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肾小球高滤过学说 (Hyperfiltration Theory ) Brenner等应用微穿刺证实，5/6肾切除残余肾单位肾小球内存在: 高压、高灌、高滤过 即著名的“三高学说”
进展机制（2）
高血压 (Hypertension Theory) 高血压致肾小球内毛细血管高压，小 球硬化 肾缺血性损伤，GFR下降，加重肾损伤
TGF-β：转化生长因子-β； PAI-1：血浆纤溶酶原激活物抑制因子1型 吴安邦. 腎脏与透析. 2004（16）：187
症状机制（1）
毒素( Toxin) CRF时200种物质升高，30种具有毒性。9类毒素： ①蛋白质及氨基酸代谢产物 ②尿酸盐及马尿酸盐 ③核酸代谢产物 ④脂肪酸代谢产物
毒素( Toxin) ⑤芳香族氨基酸代谢产物 ⑥其它含氮化合物 ⑦糖基化终产物 ⑧氧化蛋白产物 ⑨肽类及代谢产物
高蛋白饮食
(High Protein Diet Theory) 加重肾小球高滤过 加重蛋白尿
进展机制（3）
肾小球高滤过
LPD（VLPD）
高血糖 高血压 高蛋白饮食等
肾小球高灌注、高滤过
ACEI，ARB
基底膜及胶原增生
肾小球上皮细胞损伤
肾小球通透性增加
蛋白尿 肾小球硬化/肾衰竭
进展机制（4）
肾小管间质损伤学说 (Tubulointerstitial Injury Theory) 1.肾小管萎缩、无小管致球囊内压力增高，小球萎缩 2. 肾小管周围毛细血管减少，致小球毛细血管高压，小球硬化
肾小球滤过率(ml/min)
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期 肾衰竭期 肾衰竭终末期（尿毒症期）
133~177 178~442 443~707
＞707

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慢性肾脏病(CKD)的定义和分期（考点）2002/2012 Definition of Chronic Kidney Disease (CKD)
各种原因引起的肾脏结构和/或功能障碍超过3个月
Abnormalities of kidney structure or function, present for ≥3 months.
1.高血糖 hyperglycemia 2.高血压 hypertension 3.蛋白尿 proteinuria ( eg: DN, IgA) 4.低白蛋白血症 hypoalbuminemia 5.吸烟 smoking 6.营养不良 malnutrition 7.高脂血症 hyperlipemia 8.尿毒症毒素 uremia toxin
肾损害≧ 3个月
Kidney damage
血/尿成分异常 Markers (urine, blood)
影像学检查异常 Imaging
病理学检查异常 Pathology
肾小球滤过率<60ml/min/1.73m2 , ≧ 3个月。 GFR <60 mL/min/1.73 ml
Chronic Kidney Disease (CKD)(名词解释)
1期 ≥90
Stages of CKD (考点，填空题)
In general, we divide CKD into five stages. Criteria of CKD Stage 1 is GRF >90 ml/min/1.73m2 Criteria of CKD Stage 2 is GRF 60-89 ml/min/1.73m2 Criteria of CKD Stage 3 is GRF 30-59 ml/min/1.73m2 Criteria of CKD Stage 4 is GRF 15-29 ml/min/1.73m2 Criteria of CKD Stage 5 is GRF <15 ml/min/1.73m2

《慢性肾衰》PPT课件

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医学PPT
12
发病机制(Pathogenetic mechanism) “健存”肾单位学说和矫枉失衡学说
一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制
病因
肾单位破坏
“健存”肾单位负荷代偿增加
肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过
上皮细胞足突融合 系膜、基质增生 肾小球肥大
内皮细胞损伤 血小板聚集 微血栓形成
肾小球通透性↑ 蛋白尿↑ 肾小管间质损伤
