第1章心力衰竭的临床用药.ppt

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心力衰竭治疗药物PPT课件

• 症状改善常在治疗2～3个月后才出现，即使症状不改善，亦能防止疾病的进展；不良反应常发生在治疗早期，一般不妨碍长期用药。
β受体阻滞剂
14
.
禁忌证
• 支气管痉挛性疾病、心动过缓(心率＜60次/ 分)、Ⅱ度及以上房室阻滞。
• 心衰患者有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用，应先利尿，达到干体重后再开始应用。
胆固醇代谢与排钾利尿剂合
用与排钾利尿剂合
用
利尿剂
12
.
适应症
﹣ 所有心衰患者，有液体潴留证据或曾有过液体潴留，均应给予利尿剂
• NYHA心功能Ⅰ级患者一般不需应用利尿剂 • 利尿剂不能作为单一治疗，需与ACEI、β-受体阻滞剂联用
起始和维持
﹣ 小剂量开始，逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每日减轻 0.5～1.0kg
肺源性心脏病心力衰竭
19Leabharlann .洋地黄中毒及其处理
洋地黄中毒表现：
洋地黄中毒心脏方面的表现：频发室早二联律非阵发性交界性心动过速房室传导阻滞心率明显减慢，如是房颤心律变为规则
洋地黄中毒的其他表现：胃肠道反应中枢神经系统症状（视力模糊、黄视等） 20
.
洋地黄中毒及其处理
洋地黄中毒的处理：
如发生洋地黄中毒应立即停药，即刻测地高辛浓度（正常1.0—2.0ng/ml）。
一般不与保钾利尿剂和钾盐合用
禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻滞剂合用
血管紧张素转换酶抑制剂
16
. （ACEI）
常用药：氯沙坦
作用机制与ACEI相同，ARB应用中需注意的事项同ACEI，如要监测低血压、肾功能不全和高血钾等。
使用ACEI干咳不能耐受者，可改用ARB

心力衰竭的临床用药临床药理学课件

05
心力衰竭患者的非药物治疗与管理
心脏再同步治疗（CRT）
总结词
通过植入电子装置，对心脏的电信号进行调节，使左右心室同步收缩，提高心脏泵血效率。
详细描述
CRT是一种非药物治疗方式，适用于严重心力衰竭患者。通过在心脏植入电子装置，CRT能够改善心脏的电信号传导，使左右心室同步收缩，从而提高心脏的泵血效率，减轻患者症状。
临床表现与诊断
临床表现
主要表现为呼吸困难、乏力、液体潴留（如肺淤血、下肢水肿等）。
诊断
根据临床表现、体征和辅助检查（如心电图、超声心动图、血液检查等）进行诊断。
02
心力衰竭药物治疗现状
利尿剂
总结词
利尿剂是心力衰竭治疗中的基础药物，通过增加尿量降低体液潴留，减轻心脏负担。
详细描述
利尿剂主要作用于肾小管，增加钠、水的排泄，从而降低循环血容量和心脏前负荷，改善心功能。常用的利尿剂有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂等。
药物治疗的个体差异与优化治疗策略
个体差异
不同患者对同一种药物的反应可能存在差异，这可能与患者的遗传背景、年龄、性别、体重等因素有关。了解患者的个体差异有助于制定更个性化的治疗方案，提高治疗效果。
优化治疗策略
针对不同患者的情况，制定个性化的药物治疗方案，包括药物的种类、剂量、给药方式等。同时，根据患者的病情变化和反应，及时调整治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
ACE抑制剂
总少AngⅡ的生成，降低血压，减轻心脏负担。
详细描述
ACE抑制剂在心力衰竭治疗中具有重要作用，能够改善临床症状和预后。常见的ACE抑制剂有卡托普利、依那普利等。
β受体拮抗剂
总结词
β受体拮抗剂通过抑制交感神经系统的活性，降低心肌收缩力和心率，减轻心脏负担。

心力衰竭的临床用药(ppt)

