机能学实验 失血性休克及抢救

一、实验目的1. 建立失血性休克动物模型，观察休克过程中机体各系统机能变化。

2. 探讨不同治疗方案对失血性休克的治疗效果及机制。

3. 了解休克早期治疗原则及临床应用。

二、实验材料与方法1. 实验动物：健康成年SD大鼠30只，体重200-250g，雌雄不限。

2. 实验器材：手术显微镜、手术刀、手术剪、镊子、缝合针、缝合线、玻璃分针、股动脉插管、股静脉插管、尿道插管、体温计、生理盐水、肝素、阿拉明、多巴胺等。

3. 实验方法：（1）动物分组：将30只大鼠随机分为3组，每组10只。

分别为对照组、休克组、治疗组。

（2）建立失血性休克模型：对休克组大鼠进行麻醉，切开股动脉，用玻璃分针分离股动静脉与股神经，股静脉插管，结扎远心端，近心端插入静脉留置针，推注肝素。

然后快速放血，使大鼠失血量为自身血量的30%。

对照组大鼠仅进行麻醉和股动脉插管操作，不放血。

治疗组大鼠在休克发生后，立即给予阿拉明或多巴胺治疗。

（3）观察指标：1）血压：用压力换能器连续监测大鼠的血压变化。

2）心率：用听诊器听诊大鼠的心率变化。

3）呼吸频率：观察大鼠的呼吸频率变化。

4）血氧饱和度：用血氧饱和度仪监测大鼠的血氧饱和度。

5）体温：用体温计监测大鼠的体温变化。

6）动脉血气分析：检测动脉血pH、PaO2、PaCO2等指标。

三、实验结果1. 对照组大鼠血压、心率、呼吸频率、血氧饱和度、体温等指标均正常。

2. 休克组大鼠在失血后，血压、心率、呼吸频率、血氧饱和度、体温等指标均显著降低，与正常对照组相比差异具有统计学意义（P<0.05）。

3. 治疗组大鼠在给予阿拉明或多巴胺治疗后，血压、心率、呼吸频率、血氧饱和度、体温等指标逐渐恢复正常，与休克组相比差异具有统计学意义（P<0.05）。

四、讨论1. 本实验成功建立了失血性休克动物模型，观察了休克过程中机体各系统机能变化，为临床研究提供了实验基础。

2. 休克是机体对有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱的一种全身性应激反应。

机能综合实验报告——失血性休克失血性休克是指失血导致循环血量不足，导致心排血量下降，组织灌注不足，出现严重低血压和组织器官衰竭的一种疾病状态。

本次实验的目的主要是通过建立实验动物的失血性休克模型，观察动物体征变化并进行相应的生理指标测量，探究失血性休克的机制，为临床治疗提供一定的参考和指导。

一、实验方法1.1 实验动物选用成年雄性Wistar大鼠，体重250-300g。

1.2 实验设备和试剂心电图机、血流量测定仪、氧化还原酶计、血红蛋白测定仪、动脉粘滞度测定仪、无菌手术器械、路易斯溶液、大鼠丙泊酚、肌肉松弛剂、凝血酶纤维蛋白原复合物、氯化钠、生理盐水等。