一、水、电解质和酸碱平衡失调 (一)钠、水平衡失调
体液过多 （摄入过量的钠和水）
慢性肾衰竭
GRF↓ 浓缩稀释功能↓
钠水潴留 肾调节钠水的功能差
体液丧失 (呕吐、腹泻) 医学PPT
水肿 高血压 心力衰竭 低钠血症 (稀释性)
血容量不足 直立性低血压 肾功能恶化
16
临床表现—电解质紊乱
(二)钾的平衡失调
多囊肾，先天畸形
高血压
慢性肾盂肾炎
自身免疫性疾病 (SLE,血管炎等)
糖尿病 肿瘤（MM）
梗阻性肾病 肾小球肾炎
慢性肾衰竭
过敏性疾病 （过敏性紫癜）
全身感染性疾病 （乙肝）
代谢性疾病 （痛风）
病理改变
肾脏体积缩小 肾小球硬化 肾间质纤维化 残余小球代偿肥大
医学PPT
11
病理(Pathology)
医学PPT
2
流行病学
USRDS, 2003
160
140
Diabetes
Hypertension
120
Glomerulonephritis
Cystic Kidney
100
80
60
40
20
0 1990
1992

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<20 <10 >28.6 >707
Clinical 各种尿毒症症状
病因及发病机制
原发性肾疾病
继发性肾疾病
慢性肾小球肾炎 慢性间质性肾炎 多囊肾 肾小管性酸中毒
高血压肾小动脉硬化 糖尿病肾病 风湿性疾病 过敏性紫癜 痛风等
临床表现
• 水、电解质及酸碱平衡紊乱 • 尿毒症毒素引起的各系统症状 • 代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍
健康肾脏
◆维持血液中矿物质的平衡； ◆维持电解质的平衡； ◆维持体内酸碱平衡 ； ◆清除血中的药物； ◆对一些重要的营养物质重吸收。
衡量肾功能的主要指标
◆肾小球滤过率（GFR)：提示肾脏还有多少功能， 血肌酐的水平计算出来。
◆尿蛋白检测：持续性蛋白尿是慢性肾脏病的早期标 志
◆血清肌酐(Scr)：正常值0.4～1.1mg/dL ◆肌酐清除率(Ccr)：正常值80—120ml/min，随年龄
并发症的治疗
６.其他
（1）糖尿病肾衰竭：调整胰岛素 （2）皮肤搔痒：外用乳化油剂，口服抗组胺药，
控制磷的摄入，强化透析
替代治疗
• 血液透析 • 腹膜透析 • 肾移植
如何治疗肾功能衰竭？
肾脏替代治疗
腹膜透析 简 称 "PD"
血液透析 简 称 "HD"
肾移植 俗 称 "换 肾 "
什么是肾移植？
通过一个手术把一个健 康的肾脏植入胯骨附近 的腹内（右下腹的髂窝内）
（1）高血压（多为容量依赖性） （2）尿毒症心包炎：强化透析约一周 （3）心力衰竭 （4）尿毒症肺炎：透析
并发症的治疗
3.血液系统并发症
⑴小量多次输新鲜血 （HB<60g/L） ⑵红细胞生成素

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20～35%
肾衰竭期
减少至正常的 20～28.6
10～20%
尿毒症期 终末期
GFR<10ml/min >28.6
Cr （umol/L）
<178 178～445 445～707
>707
临床症状
无
无
贫血，夜尿增多、水电解质失调、 轻度胃肠道、心血管和中枢神经 系统症状
临床表现和血生化异常已十分显 著
2021/3/8
（1） 与水、电解质和酸碱平衡失调有关
（2） 可能与尿毒症毒素有关
尿毒症毒素：
（1） 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、 胺和吲哚类等蛋白质的代谢废物。
（2） 中分子毒性物质：包括血内潴留过多的
激素（如甲状旁腺素等）；正常代谢时产生的 中分子物质，细胞代谢紊乱产生的多肽等。
（3）大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，
(4) 当有体液丧失时，如呕吐、腹泻等，易发
生血容量不足，导致体位性低血压，可使无症
状的早期慢肾衰患者，出现明显的尿毒症表现，
补液使血容量恢复正常，肾功能会恢复至以前
水平，尿毒症症状消失（可逆性尿毒症）。
2021/3/8
8
临时残余的每个肾单位的远端小管排钾都增加。b、肠道 增加钾的排泄。故大多数患者的血钾正常，一直到尿毒症才会发 生高钾血症。
3
病因
任何泌尿系统疾病变能破坏肾的正常结构和功 能者，均可引起慢肾衰。如原发性和继发性肾 小球病、梗阻性肾病、慢性间质肾炎、肾血管 疾病、先天性和遗传性肾脏病等。
最常见的病因顺序：
中国：原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、高血压 肾病、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、高血压肾病、 多囊肾等。
