2018西综考研病理学知识点：微循环淤血期

1生理学细胞基本功能1.物质转运→单纯扩散（放屁）：高浓度→低浓度（只要是扩散就是高到低）；不耗能；主要转运气体易化扩散：高浓度→低浓度：通道：离子载体：葡萄糖、氨基酸（营养物质）主动转运→耗能（男主动追女、花钱）低浓度→高浓度（男人结婚之前是孙子、结婚之后是大爷）代表：钠—钾泵“单纯扩散是个P、易化扩散离子养（营养）、主动转运钠钾泵”“葡萄糖进入红细胞、普通细胞→易化扩散；葡萄糖进入肠、肾等器官→继发性主动转运”神经末梢释放的神经递质属于出胞（大分子）2.细胞生物电、兴奋性兴奋性的核心：“电”（男人见到美女兴奋、放电）正常细胞：内钾外钠（和谐家庭→男人下班要回家，在外面女人流泪→咸的）电位：静息电位：静息状态（K+通透性增加、外流，把正电荷带到外面）→“静钾动钠”极化：“外＋内－”→和谐家庭：男人（外）赚钱（＋）、妇人（内）花钱、花到透支（－）K+外流→外＋增加→外＋内－（极化）超极化：负值增大（－70~－100mV）去极化：负值减小（－70~－50mV）复极化：从去极化恢复到“外＋内－”（－50~－70mV）动作电位：受刺激、兴奋状态（Na+通透性增加、内流）上升支：Na+内流；下降支：K+外流阈值：是指能引起动作电位的最小刺激强度；阈值越高、兴奋性越低绝对不应期：兴奋性为0兴奋传导特点：“两根电线”（平行线）：完整性（缺一不可）；绝缘性（电线外面裹了一层绝缘皮）；安全性（绝缘了就安全了）；双向性（2根线、2个方向）；不疲劳性、不衰减性（持续供电）3.骨骼肌收缩功能：“ACCA”→“神经肌肉接头前膜进去Ca2+出来ACh（乙酰胆碱）”Ca2+进入大脑、发出指令、释放ACh兴奋-收缩藕联的结构基础是三联管、藕联因子是Ca2+血液1.血液组成、特性内环境与稳态→内环胞外（内环境指的是细胞外液）301（3个液，1个0：组织液、血浆、脑脊液、淋巴）动态平衡是稳态（内环境稳态是理化动态平衡）血液→组成：血浆＋血细胞血浆蛋白：组成：白蛋白、纤维蛋白原、免疫球蛋白功能：形成胶体渗透压；参与血液凝固、抗凝和纤溶；抵御微生物入侵（与上面对应）“鲜蛋（纤维蛋白）用白（白蛋白）胶（胶渗）水凝固（鲜蛋作用）后、有免疫（球蛋白）抵抗作用”理化特征：亮晶晶大盐粒调节细胞内外水平衡（晶体渗透压由无机盐—NaCl形成，调节细胞内外水平衡）；粘乎乎的鸡蛋清调节血管内外水平衡（胶体渗透压主要由白蛋白组成，调节血管内外水平衡）考试的时候99.99%的物质合成部位都在肝，只有EPO的合成在肾。

休克1.★试述休克时微循环缺血期微循环的的病理变化特点及其发生机制和临床表现答：（1）微循环缺血期的变化特点：①皮肤、内脏的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉持续痉挛，毛细血管网少灌少流、灌少于流。

②动静脉吻合支开放，微循环灌流量急剧减少，组织缺血缺氧。

③血管收缩，血管口径变小。

④微血管自律运动增强，而大量真毛细血管网关闭，此时微循环内血流速度减慢，轴流消失，血细胞出现齿轮状运动。

发生机制：①各类导致休克的因素先引起交感—肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，再加上由于缺血引起的肾素、血管紧张素、醛固酮、垂体加压素等缩血管因子的增加，导致皮肤、内脏小血管收缩，在一定程度迅速短暂地增加了回心血量，保证了心脑的血供。

②交感神经兴奋引起心肌收缩力增强，使得心输出量增加，以维持动脉血压。

③皮肤、内脏的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉持续痉挛，导致毛细血管前阻力增加，在一定程度上升高了血压。