1.3.1 麻醉和手术操作首先对大鼠进行预处理，让大鼠在实验环境下适应2-3天。

在实验当天，将大鼠移至操作台上，静脉内注射丙泊酚10mg/kg和肌肉松弛剂2mg/kg，用无菌手术器械对大鼠进行一定长度的剖腹手术，将管腔暴露。

随后使用针头伏特法将大鼠肝门中央静脉插入隆突下动脉，连接血流量测定仪。

1.3.2 失血处理分别抽取50ml的血液（Wistar大鼠血容量占体重的7-8%），使大鼠处于失血状态。

失血量控制在10ml左右，出现严重的低血压和心率下降的情况即停止失血。

1.3.3 观察和测量动物失血后，可以通过血流量的变化观察血管收缩和扩张的情况，心电图的变化观察心脏功能的变化。

同时，用氧化还原酶计、血红蛋白测定仪等仪器测量相应生理指标。

1、预处理：让大鼠在实验环境下适应2-3天。

2、麻醉和手术：将大鼠移至操作台上，静脉内注射丙泊酚10mg/kg和肌肉松弛剂2mg/kg。

对大鼠进行剖腹手术，将管腔暴露。

4、观察和测量：用血流量测定仪等仪器观察和测量相应生理指标。

二、实验结果2.1 生理指标变化实验结果显示，大鼠失血后，心率呈下降趋势，收缩压、舒张压和平均动脉压呈现显著的下降趋势，心排血量下降明显。

氧化还原酶计、血红蛋白测定仪等指标也均表现出异常变化。

失血性休克及其抢救[摘要] 目的观察兔在失血性休克时的表现，探讨失血性休克的发生机制。

进行失血性休克的抢救。

方法复制兔失血性休克模型，运用RM6240系统直接采集数据。

结果少量失血后，家兔心率加快，呼吸急促；大量快速失血后，家兔呼吸减微弱，血压明显下降，出现失血性休克症状。

结论家兔快速大量失血会引发休克，补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的基本措施。

[关键词] 失血性休克微循环障碍组织灌流失血性休克是由于血容量急剧减少,使组织器官血液灌流不足,从而产生机能、代谢严重障碍的一种全身性病理过程[1]。

本实验通过复制家兔失血性休克模型来探讨失血性休克的发生机制及其抢救。

1 材料家兔，哺乳动物手术器械；血压换能器，生物信号处理系统，1ml、10ml、50ml注射器，输液装置；氨基甲酸乙酯，生理盐水，肝素2 方法2.1实验数据连接和参数设置动脉插管固定于血压换能器上，血压换能器固定于铁支柱上，高度与心脏处于同一水平面。

压力换能器输出线接微机生物信号采集处理系统输入通道。

参数如下：开启RM6240系统，在“实验”菜单中选择“兔动脉血压调节”。

时间常数为直流，滤波频率100Hz，灵敏度12kPa，采样频率800Hz，扫描速度2s/div。

2.2手术准备2.2.1麻醉手术家兔称重后，按1g/kg体重的剂量于耳缘静脉注射200g/L的氨基甲酸乙酯麻醉。

动物麻醉后仰卧于手术台上，固定四肢，前肢交叉固定，用棉绳勾住兔门齿，将绳拉紧并缚于兔台铁架上。

2.2.2减去颈部被毛，切开颈部皮肤5-7cm，钝性分离颈部肌肉、暴露颈部气管和血管神经鞘，用玻璃分针仔细分离右侧颈外静脉和左侧颈总动脉，各穿两根线备用。

2.2.3颈外静脉插管先用血管夹夹住右侧颈外静脉近心端，再在远心端用线结扎，用剪刀在靠近结扎处静脉壁上剪一“V”字形开口，将静脉插管向心方向插入静脉，扎进固定。

打开血管夹。

将生理盐水以每分钟2滴的速度注入颈外静脉。

2.2.4颈总动脉插管先在左颈总动脉远心端结扎，再在近心端用动脉夹夹住。

一、实验名称——动脉血压调节与失血性休克(二)二、实验目得1.建立失血性休克得动物模型并观察失血性休克过程中心脏、肾及微循环得变化2.了解抢救失血性休克时扩容血容量得意义,在扩容基础上得应用不同得血管活性药物治疗失血性休克,并进行疗效比较。

3.观察肠系膜微循环,了解休克得机理。

三、合作同学朱骞、徐灵驰、陈霁云、胡蝶四、实验原理1.失血性休克得原理微循环障碍致微循环动脉血灌流不足,重要得生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是各型休克得共同规律。

休克时微循环得变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期。

1)正常情况⑴动静脉吻合支就是关闭得。

⑵只有20%毛细血管轮流开放,有血液灌流。

⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌得舒张与收缩得调节。

2)微循环缺血期⑴交感神经兴奋与肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多,小动脉、微动脉、后微动脉,毛细血管前括约肌收缩。

⑵动静脉吻合支开放,血液由微动脉直接流入小静脉。

⑶毛细血管血液灌流不足,组织缺氧。

3)微循环淤血期⑴小动脉与微动脉收缩,动静脉吻合支仍处于开放状态,进入毛细血管得血液仍很少。

⑵由于组织缺氧,组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多,后微动脉与毛细血管前括约肌舒张,毛细血管开放,血管容积扩大,进入毛细血管内得血液流动很慢。

