。
3.发展过程：（1）病变可同时沿釉牙本质界、牙骨质牙本质界或沿牙本质小管发展；（2）细菌产酸首先使病损前沿部脱矿；（3）脱矿释放和成牙本质细胞突起产生的钙磷离子扩散到下方pH较高的区域可发生再矿化，形成牙本质小管内矿化，发展较慢时可阻止病变进展；（4）细菌侵入牙本质小管并沿侧支扩散，进一步产酸使管周、管间牙本质破坏，有机物溶解，小管结构破坏，组织破坏形成坏死灶；（5）坏死灶扩大可造成大片结构崩解，形成龋洞。
（二）分层结构1.透明层（translucent zone）：又称硬化层，出现于病变的底部和侧面，透射光下呈透明状（1）该区牙本质小管内发生再矿化，管腔狭窄导致折光率与周围组织相似造成透明；（2）该区管间、管周牙本质发生脱矿，整体硬度降低；（3）有时成牙本质的突起可在细菌酶作用下发生脂肪变，光镜下呈云雾状，所以亦将该区称为脂肪变性层；脂肪变性的基础上亦可发生矿物沉积。
2.脱矿层（zone of demineralization）：为细菌侵入之前酶的扩散造成的脱矿（亦有再矿化）改变，牙本质小管完整，软化但无细菌侵入（1）此区成牙本质细胞突起可在细菌作用下发生变性坏死，小管内充满空气和细胞突起参与，透射光下空气进入该层引起折射率改变可呈黑色，称死区；（2）死区实际为细菌侵入的通道，但其末端可由牙髓细胞形成一层玻璃样钙化物封闭；（3）细菌产物与牙本质蛋白质互相作用可使其易发生色素沉着，可染为黄棕色。
3.细菌侵入层（zone of bacteria invasion）：有细菌侵入，向下延伸并繁殖，临床窝洞预备必须全部清除。
（1）侵入细菌变化：①早期：产酸菌为主，产酸扩散到脱矿层；②后期：产酸菌和蛋白溶解菌混合，破坏脱矿后的基质；③主要部位：菌群构成复杂；④深层：主要以厌氧菌为主，乳杆菌数量最多。
（2）结构变化：①管壁由于脱矿和晶体溶解发生软化，晶体由针形变为多边形片状；②细菌团快导致管壁肿胀压迫管周、管间牙本质；③管壁、管间牙本质脱矿加剧，有机质变性分解，管周牙本质破坏导致相邻牙本质小管融合形成串珠样外观；④破坏的小管进一步融合形成椭圆形液化坏死灶，与小管平行，可呈多灶样外观，并可形成垂直的横向裂隙。
4.坏死崩解层（zone of destruction）：细菌不再局限于小管内，侵入管间、管周牙本质，牙本质完全崩解破坏，无正常结构残留，在釉牙本质界形成龋洞。
（三）牙本质龋时的牙髓反应1.刺激温和：分化形成新成牙本质或原成牙本质合成分泌牙本质基质，在牙髓腔侧形成牙本质小管较少，排列不整齐的反应性牙本质，功能有：（1）增加龋坏组织与牙髓腔的深度，延缓累及牙髓时间；（2）牙本质小管数目少，阻遏龋坏进展。
2.刺激强烈：牙髓组织充血继发牙髓炎症坏死，成牙本质细胞亦出现变性坏死表现。
四、牙骨质龋（cementum caries）1.好发部位：多发生于牙龈萎缩，牙根暴露，牙根表面菌斑沉积的情况，多见于老年人。
2.特点：（1）晶体溶解、有机质分解并存；（2）病变早期可见表面相对过矿化，表面下脱矿形成潜行龋；（3）牙骨质矿化程度低，龋损可延穿通纤维向深面扩展，进展很快；（4）病变可沿生长线和板层状结构向上下扩展，围绕牙根发生龋损；（5）深面可有修复性牙本质形成；（6）发病主要与放线菌、乳杆菌有关。