制:
1. 降低外周血管阻力降低心脏后负荷：抑制ACE活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成，血管张力降低；减少缓激肽水解，增强了舒血管作用。
2. 减少醛固酮生成：减轻水钠潴留，降低心脏前负荷。 3. 抑制心肌及血管重构：AngⅡ及醛固酮有生长因子的作
用，促进心肌肥厚和血管增生。 4. 对血流动力学的影响：↓全身血管阻力↑心输出量，
钙通道阻滞药：氨氯地平等三、通过影响心脏重塑而改善心力衰竭的临床症状及预后的药物如神经内分泌拮抗药，包括ACEI：卡托普利等
AngⅡ受体拮抗药：氯沙坦等 β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛等醛固酮拮抗药：螺内酯
治疗CHF药物的分类
❖ RAAS抑制药
▪ ACEI：卡托普利等 ▪ AngⅡ受体拮抗药：氯沙坦等 ▪ 醛固酮拮抗药：螺内酯
❖ 利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米等 ❖ β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛等 ❖ 强心苷类：地高辛等 ❖ 其他治疗CHF的药物：
（1）扩血管药：硝酸甘油，硝普钠等（2）钙通道阻滞药：氨氯地平等（3）非苷类正性肌力药：米力农等
肾素－血管紧张素-醛固酮系统 (Renin-angiotensin-aldosterone system RAAS)
并↓左室充盈压、左室舒张末压，↓室壁张力、改善心脏的舒张功能，↓肾血管阻力↑肾血流量。用药后症状缓解，运动耐力增加。 5. 降低交感神经活性：AngⅡ可与突触前膜受体结合，促进NA的释放。
心力衰竭治疗短期/长期目标
• 改善症状
• 利尿剂 • 地高辛 • ACE抑制剂
• 改善生存
• ACE抑制剂（Ⅰ-Ⅳ级心功能不全） • 受体阻滞剂（ Ⅱ-Ⅲ级心功能不全） • 硝酸盐+肼屈嗪（Ⅱ-Ⅲ级心功能不全） • 螺内酯（Ⅳ级心功能不全）

临床药理课件：心力衰竭的临床用药

Heart failure digoxin
Renin
Angiotensin Ⅰ ACE inhibitors
AngiotensinⅡ
Reduced cardiac output β -blockers, digoxin Sympathetic nervous system activation Vasodilators
作用機制通過抑制腎小管上皮細胞鈉或氯的重吸收，消除心衰時的水鈉瀦留。在利尿劑開始治療後數天內就可控制心力衰竭的症狀
應從小劑量開始，逐漸增加劑量直至尿量增加，體重每天減輕0.5~1.0 kg為宜。一旦症狀緩解、病情控制，即以最小有效劑量長期維持
保鉀利尿藥，如氨苯蝶啶和阿米洛利不宜和 ACEI合用，除非有頑固性的低鉀血症。
Vasoconstriction
Angiotensin-R blockers Aldosterone
Elevated cardiac filling pressure
Sodium and water retention
Diuretics
Spironolactone
Cardiac remodeling
☆結構性心臟病，伴LVEF下降的無症狀心衰患者。 ☆有或有過症狀的NYHA II-III級、LVEF下降、病情
穩定的慢性心衰患者終生應用。 ☆已採取了標準治療的、非臥床的、穩定的心衰患
者。
【注意】
➢ 應用的初期可出現心功惡化，須小量給藥，逐漸增量到最大耐受劑量（數月內）
➢ 不能突停
以下情況，忌用或慎用β受體阻斷藥
治療原則：
1. 所有慢性HF-REF患者均須使用ACEI，且需終生使用；
2. 病情相對穩定以及結構性心臟病且LVEF≤40%者，均須使用β受體阻滯劑，且需終生使用；