④毛细血管网少灌少流、灌少于流使得流体静压下降，增加了组织液的回吸收，此外醛固酮的分泌也增加了肾小管对水钠的重吸收，补充了部分血容量。

⑤动静脉吻合支开放，血流通过短路回流增加，导致微循环灌流量急剧减少，引起组织缺血缺氧。

临床表现：患者脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，心率快，脉搏细速，脉压减小，尿量减少。

由于缺血期的代偿作用，最大程度保证心脑灌流，因此患者神志一般清楚，但常显烦躁不安。

2.★试述休克时患者的心功能变化及其发生机制答：（1）休克时心功能变化：①冠状动脉血流量下降。

②心肌收缩力减弱和心输出量下降。

③心肌损伤。

（2）发生机制：①休克时血压下降、心率增加，使舒张期缩短，减少了冠状动脉的血流量。

②机体缺氧、酸中毒使得心肌代谢水平下降，从而减弱了心肌收缩力，减少了心输出量。

③冠状动脉内血栓形成也减少了心脏本身的供血，从而减弱了心肌收缩力，并可引发心肌损伤。

④酸中毒常常并发高钾血症，血钾的升高也减弱了心肌收缩力。

从微循环的淤⾎期发展为微循环凝⾎期是休克恶化的表现。

其特点是：在微循环淤⾎的基础上，于微循环内（特别是⽑细⾎管静脉端、微静脉、⼩静脉）有纤维蛋⽩性⾎栓形成，并常有局灶性或弥漫性出⾎；组织细胞因严重缺氧⽽发⽣变性坏死。

播散性⾎管内凝⾎与休克的联系极为密切。

关于播散性⾎管内凝⾎引起的病理变化以及它如何引起休克或加重休克的发展，已在《播散性⾎管内凝⾎》⼀章讨论过了，这⾥再概要地归纳⼀下休克如何引起播散性⾎管内凝⾎。

1.应激反应使⾎液凝固性升⾼。

致休克的动因（如创伤、烧伤、出⾎等）和休克本⾝都是⼀种强烈的剌激，可引起应激反应，交感神经兴奋和垂体－肾上腺⽪质活动加强，使⾎液内⾎⼩板和凝⾎因⼦增加，⾎⼩板粘附和聚集能⼒加强，为凝⾎提供必要的物质基础。

2.凝⾎因⼦的释放和激活。

有的致休克动因（如创伤、烧伤等）本⾝就能使凝⾎因⼦释放和激活。

例如，受损伤的组织可释放出⼤量的组织凝⾎活素，起动外源性凝⾎过程；⼤⾯积烧伤使⼤量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADP，促进凝⾎过程。

3.微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多。

这些物质⼀⽅⾯引起⽑细⾎管扩张淤⾎，通透性升⾼，⾎流缓慢，⾎液浓缩红细胞粘滞性增加，有利于⾎栓形成；另⼀⽅⾯损害⽑细⾎管内⽪细胞，暴露胶元，激活凝⾎因⼦Ⅻ和使⾎⼩板粘附与聚集。

4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝⾎酶元酶、凝⾎酶和纤维蛋⽩。

结果在上述因素作⽤下，⽽发⽣播散性⾎管内凝⾎。

应当指出，在不同类型的休克，播散性⾎管内凝⾎形成的早晚可不相同。

例如，在烧伤性和创伤性休克时，由于有⼤量的组织破坏，感染中毒性休克时，由于内毒素对⾎管内⽪的直接损伤，因⽽都可较早地发⽣播散性⾎管内凝⾎，⽽在失⾎性休克等，则播散性⾎管内凝⾎发⽣较晚。

播散性⾎管内凝⾎⼀旦发⽣，将使微循环障碍更加严重，休克病情进⼀步恶化，这是因为：①⼴泛的微⾎管阻塞进⼀步加重微循环障碍，使回⼼⾎量进⼀步减少；②凝⾎物质消耗、继发纤溶的激活等因素引起出⾎，从⽽使⾎容量减少；③可溶性纤维蛋⽩多聚体和其裂解产物等都能封闭单核吞噬细胞系统，因⽽使来⾃肠道的内毒素不能被充分清除。

休克1.★试述休克时微循环缺血期微循环的的病理变化特点及其发生机制和临床表现答：（1）微循环缺血期的变化特点：①皮肤、内脏的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉持续痉挛，毛细血管网少灌少流、灌少于流。