国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、 多囊肾等。

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20
术中配合：
手术方法：患者俯卧于床上，腹部垫一枕头以固定抬高 肾脏。术者在B超直视下用穿刺探头选好穿刺点(一般取 右肾下极)，测量好皮肤到肾包膜的距离，进行常规消 毒、铺巾，5％利多卡因逐层局麻至肾囊，用手术刀尖 切开穿刺点皮肤，将引导针刺入皮下，并与B超穿刺探 头固定，B超直视下将肾活检针经引导针穿刺，达肾包 膜时停止穿刺，令患者屏气，迅速启动活检枪扳机，肾 活检针自动钳取肾组织，视情况重复以上操作2～3次。 拔针后在穿刺点上压迫止血10～15分钟，局部沙袋腹 带包扎后送回病房并将标本送检。术后1周仍有腰酸疼 痛患者行双肾B超复查有无肾周血肿 。
21
术后护理
1、休息，患者回病房后，仰卧于硬板床上，术后护理：常规测血压、 脉搏、体温、呼吸，发现异常及时通知医生并作相应处理，术后绝对 平卧6h，穿刺部位下垫以沙袋，目的是利用身体的压力压迫穿刺点， 大小便均在床上进行，24h后若病情平稳、无肉眼血尿，可下床活动。 出现肉眼血尿者应延长卧床时间至肉眼血尿消失或明显减轻。无肉眼 血尿可6小时后取下腹带床上轻度活动，反之应延长卧床时间，直至 肉眼血尿消失，术后并发症大部分发生于24 h内。而术后24 h后因病 人下地活动，也极有可能导致穿刺部位血凝块脱落再次出血，故术后 一周内患者及护理人员仍应警惕并发症的出现，避免剧烈活动。近期 一个月内限制剧烈活动。2、 监测生命体征，每半小时测血压1次， 连续3-4次，如无异常可改为4小时测一次至24小时止。
最早最突出的症状
7
心血管系统 （cardiovascular system)
高血压：钠水潴留；肾素活性增加；肾分泌降压 物质减少；外周阻力增高。
心包炎：血小板功能减退、尿毒症毒素潴留、细 菌和病毒感染等因素所致。
干性心包炎、心包积液、心包填塞。
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RBC膜的脆性↑，易于破坏 *肾血管内纤维蛋白沉着，RBC流动，机械损伤 ④ 铁的再利用障碍 ⑤ 出血
32
2】出血倾向
表现：皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外 伤后严重出血、消化道出血等
原因：1】血小板减少或功能减退
•
2】凝血功能异常
多认为是血小板质的变化而非数量减少引 起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板 第三因子释放减少等
4
临
床
表
现
尿毒症期
肾功能衰竭期 氮质血症期
无症状期
25 50 75 100
内生肌酐清除率占正常值的%
5
主要内容
1
定义
2 病因及发病机制
3
临床表现
4 诊断及鉴别诊断
5
治疗
6
定义
各种慢性肾脏病进行性进展，引起肾单位和 肾功能不可逆地丧失，导致代谢产物和毒物潴留 ，水电解质和酸碱平衡紊乱及内分泌失调，并产 生各系统症状为主要表现的一组临床综合征。慢 性肾衰竭的晚期，称之为尿毒症（uremia）。
18
发病机制4: 肾小管－肾间质损害
肾小管-间质的纤维化是慢性 肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主 要原因
19
慢性肾衰竭各种症状的发生机制 慢性肾衰竭时各种症状
尿毒症毒素
矫枉失 衡学说
营养与代 谢失调
内分泌 失调
20
发病机制5.尿毒症毒素学说
限制蛋白质摄入量，可减轻尿毒 症的症状，透析清除代谢废物明显 改善尿毒症症状
慢性肾衰竭
Chronic Renal Failure
戴兵 长征医院肾内科
PART ONE
前言
请在此处添加具体内容，文字尽量言简意赅，见到 那描述即可，不必过于繁琐，注意版面美观度。
2
肾脏的功能
排出代谢 产物和毒素
产生和灭活 内分泌激素
维持水、电解 质、酸碱平衡
3
CRF分期 • 肾储备能力下降期 • 氮质血症期 • 肾衰竭期 • 尿毒症期
1α羟化酶抑制
高磷血症
1,25(OH)2D3合成减少
血管及软组织钙化
肠钙吸收下降，低钙血症
高钙透析液 大 剂量活性VitD
甲状旁腺素（PTH）分泌上 升,继发性甲旁亢
3】1, 25（OH）2D3缺乏 ❖表现：骨痛、骨折、骨骼畸形、骨质疏松、转移性钙化
等
36
为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现 为：