心力衰竭药物治疗ppt医学课件

SNS激活去甲肾上腺素
心肌肥厚，凋亡，缺血心律失常，纤维化
心室重塑，心衰产生和进展
新的心衰常规治疗
• 血管紧张素转换酶抑制剂(含ARB)利尿剂，β受体阻滞剂的联合应用，并用或不用地高辛。
• 现代心力衰竭治疗的目的 • ① 预防心力衰竭。 • ② 减少病残率，保持或改善生活质量。 • ③ 降低死亡率，延长寿命。
药物的相互作用
• 在合并使用下列药物时，有可能增加ACEI 的不良反应或影响ACEI的作用：
• ①补充钾； • ②保钾利尿剂； • ③富钾的“代盐”； • ④非甾醇类抗（NSAIDS）； • ⑤ARB。
ARB在心衰患者中的应用
• 作用机制 • AT1受体在心脏、血管、肾脏、肾上腺、肝、
脑、肺中有丰富的分布。AT1介导几乎全部 AngⅡ的生理功能与绝大部分病理作用。 • ACEI干扰AngⅡ的形成，而AT1受体阻滞剂阻断AngⅡ对AT1受体点的作用。
• 2。β受体阻滞不能应用于抢救急性心力衰竭患者，包括难治性心衰需静脉给药者。
慢性心力衰竭β受体阻滞剂应用指南
• 适应证
推荐强度
• 所有稳定的有症状的心衰患者和
Ⅰ
• LVEF下降，心功能2-3级（以延长生命）
• 心肌梗死后LVEF下降但无症状
Ⅰ
• 无心肌梗死史，LVEF下降但无症状
Ⅰ
• CHF维持收缩功能（以降低心率）
状的左室功能不全的患者[左室射血分数
（LVEF）<40%--45%]，排除禁忌证（有血
管神经性水肿病史、妊娠、双侧肾动脉狭窄）
（ⅠA）。
•
2、心肌梗死后无论有无症状的左室收缩功
能受损的患者（ⅠA）。
•
3、舒张性心力衰竭患者（ⅡaC）。

心力衰竭的临床用药 PPT课件

2019/3/12
2
在20 世纪90 年代中后期，证实心衰发生、发展
的根本原因与神经内分泌被长期激活所导致的心室重
构有关。神经内分泌的激活，能在短期内维持循环及重要器官的血液灌注，对心功能起一定的代偿作用，但过度的激活却加速了心衰的进展，使心室重构持续进行，终致心衰。
2019/3/12
3
2019/3/12
4
心衰时的全身组织变化： 1.交感神经活性增加早期代偿代谢对机体有利，
后期可加重心衰。
2.RAAS活性变化同上；后期可导致心衰恶化。
Ⅰ
Ⅱ
AT1心肌肥厚
3.心肌的β受体密度变化受体向下调节，反应
性下降。
2019/3/12
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2019/3/12
6
心衰患者与健康人1 、2密度比较
受体密度（f mol/mg) * 80 健康人心衰患者
24%(95%可信限13~33%)
亚组分析进一步表明ACE抑制剂能延缓心室重塑，防止心室扩大的发展，包括无症状性心衰患者。
2019/3/12 14
ACE抑制剂
所有心衰患者(包括NYHA I级无症状患者)均应给予ACEI治疗，除非有禁忌症或不能耐受。
ACE抑制剂必需无限期的持续应用。
根据临床试验结果，建议应用较大剂量。
还可缓解心力衰竭症状，改善预后，降低心力衰竭
的死亡率，并可逆转心肌肥厚、心室重构及抑制心肌纤维化。常用药物有：卡托普利、依那普利等。
2019/3/12
13
39个试验结果总结
迄今为止39个应用ACE抑制剂治疗心衰的临床试验：
8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者。所
有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，EF<35~45%，在利尿剂基础上加用ACE抑制剂；并用或不用地高辛。结果：都能改善临床情况。对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降