②动静脉吻合支开放，微循环灌流量急剧减少，组织缺血缺氧。

③血管收缩，血管口径变小。

④微血管自律运动增强，而大量真毛细血管网关闭，此时微循环内血流速度减慢，轴流消失，血细胞出现齿轮状运动。

发生机制：①各类导致休克的因素先引起交感—肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，再加上由于缺血引起的肾素、血管紧张素、醛固酮、垂体加压素等缩血管因子的增加，导致皮肤、内脏小血管收缩，在一定程度迅速短暂地增加了回心血量，保证了心脑的血供。

②交感神经兴奋引起心肌收缩力增强，使得心输出量增加，以维持动脉血压。

③皮肤、内脏的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉持续痉挛，导致毛细血管前阻力增加，在一定程度上升高了血压。

④毛细血管网少灌少流、灌少于流使得流体静压下降，增加了组织液的回吸收，此外醛固酮的分泌也增加了肾小管对水钠的重吸收，补充了部分血容量。

⑤动静脉吻合支开放，血流通过短路回流增加，导致微循环灌流量急剧减少，引起组织缺血缺氧。

临床表现：患者脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，心率快，脉搏细速，脉压减小，尿量减少。

由于缺血期的代偿作用，最大程度保证心脑灌流，因此患者神志一般清楚，但常显烦躁不安。

2.★试述休克时患者的心功能变化及其发生机制答：（1）休克时心功能变化：①冠状动脉血流量下降。

②心肌收缩力减弱和心输出量下降。

③心肌损伤。

（2）发生机制：①休克时血压下降、心率增加，使舒张期缩短，减少了冠状动脉的血流量。

②机体缺氧、酸中毒使得心肌代谢水平下降，从而减弱了心肌收缩力，减少了心输出量。

③冠状动脉内血栓形成也减少了心脏本身的供血，从而减弱了心肌收缩力，并可引发心肌损伤。

④酸中毒常常并发高钾血症，血钾的升高也减弱了心肌收缩力。

2018西医综合考研：病理学重点概述来源：智阅网下面总结了病理学的相关内容，希望大家认真学习这部分的内容，好好学习，认真对待。

第一部分细胞与组织损伤细胞和组织的适应与损伤这章是考试的重点，需要同学们全面掌握，尤其是对相关概念和常见部位.组织或器官.概念需要大家注意的是萎缩.肥大.增生.化生.理解萎缩概念时应注意：是实质细胞而不是间质细胞，一定是发育正常的细胞.组织.器官的缩小，萎缩的器官不一定都有体积减小.各种变性的定义及好发部位.细胞坏死的定义及好发部位.注意凋亡和死亡的区别.第二部分修复代偿与适应重点掌握肉芽组织，细胞再生能力.第三部分局部血液与体液循环障碍这部分重点内容是血栓和栓塞的分类及组成特点.注意几个易混概念，如：血栓.栓塞.栓子.缺血.坏死等.栓塞的分类及好发部位.第四部分炎症重点掌握炎症基本病理变化及其机制，病理学分型.炎症的基本病理变化包括变质.渗出.增生，其中渗出是炎症最具特征性的变化，炎性反应的内容是难点也是考试的重点.急性炎症的分类及病理学特点.判断某种疾病是纤维素性炎还是化脓性炎一般对于考生比较难判断，因为不可能书上每种疾病都讲到，只要了解该疾病基本病理过程就容易作答.第五部分肿瘤本章为考试重点，其考点往往在于对一些特殊肿瘤的考查，同学们需全面复习.要熟记一些常考概念，如：恶性肿瘤.良性肿瘤.癌前病变.原位癌.浸润癌.非典型增生等.常见肿瘤及其特点.良恶性肿瘤的鉴别.常考临床检验值及意义.第六部分免疫病理重点掌握自身免疫性疾病发病机制和病理变化，系统性红斑狼疮的发病机制及病理变化.艾滋病的发病机制及病理变化.还要注意免疫病的一些概念.第七部分心血管系统疾病重点掌握风湿病的发病机制，高血压的发病因素及病理特点，动脉粥样硬化的病理特征及危险因素.心肌病的概念，心肌炎的分类及特点.特殊类型的心肌炎.风湿病中注意分期及各期病理特点，尤其要重点分析Aschoff小体，其常考且较细.几种风湿性心脏病的比较.注意急性感染性心内膜炎.风湿性心内膜炎.亚急性感染性心内膜炎的比较，并从比较中可以看出三者均可出现疣状赘生物.动脉粥样硬化危险因素及基本病理变化，需要注意的是一些易混概念，如：动脉硬化和动脉粥样硬化.粥瘤.动脉瘤.心肌临床特点病的分类及特点，注意对比记忆.第八部分呼吸系统疾病重点掌握肺气肿的发病机制及病因，大叶性肺炎.小叶性肺炎和病毒性肺炎的病理特点.肺心病的发病机制及病理变化.硅肺的基本病理变化，硅结节的特点，各种肺癌的特点.注意慢性支气管.支气管扩张.肺气肿的比较.肺炎部分注意大叶性肺炎与小叶性肺炎的鉴别.肺癌的组织学类型的比较.第九部分消化系统疾病重点掌握慢性胃炎的类型及病理特点.A.B型胃炎的区别.病毒性肝炎和肝硬化是考试重点，肝硬化坏死类型.定义.临床意义及好发部位.