⑶由于交感神经兴奋,肾上腺素与去甲肾上腺素分泌增多,使微静脉与小静脉收缩,毛细血管后阻力增加,结果毛细血管扩张淤血。

4)微循环凝血期⑴由于组织严重缺氧、酸中毒,毛细血管壁受损害与通透性升高,毛细血管内血液浓缩,血流淤滞;另外血凝固性升高,结果在微循环内产生播散性血管内凝血。

⑵由于微血栓形成,更加重组织缺氧与代谢障碍,细胞内溶酶体破裂,组织细胞坏死,引起各器官严重功能障碍。

⑶由于凝血,凝血因子与血小板大量被消耗,纤维蛋白降解产物增多,又使血液凝固性降低;血管壁又受损害,继而发生广泛性出血。

2.阿拉明与多巴胺治疗失血性休克得机理阿拉明就是α受体激动剂,具有显著地收缩血管得作用,能够快速升高血压;小剂量得多巴胺能够扩张血管。

机能学实验-失血性休克实验报告一、实验目的1、复制失血性休克模型（主要）。

2、观察休克早期大鼠机体的机能变化，探讨休克的发病机制。

3、了解休克早期的治疗原则。

二、实验动物：300g左右SD大鼠，雌雄不限三、实验器械：略四、实验步骤：1.称重麻醉固定：大鼠称重后腹腔注射40mg/kg 2%戊巴比妥钠溶液进行全麻，数分钟后观察，疼痛，翻正反射均消失后，用8%硫化钠脱去一侧耳廓被毛，将大鼠仰卧位固定于鼠恒温实验台上，减去股部手术野被毛。

2.动静脉插管：碘伏消毒手术野，切开股动脉搏动处皮肤组织，止血钳分离股血管神经鞘，暴露神经血管后，利多卡因擦拭。

用玻璃分针分离股动静脉与股神经，股静脉插管，结扎远心端，近心端插入静脉留置针，打结固定，2.5ml/kg经股静脉推注50U/ml肝素。

股动脉插管连接压力换能器。

腹部手术完成后，以湿生理盐水纱布覆盖。

3.尿道插管：选取硬膜外导管前端约七厘米与尿液计滴器相连，碘伏会阴处消毒，将导管沿尿道插入约4cm。

4.肛温测量：用液体石蜡涂抹动物肛温仪前端，插入大鼠肛门约二厘米，但数值稳定后读取肛温。

5.观察记录正常指标。

6.抢救：经股静脉回输自身血液加出血量二倍的生理盐水。

观察记录指标变化。

五、实验结果：平均压/脉压呼吸中心静脉压心率血细胞比容皮肤黏膜颜色肛温耳廓微循环正常113.45/38.03 正常正常212 正常红润37.6 正常放血后代偿后下降/增加54.74/48.22变浅变慢加深加快下降增加减慢294不变降低苍白苍白下降35.2微循环收缩微血管收缩治疗后99.25/45.84 加深加快进一步回升272 增加红润36.3 恢复正常六、讨论1、各观察指标的变化及其变化机制？血压：放血后，血容量降低，回心血量急剧下降，导致心脏搏出量迅速降低，血压也就急剧下降；代偿后，通过心率加快，外周阻力增加，自身输液等机制，血压有所回升。

治疗后，血容量得到扩充，血压进一步回升。

脉压：放血后血容量下降，心率减慢，舒张期偏长，心舒期末外周残留血液较少，舒张压显著减少，脉压增加，代偿后，心率加快，外周血管收缩，外周阻力增加，血液流速减慢，大多残留在外周，舒张压增加，脉压减小，治疗后心率高于正常，血容量恢复，微循环恢复，舒张压应增高，脉压相较正常应该减小，实验数据有一定问题，呼吸：放血后，脑组织缺氧，抑制呼吸中枢，而且呼吸肌缺氧，呼吸频率变浅变慢，代偿后，呼吸中枢恢复，血氧分压降低，刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，治疗后进一步缓解呼吸肌缺氧，呼吸加深加快。

2020.05.12三、失血性休克1、何为休克？其基本病理生理学机制为何？休克是指机体在严重失血失液，感染，创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。

基本病理生理学机制有：微循环机制：微循环障碍是大多数休克发生的共同基础。

休克早期有效循环血量减少使微循环血流灌注减少以及交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多，进一步加重微循环的缺血缺氧。

休克进展期组织细胞长时间缺氧，导致酸中毒扩血管物质生成增多和白细胞粘附改变。

休克不可逆期，严重的酸中毒，大量一氧化氮和局部代谢产物的释放，以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤等，使得微循环衰竭，导致微血管麻痹性扩张或DIC的形成。