治疗心力衰竭的药物ppt课件

病因和病理生理
病因
常见病因包括冠状动脉粥样硬化、高血压、心肌病、心脏瓣膜病等。
病理生理
心力衰竭时，心脏的收缩和舒张功能受损，导致心输出量减少，不能满足机体代谢需求，同时伴有肺循环和体循环淤血。
临床表现和诊断
临床表现
心力衰竭的典型症状包括呼吸困难、乏力、液体潴留（如水肿）等。根据病情轻重，可分为轻度、中度、重度心衰。
心脏再同步治疗适用于严重心力衰竭患者，尤其是伴有房室或室内传导阻滞的患者，能够显著改善患者的生活质量和预后。
细胞移植和基因治疗
细胞移植和基因治疗是近年来新兴的治疗心力衰竭的方法，通过向心脏移植干细胞或改变心脏细胞的基因表达，促进心肌细胞的再生和修复，改善心脏功能。
细胞移植和基因治疗仍处于研究阶段，目前临床应用较少，需要进一步的研究和验证。
ACE抑制剂
总结词
ACE抑制剂通过抑制ACE酶，扩张血管，降低血压，改善心脏及血管重构。
详细描述
ACE抑制剂可抑制ACE酶，减少AngⅡ的生成，扩张血管，降低血压，改善心脏及血管重构，从而改善心功能。常用的AC拮抗剂
总结词
β受体拮抗剂通过抑制β受体，降低心肌收缩力，减慢心率，降低血压。
联合用药的可能性
联合用药方案
为了提高治疗效果，可以探索多种药物的联合应用，通过不同作用机制的协同作用，达到更好的
治疗效果。
药物相互作用
联合用药需要考虑不同药物之间的相互作用，确保药物安全性和
有效性。
个体化用药方案
根据患者的具体情况和疾病进展，制定个体化的联合用药方案，以
满足患者的治疗需求。
详细描述
β受体拮抗剂可抑制心肌细胞β受体，降低心肌收缩力和心率，从而降低心脏耗氧量，改善心肌缺血。常用的β 受体拮抗剂有美托洛尔、阿替洛尔等。