肝硬化病因及发病机制.消化系统肿瘤中一些基本概念易混淆，请同学们归纳总结以便记忆.早期食管癌的特点.早期胃癌.良恶性胃溃疡的鉴别.大肠癌的分期.原发性肝癌的病理特点.第十部分造血系统淋巴样肿瘤的分类，分类较混乱，但往往是考试重点，记住一些常考的T.B细胞型分类.霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤的鉴别.Burkitt淋巴瘤.免疫表型和核型分析.第十一部分泌尿系统疾病各类肾小球肾炎的病理学改变是重点内容，与内科的泌尿系统有相同的地方，也有不同的地方，同学们在复习的过程中需注意.急性弥漫性增生性肾小球肾炎与新月体性肾小球肾炎的鉴别.急进性肾炎的分类及特点.脂性肾病.膜性肾病.膜性增生性肾小球肾炎的区别.慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎的比较.第十二部分生殖系统疾病第十三部分传染病及寄生虫第十四部分其他重点掌握甲状腺癌的组织学分型及临床表现.以上就是对病理学部分大纲进行的解析，有些知识需要同学们归纳总结比较.上面讲解的病理学的这部分内容，对大家的考试帮助很大，大家要认真学习，对待哦。

2018考研西医综合：病理学考察重点总结(9)导读：本文2018考研西医综合：病理学考察重点总结(9)，仅供参考，如果觉得很不错，欢迎点评和分享。

第十六章、呼吸系统疾病一、慢性阻塞性肺疾病定义：是一组慢性气道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿。

共同特点是肺实质和小支气管受损，导致慢性气道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全。

肺气肿：指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，并伴肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。

可分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。

肺泡性肺气肿类型：小叶中央型肺气肿、全小叶型肺气肿、小叶周围型肺气肿二、慢性肺源性心脏病定义：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病。

又称肺心病。

可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绀、肺性脑病等三、肺炎按病变累及的部位及范围分类：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎大叶性肺炎定义：主要由肺炎球菌引起以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。

好发单侧肺下叶。

病理变化 1.充血水肿期 2.红色肝样变期(实变早期) 肉眼：病变肺叶肿大，呈暗红色，质地变实似肝，切面灰红光镜：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞，一定量的中性白细胞，少量巨噬细胞。

临床联系：紫绀等缺氧状态，痰液铁锈色，叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音，X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影。

3.灰色肝样变期(实变晚期) 肉眼：肺叶肿大，呈灰白色，切面干燥颗粒状，质实如肝光镜：肺组织呈贫血状态，肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞，纤维素通过肺泡孔连接更明显，红细胞溶解消失，渗出物中不易检出肺炎双球菌。

临床联系：叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期，咳黄脓痰、无铁锈痰，缺氧、紫绀减轻。

4.溶解消散期主要并发症：中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变小叶性肺炎：以细支气管为中心、以肺小叶为单位的急性化脓性炎，又称支气管肺炎。

西医综合考研：体循环淤血体循环淤血及重要器官的淤血1.肺淤血⑴病因：左心衰导致。

⑶临床体症：患者气促、缺氧、发绀、咳浆液性粉红色泡沫痰。

⑵病理改变：①大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血腥液体;慢性肺淤血，肺质地硬，棕褐色。