细胞分子机制：细胞损伤是休克时各器官功能障碍的共同基础。

其损伤首先发生在生物膜（包括细胞膜，线粒体膜，溶酶体膜等）等，继而细胞器发生功能障碍或结构破坏，直至细胞凋亡或坏死。

休克的原发致病因素或休克发展过程中所出现的内环境和血流动力学的改变等都可刺激炎症细胞活化，使其产生大量炎症介质，引起全身炎症反应综合症而加速休克的发生发展。

2、休克分为几期，各期主要生理病理学特点为何？休克分为三期：缺血性缺氧期：全身小血管发生收缩痉挛，口径明显变小，前阻力增加，大量毛细血管网关闭，微循环内血流速度减慢，轴流消失血细胞出现齿轮状运动。

微循环灌流呈现少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。

淤血性缺氧期：微循环血流速度显著减慢，红细胞和血小板聚集白细胞滚动贴壁嵌塞血粘度增大，血液“泥化”淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。

微循环灌流呈现灌而少流，灌大于流，组织处于淤血性缺氧状态。

DIC期：微循环淤滞更加严重，微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物质供应，甚至出现可出现毛细血管无复流现象。

失血性休克及其抢救模拟实验【摘要】目的：复制兔失血性休克模型。

观察兔在失血性休克时的表现及循环变化，探讨失血性休克的发生机制及救治方法。

了解失血性休克抢救。

方法：第二章微机生物信号采集处理系统，第四章动物实验技术。

结果：少量放血时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；大量放血时（45ml），血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低；进行输血输液等治疗措施后，大致恢复正常。

结论：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。

【关键词】休克；失血性休克；微循环【Abstract】To copy rabbit model of hemorrhagic shock. Rabbits in hemorrhagic shock performance and cycle time, and to explore the mechanism of hemorrhagic shock. Understanding of hemorrhagic shock treatment. Methods Chapter biological signal acquisition and processing computer system, Chapter animal technology. The results of a small amount of bleeding, therabbits decreased blood pressure and breathing, but recovered in a short time; when a large number of blood (45ml), blood pressure, breathing down faster and lower self-recovery capability; for blood transfusion and other treatment measures, generally back to normal. Conclusion small loss of blood, the body's own compensatory role can make blood pressure returned to normal; loss of blood, the role of local experience decompensation occurred; by blood transfusion and other treatment, blood pressure was normal resume【Keywords】Shock; hemorrhagic shock; microcirculation【引言】家兔的生理构造与人相似，而我们总好奇什么时候我们会发生失血性休克并如何抢救，所以我们将利用家兔来探讨发生失血性休克的原因和具体抢救方法。

实验四家兔失血性休克【实验目的】复制家兔失血性休克模型；观察失血性休克时的相关生理指标改变及输血救治过程中各项指标的变化；探讨失血性休克的发病机制。

【实验原理】采用动脉放血的方法，造成家兔失血，使其组织血液灌流量急剧减少，导致微循环障碍，复制失血性休克。

通过及时输血、补液，补充血容量，抢救休克。

【实验对象】家兔。

【实验药品和器材】2%的普鲁卡因，生理盐水，肝素，动脉插管，BL-410生物机能实验系统等。

【实验步骤】1.选取健康家兔一只，称重，固定于兔台上，剪去颈部、腿部的兔毛，进行基础局部麻醉。

2.分离颈动脉，穿线以备插管。

3.分离股动脉，穿线以备插管。

4.从耳缘静脉注射1%肝素1ml/kg。

5.插管生理盐水排气，选择通道，进行电脑调零。

6.结扎颈动脉和股动脉的远心端，止血夹夹住近心端，进行颈动脉插管，股动脉插管。

7.从股动脉取5ml血液，标记为①，以待测HCT。

8.观察血压、心率、呼吸、角膜反射，球结膜血管充盈度，HCT。

9.继续从股动脉放血（约30-40ml，加入混有生理盐水和肝素的杯子中），直到血压下1/2。

记录下此时的血压。

10.10-15min之后，观察血压、呼吸、心率、角膜反射、球结膜充盈度，取5ml血液标记为②，待测HCT。

11.将①②4000转离心五分钟，记录HCT的数据。

12.静脉快速回输血液救治，血压回升后再次观察上述各项指标，记录下观察结果。

【实验结果】放血量：30ml观察指标放血前（正常）放血后输血输液后（理论结果）角膜反射（+/-） + + +球结膜血管充盈度充盈充盈充盈心率（次/分）115 57 110呼吸正常加深加快逐渐恢复正常血压（详情见图）正常先下降后有所回升缓慢上升至正常HCT 44 32 43【实验讨论】1.机体一般失血多少可以引起休克？答：机体短时间内若失血超过总血量的25%-30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排出量和平均动脉压下降而发生休克。