• 纤维性骨炎 • 肾性软化症(小儿为肾性佝偻病) • 骨质疏松症 • 肾性骨硬化症
37
肾性骨营养不良机制：
⑴钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进
骨质疏松和骨硬化
⑵VitD代谢障碍
残余肾小球 代偿性肥大、硬化
15
肾小球过度滤过
高灌注、高血压和高滤过等代偿性变 化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行 性毁损的重要原因
16
3、肾小管高代谢学说
肾功能下降 肾单位破坏
肾小管间质 炎症及纤维化
残余肾小管 代谢亢进
17
脂质代谢紊乱
高脂血症可激活单核-巨噬细胞， 释放生物活性物质，导致肾脏损害
佝偻病和骨软化
⑶酸中毒 ：
①促进骨盐的溶解
②干扰1，25-（OH）2D3合成，抑制肠对钙 磷的吸收
38ห้องสมุดไป่ตู้
39
活性维生素D3的生成过程
维生素 D3
1,25-二羟维生素 D3
25-羟维生素 D3
40
活性VitD 作用环节
慢性肾衰竭 (GFR减少至30-50ml/min)
肾内分泌功能下降
肾排泄功能减退
❖ 动脉粥样硬化：冠心病
❖ 心包炎
发生率>50%，仅6-17%有明显症状
29
3、血液系统
1】贫血、 2】出血倾向、 3】白细胞异常
30
1】贫血 特点：正常色素性正细胞性贫血
31
贫血发生的机制：
① EPO生成减少 ② CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 ③ RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，
11
发病机 制
健存肾单位学说
肾小球高滤过学说
肾小管高代谢学说 其他(脂质代谢紊乱, 血压升高,蛋白尿等)
肾功能进 行性恶化
12
发病机制1.健存肾单位日益减少
病因
肾单位不断破坏 健存肾单位日益减少
肾功能衰竭
肾功能失代偿
13
健存肾单位学说
14
2、肾小球高滤过学说 肾功能下降 肾单位破坏
残余肾单位 “三高”
7
正常肾脏大体标本
尿毒症肾脏大体标本
正常肾脏病理切片
尿毒症肾脏病理切片
流行病 学
USRDS 2004
10
病因
我国
1.慢性肾小球肾炎 2.高血压肾小动脉硬化 3.糖尿病肾病 4.慢性肾盂肾炎 5.多囊肾病 。。。。
西方国家
1.糖尿病肾病 2.高血压肾小动脉硬化 3.慢性肾小球肾炎 4.多囊肾病 。。。。
33
3】白细胞异常
WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和 杀菌能力减弱，易发生感染
34
4、水、电解质和酸碱平衡失调
1】钠、水平衡失调：水钠储留 2】钾的平衡失调 ：高血钾症 3】酸中毒：代酸 4】钙和磷的平衡失调：高磷低钙 5】高镁血症
35
5、肾性骨病
❖ 是尿毒症时的骨骼改变 ❖ 原因：1】钙磷代谢异常、 ❖ 2】继发性甲旁亢、
1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积
● 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） ● 中分子毒性物质（激素等）
● 大分子毒性物质（胰升糖素等） 3、肾的内分泌功能障碍
25
临床表现
四个重点十大系统
26
临床特点
❖早期可以没有任何临床症状 ❖全身各系统均可能受累，临床表现广泛
27
1、胃肠道症状-最早
21
分类
尿毒症毒素
分子量 代表物质
尿毒症症状
小分子毒素 < 500 D 肌酐、尿素、 乏力、恶心、呕 胍类、胺类 吐、出血等
中分子毒素 500－ 多肽、细胞或 周围神经病变、 5000D 细菌裂解产物 心血管并发症等
高分子毒素
>5000D PTH、β2-微 球蛋白、糖基 化终末产物、 瘦素
肾性骨病、皮肤 搔痒、尿毒症淀 粉样变性等
❖最早、最常见的症状
❖原因：1】毒素刺激胃肠粘膜，
❖
2】水、电解质、酸碱失衡等有关
❖表现：纳差、腹胀、恶心、呕吐、腹泻，唇舌 溃烂，口中可有尿臭味
❖严重者可有消化道出血
28
2、心血管系统-最严重
❖ 高血压
80％的患者（容量负荷、RAS激活 等）
❖ 心力衰竭
常见的死亡原因(容量负荷、高血压 、尿毒症心肌病)
22
6、矫枉失衡学说(trade-off hypothesis
病因
GFR↓
血中某物质(P↑,Ca )
某因子(PTH)↑
新的机体损害
(失衡)
(促进排泄)
浓度正常 (矫枉)
23
矫枉失衡
GFR↓
血中某物质(P)↑
(矫枉) 浓度正常
(促进排泄)
某因子(PTH) ↑
机体损害 (失衡)
24
尿毒症各种症状的发生机制