②镜下：急性：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，肺泡间隔水肿，肺泡腔充满水肿液及出血。

慢性：肺泡壁毛细血管扩张充血加重，肺泡壁变厚及纤维化，肺泡腔充满水肿液、出血，并见心衰细胞(heart failure cells)。

2.肝淤血病因：右心衰导致。

病理改变：①大体：急性：体积增大，暗红色。

慢性：槟榔肝(nutmeg liver) 淤血性肝硬化②镜下：急性期：中央静脉及肝窦出现扩张淤血，严重时肝小叶中央区发生出血和坏死，小叶外周带细胞出现脂肪样变性。

慢性：⒈小叶中央区淤血外，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔。

⒉肝细胞萎缩、坏死，网状纤维网架塌陷继而胶原化，窦周细胞(又称贮脂细胞)增生并转化成肌纤维母细胞，合成胶原纤维，于是在中央静脉周围形成疤痕，最终肝脏变硬。

出血: 血液从血管或心腔中逸出。

分类：内出血、外出血按出血机制分类：破裂性出血漏出性出血1)生理性出血：子宫内膜周期性出血。

2)病理性出血：创伤、血管病变、出血性疾病。

病理变化: A.内出血体腔积血：心包、胸腔、腹腔、关节腔。

血肿：组织内局限性大出血，硬膜下、皮下血肿。

B.外出血(血液流出体表)鼻衄, 咯血, 呕血, 便血, 尿血, 淤点, 紫癜, 淤斑结局: 取决于出血的类型、出血量、出血速度、出血部位。

医学基础知识：休克的微循环缺血
在事业单位考试中，休克，特别是微循环机制相关内容是病理生理学的考察重点，更是考查的难点，知识点比较杂乱，记忆起来比较困难，江西卫生人才网的医疗专家讲师将该部分内容编写成了口诀，方便大家记忆。

希望能帮助大家更好的掌握。

一、微循环缺血——知识点
1.微循环学说休克的分期：微循环缺血期、微循环淤血期、微循环衰竭期
2.微循环缺血机制：
(1)交感神经系统兴奋;
(2)缩血管体液因子释放。

微循环缺血特点：
(1)微血管收缩，呈持续痉挛状态;
(2)毛细血管前后阻力增加，前阻力大于后阻;
(3)开放的毛细血管数减少;
(4)血液经动—静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉;
(5)灌流特点：少灌少流，灌少于流。

二、微循环缺血——中公速记
(1)口诀一：“教唆缺雨鞋的帅姐姐出来”。

口诀详解如下：
“教”：交感神经;
“唆”：缩血管体液因子;
“缺”：微循环缺血期;
“雨鞋”微循环淤血期
“帅姐姐”：微循环衰竭期;
“出来”：兴奋(机制交感神经是兴奋)释放(缩血管体液因子是释放)。

(2)口诀二：少管所前后阻挡，逛街少抄近路。

口诀详解如下：
“少管”：毛细血管数减少;
“缩”：微血管收缩;
“前后阻挡”：毛细血管前后阻力增加;
“逛”：灌流;
“街”：直捷通路;
“少”：少灌少流;
“抄近路”：血液迅速流入微静脉。

休克的微循环缺血我们今天就讲到这里，想要了解更多药理学知识，欢迎继续关注我们，希望这些信息能够帮助各位考生备考。

由于休克初期未得到及时合理防治，使微循环持续性缺⾎，进⽽发展为微循环⾎管扩张淤⾎，表现为外周⾎管总阻⼒降低，动脉⾎压明显下降，病情显著恶化。

微循环淤⾎发⽣的主要机理是： ①微循环持续性缺⾎使组织缺氧⽽发⽣乳酸性酸中毒。

由于微动脉和⽑细⾎管前括约肌对酸性物质耐受性⼩，因⽽对⼉茶酚胺等反应性降低致使⾎管舒张;⽽微。

⼩静脉对酸性物质耐受性强，故仍对⼉茶酚胺产⽣反应⽽收缩;酸中毒还使⽑细⾎管⼤量开放。

结果微循环处于灌⼊⼤于流出⽽发⽣微循环淤⾎。

②组织缺氧、内毒素激活补体系统所形成的C3a与C5a以及引起过敏性休克的变应原再次进⼊机体都能使肥⼤细胞释放组胺。

组胺使微循环前阻⼒⾎管强烈舒张和⽑细⾎管通透性升⾼(⽽⽑细⾎管后阻⼒降低不明显)，因⽽微循环淤⾎，⼤量⾎浆外渗，⾎液浓缩，⾎细胞⽐容升⾼、红细胞聚集、⽩细胞嵌塞及⾎⼩板粘附和聚集，导致⾎流阻⼒增加，⾎流缓慢、甚⾄淤滞,故回⼼⾎量减少。