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2020/10/3
安医大
静脉淤血
动脉灌注不足
病因
基本病因后负荷过重（瓣膜狭窄、
✓ 心肌负荷过重高血压等）前负荷过重（瓣膜关闭不全、心内分流等）
✓ 心肌病损：心肌炎、心肌梗死、心肌中毒
2020/10/3
安医大
诱发因素
在临床上，约90%的心力衰竭病人发病时存在明显的诱因
（一）感染（二）心律失常（三）妊娠和分娩（四）长期使用抑制心脏功能的药物或滞钠药物（五）其他
2020/10/3
安医大
心衰时基本问题是心功能曲线低下，向右下偏移
2020/10/3
安医大
✓ 当LVEDP>18mmHg时，出现肺充血的症状和体征。 ✓ 若CI<2.2L/(min·m2)时，出现低心排血量的症
状和体征。
2020/10/3
安医大
（二）心肌肥厚
当心脏后负荷增高时以心肌肥厚为主要代偿机制，此时心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主，继续发展终至心肌细胞坏死。 ①心肌收缩力↑，克服后负荷阻力，在一定时间内维持正常心排血量（可无心衰症状）。 ②心肌顺应性↓，舒张功能降低， LVEDP↑ 客观上已存在心功能障碍表现。
2020/10/3
安医大
（三）神经体液的代偿机制
心排血量（CO）↓时，机体神经体液代偿机制包括：
1.交感神经兴奋性增强
心衰时血中去甲肾上腺↑
（1）作用于心肌β受体→心肌收缩力↑、心率↑，提高心排血量。
（2）周围血管收缩→心脏后负荷↑，心率↑→心肌氧耗
量↑。
2020/10/3
安医大
2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活
换言之，任何可能引起心肌损害或加重心肌负担的因素都 2可020能/10/成3 为心力衰竭的诱因！安医大
临床表现
左心症状：呼吸困难
劳力性咳嗽
咳粉红色泡沫痰夜间阵发性
端坐呼吸
2020/10/3
安医大
右心
体征：
肝大水肿颈静脉怒张
食欲不振、恶心、腹胀浆膜腔积液肝颈静脉返流征
2020/10/3
安医大
药物相互作用
一般常用药物与强心苷合用，通过影响后者的药代动力学过程和药效强度而改变其临床疗效和毒性。
2020/10/3
安医大
1. 抗心律失常药：奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮、普罗帕酮与地高辛合用，使其肾清除率下降、表观分布容积降低，血浆地高辛浓度增高50% 以上。
第十八章
心力衰竭的临床用药
2020/10/3
安医大
概述
充血性心力衰竭
由于心脏工作能力减损，心脏收缩和舒张功能障碍，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。
2020/10/3
安医大
心脏能力减损
3.4～5.5L/min
cardiac output (CO)↓
2.5L/min以下
安医大
全心左心衰＋右心衰
2020/10/3
安医大
病理生理
代偿机制
当心肌收缩力↓时，为了保证正常的心排血量，机体发生的代偿机制主要有：
2020/10/3
安医大
（一）Frank-Starling机制
即增加心脏的前负荷，使回心血量↑，心室舒张末期容积↑，从而增加心排血量及提高心脏作功量。以左心室功能曲线表示在正常人和心衰时左心室收缩功能（C1表示，为纵坐标）和左心室前负荷（左心室舒张末压（LVEDP）表示，为横坐标）的关系。
当CO↓→RAS被激活。
（1）代偿作用：
①心肌收缩↑，周围血管收缩维持血压→
以保证心、脑等重要脏器的血液供应。
②促进醛固酮分泌→水、钠潴留，总体液量↑→心脏前负荷↑→对心衰代偿作用。
2020/10/3
安医大
（2）不利一面 RAS激活后，血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）及相应增加的醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列变化，称之为细胞和组织的重构（remodelling）。
（一）心钠素（二）血管加压素（抗利尿激素， vasopressin）（三）缓激肽（bradykinin）
2020/10/3
安医大
心肌损害后神经激素激活
心肌受损
刺激肾素
血浆血管紧张素-II
醛Hale Waihona Puke 酮钠潴留刺激交感中枢性NE释放
血管收缩
前负荷
后负荷
2020/10/3
血管充血
安医大
Adopted from Goldmith SR, Kubo SH, in Drug Treatment of Heart Failure, 1988; 50
2020/10/3
安医大
RAS激活后 ①ATⅡ使新的收缩蛋白合成↑； ②细胞外醛固酮使胶原纤维↑→心肌间质变化； ③血管平滑肌细胞增生→管腔变窄，同时一氧化氮
分泌↓，血管舒张受影响。这些不利因素的长期作用加重心肌损害，可导致心
衰的恶化，促进死亡。
2020/10/3
安医大
心衰时各种体液因子的改变
心肌功能
刺激血管加压素
血浆血管加压素
水潴留
治疗
CHF治疗目的
改善症状改善工作能力改善生活质量提高生存率
2020/10/3
安医大
CHF的治疗模式
心肌收缩力降低(心肾模式)—— 40-60年代——洋地黄,利尿剂
心室负荷过重(心循环模式)——70-80年代——血管扩张剂,正性肌力药
RAAS,交感神经(神经内分泌紊乱)——90年代—— ACEI,β-阻滞剂
心室重构,心室扩张,肌细胞凋亡
2020/10/3
安医大
第一节强心药
强心药包括：强心苷及非苷类正性肌力作用药强心双吡啶类。他们各具不同的临床药理学特征，分别适用于不同类型心力衰竭临床治疗。
2020/10/3
安医大
一、强心苷类
药理作用
1. 正性肌力作用(positiveinotropiceffect) ：增强心力衰竭患者心肌收缩性能。
2020/10/3
安医大
➢ 吸收：主要经小肠吸收，生物利用度为40%－ 90％。
➢ 分布：体内分布广，能通过胎盘屏障，心肌地高辛浓度为血浆的10－30倍，骨骼肌中的浓度仅为心肌的一半。
➢ 代谢与排泄：地高辛主要经肾排泄，消除半衰期为36－48h，其排泄速度受肾功能影响颇大。
2020/10/3
2．对交感神经功能的影响：主要是增敏窦压力感受器。
3．降低衰竭心脏心肌的氧耗： 4. 心脏电生理作用：取决于其对心肌电活动的直接
作用及通过植物神经系统的间接影响。
2020/10/3
安医大
药代动力学根据不同强心苷作用发生的快慢及持续时间的长短分为三类 ✓ 慢效强心苷 ✓ 中效强心苷 ✓ 速效强心苷