2.机体失血后为何导致相关生理指标的变化？答：①失血性休克时，刚开始血压降低，失血休克代偿期，血压有所恢复,心率加快。

南京大学医学院机能综合实验报告实验二题目失血性休克及抢救一、实验目的1.复制家兔失血性休克模型2.探讨失血性休克的发病机理。

3.分析失血性休克的抢救措施。

二、实验材料及药品材料：家兔，动物手术器械（包括手术刀、粗剪、组织剪、眼科剪、止血钳），动脉夹，动脉插管，血压换能器，HX200型呼吸流量换能器，气管插管，铁支架，玻璃分针，结扎线，注射器，烧杯，生物信号采集处理系统。

药品：生理盐水，20%乌拉坦，1%利多卡因，125U/ml肝素，地塞米松，7.5%氯化钠，低分子右旋糖酐。

三、实验方法及现象1.打开电脑实验软件，调节仪器参数。

2.将血压换能器固定于铁架台，并连接生物信号采集处理系统。

3.从动物房取家兔一只，称重。

本实验家兔体重为1.982kg。

4.用20%乌拉坦对家兔于耳缘静脉注射麻醉。

观察动物结膜反射、瞳孔大小、呼吸心跳等。

5.将家兔固定于手术台，颈前正中切开皮肤6—8cm，用止血钳钝性分离组织及颈部肌肉。

暴露气管、颈总动脉、颈静脉和迷走神经。

过程中，有轻微出血，可用棉球擦净。

分离两侧颈总动脉、颈静脉，气管。

各穿一线备用。

6.腹侧剪毛，观察肠系膜血管。

做气管插管、颈动脉插管、静脉插管。

7.记录一段正常血压、呼吸心电图波动曲线。

从颈总动脉放血（约40ml），直至血压降低并维持在40mmHg，观察并记录上述指标的变化。

8.做血气检查。

9.抢救药品及顺序如下：药品剂量（ml）高渗液 6全血 15右旋糖酐 15地塞米松 1四、实验结果（一）血压分析图1，为实验过程中记录下来的所有血压变化图图1由图1，我们可以大体看出家兔血压变化。

给家兔放血后，家兔血压快速下降，在抢救前，家兔血压有一定代偿性升高。

注射高渗液后，家兔血压明显上升。

注入全血、右旋糖酐、地塞米松后，家兔血液维持在正常水平。

以上是从图中直接反应出来的，下面进行统计分析通道收缩压舒张压平均压脉压差心率号(mmHg) (mmHg) (mmHg) (mmHg) (次/分)正常114.25 86.82 98.63 27.42 321抽血后65.33 34.76 47.01 30.57 282高渗后102.02 71.61 83.09 30.41 236全血111.68 80.36 94.61 31.31 275 右旋糖酐109.53 78.07 91.84 31.46 282地塞米松114 80.12 95.74 31.88 290表1动脉血压图2由统计分析可以看出，家兔失血后，血压降低。

失血性休克模型制备及其抢救实验目的复制家兔失血性休克模型；观察家兔在失血性休克时的表现及微循环变化，探讨失血性休克的发生机制以及了解失血性休克的抢救实验原理休克是多种原因引起的急性循环障碍，是全身组织血液灌流量严重不足，导致细胞损伤，各重要生命器官发生严重障碍的全身性病理过程。

失血导致血容量减少是休克常见的原因。

当机体失血量少于全身血量的10%时，机体可通过自身的代偿功能使血压和组织灌流量保持基本正常。

当机体快速失血超过总血量的20%左右时，血容量急剧减少，静脉回流不足，心输出量减少，血压下降；加之压力感受器性反射活动减弱，引起交感神经强烈兴奋，外周血管收缩，组织有效血液灌流量不足而发生休克。

休克对机体的影响是全方位的，临床上出现心脑功能障碍、心搏无力、皮肤发凉、紫绀等现象。

（1）在休克的早期，即在代偿阶段，机体未出现明显的症状时，机体的全身小血管持续收缩痉挛，大量真毛细血管网关闭，血液主要用过直接通路或动静脉短路回流，微循环血液灌流减少，组织缺血缺氧【3】。