③细菌内毒素可激活凝⾎因⼦12形成12a，促进凝⾎;同时可激活补体系统形成C3b.12a和C3b能激活激肽释放酶系统⽽形成⼤量的激肽，激肽类物质具有较强的扩张⼩⾎管和使⽑细⾎管通透性增⾼的作⽤。

④休克时，内啡肽在脑和⾎液中增多，它对⼼⾎管系统有抑制作⽤，表现为⼼肌收缩⼒减弱、⾎管扩张和⾎压下降，故使微循环淤⾎加重。

⑤由于缺氧，组织内某些代谢产物如腺苷、核苷酸等增多，对微⾎管有扩张作⽤。

上述变化的结果是微循环内⾎液淤滞，⾎管通透性增强，⾎浆外渗，有效循环⾎最减少，⾎压明显下降，⼼、脑供⾎不⾜，微循环缺氧更加严重，使休克进⼀步恶化。

本期全⾝组织器官处于严重淤⾎性缺氧状态，可出现休克的典型临床表现。

如因脑缺⾎⽽出现神志淡漠、意识模糊、甚⾄昏迷;⽪肤因淤⾎缺氧⽽出现紫绀、花斑纹; 由于⼼输出量急剧减少故⾎压进⾏性下降，脉压缩⼩，⼼率加快，脉搏细数;肾⾎流量急剧减少⽽致尿量更少、甚⾄⽆尿;。

回⼼⾎量减少，使中⼼静脉压降低及出现静脉塌陷。

2018考研西综病理学：出血来源：智阅网出血是考研西综病理学的重要考点，大家要认真对待这部分的内容，好好学习，认真对待。

心脏或血管内的血液经心壁和血管壁流出到组织间隙、体腔或体表外，称为出血。

出血的原因和发生机理：按出血发生机理的不同，可将出血分为以下二种。

1、破裂性出血它是由心壁或血管壁(动脉，静脉和毛细血管)破裂而引起。

引起破裂的原因，常见为创伤，其次为某些疾病引起的心、血管壁损伤而破裂，如动脉粥样硬化症、透壁性心肌梗死、某些炎症性疾病(如肺结核病)对血管壁的损伤、溃疡病时溃疡对局部血管的破坏，以及恶性肿瘤侵蚀血管壁等均可引起出血。

2、漏出性出血是由于毛细血管、毛细血管前动脉和后静脉血管壁的通透性增高，红细胞通过扩大的血管内皮细胞间隙和损伤的基底膜而漏出血管外。

严重淤血、缺氧、酸幸专、严童感染(如败血症、流行性出血热)、某些毒物(如蛇毒、有机磷毒物)中毒、过敏反应、维生素C缺乏症等均可使微血管内皮细胞和基底膜损伤，致通透性升高;血小板减少和功能障碍也讨发生漏出性出血。

病理变化及其与临床联系：出血可分为内出血和外出血二种。

出血时血液流入组织间隙和体腔内，称为内出血，如脑出血、胸腔积血、心包腔积血、腹腔积血等，发生在组织的局限性大量出血，可形成血肿(如脑血肿、皮下血肿等)。

出血时血液流出到体外,称为出血。

常见有肺或支气管系统出血经口排出体外者为咯血;鼻粘膜出血排出体外，称为鼻衄;上消化道出血经口排出体外者为呕血;结肠出血，血液经肛门排出称为血便;泌尿道出血随尿排出称血尿。

皮肤、粘膜、浆膜的少量出血，如形成较小的出血点，称为瘀点;若形成较大的出血灶，则为瘀斑。

后果：出血对机体的影响取决于出血的类型、出血量、出血速度和出血部位。

急性大出血，如在短时间内失血量达全身血量的25%～30%时，即可导致失血性休克。

重要器官的出血，如脑出血、心包积血、肾上腺出血等可引起严重后果。

某些器官局部出血可引起功能障碍，如视网膜出血可引起失明。