但同时，交感神经系统兴奋，交感-肾上腺髓质系统兴奋引起体液中儿茶酚胺增多以及其他缩血管物质分泌增多引起心脏收缩力加强，腹腔小血管、皮肤、黏膜血管收缩，血压升高，从而得以保证心脑血液供应。

（2）失代偿期：前阻力血管扩张，毛细血管大量开放，血液流速减慢，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，组织呈淤血缺氧状态。

因为此时期酸中毒加重，血管对CA反应性降低、扩血管代谢产物增多，最终导致血管扩张，血压进行性下降。

补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的基本措施，在此基础上通过合理应用血管活性药物可进一步改善微循环功能，肾上腺素具有强心作用，可在一定程度上增强心肌收缩力，升高血压。

本实验主要观察休克时心、肺、肾功能的改变，通过输血液，了解休克的补液原则：需多少，补多少【1】。

实验材料1、实验动物家兔2、实验仪器 BL-420E生物信号描记系统描记动物呼吸及血压，婴儿秤，注射器，25%乌拉坦，肝素溶液，生理盐水，气管插管，动、静脉插管，动脉夹2个，手术刀一把，止血钳，各类型号剪刀若干，镊子两把，线轴一个实验步骤1、麻醉手术家兔称重，将25%乌拉坦以5ml/kg 的体重剂量由兔耳缘静脉内缓慢注入，注意观察家兔的反应。

失血性休克及抢救实验报告失血性休克及抢救[目的]1．学习动脉插管测量和记录动脉血压并观察神经体液因素对动脉血压的调节作用；2．复制家兔失血性休克模型，探讨失血性休克的发病机理并分析抢救措施。

[动物] 家兔，体重2.5~3.5kg，性别不拘。

[药品] 20%乌拉坦、1%普鲁卡因、0.9％氯化钠注射液、125U/ml 肝素溶液、7.5％高渗盐水、5％葡萄糖、低分子量右旋糖苷、氨茶碱、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、地塞米松、多巴胺、酚妥拉明、肾上腺素、异丙肾上腺素。

[器材] 手术器械，注射器（1ml、5ml、10ml），动脉插管，压力换能器、生物信号采集处理系统、呼吸机。

针头（9 号、16 号）、头皮针、动脉导管、气管插管、兔手术台、听诊器、压力换能器、HX200 型呼吸流量换能器、RM6240 多道生理信号采集处理系统、输血输液装置、微循环观察装置。

[方法]1. 仪器安装、调试将压力换能器固定于铁支架上，其位置应与仰卧家兔心脏在同一平面，输出线连接生物信号采集系统。

在电脑的实验软件中找到循环系统，进入系统的实验信号记录状态，调节仪器参数。

2．家兔麻醉及实验前准备家兔称重后耳缘静脉缓慢推注20%乌拉坦5ml/kg 体重。

静推麻醉药品速度不要太快，同时观察家兔的结膜反射、瞳孔大小、呼吸心跳等生命体征。

待动物麻醉后，将其仰卧固定于手术台上，固定四肢，用棉绳钩住门齿，将绳拉紧并缚于兔台铁柱上。

①分离颈总动、静脉及颈部神经：手术局部剪毛，颈前正中切开皮肤6-8cm，用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管、颈总动脉、颈静脉、迷走神经，用玻璃分针仔细分离右侧神经，穿细线。

②分离股动脉：剪去腹股沟内侧被毛，分离一侧股动脉，做动脉插管，以备放血用。

③分离气管：分离气管，做气管插管，插管一端连接呼吸流量换能器。

④暴露小肠襻：在腹部左侧距中线5cm 处剪毛，做长度约6cm 的纵行切口，打开腹腔。

将小肠襻置于微循环观察盒内，利用医学图象分析系统，打开微循环测量项，通过计算机采集图象，观察失血前后微循环变化。

失血性休克及其抢救一、实验目的复制家兔失血性休克的模型；观察家兔在失血性休克时的表现及微循环变化，探讨失血性休克的发病机制。

了解失血性休克的抢救。

二、实验材料：体重2.5～3.0 kg兔；血压换能器，呼吸换能器，生物信号采集系统， 1 ml、10ml、50 ml注射器；氨基甲酸乙酯，生理盐水，微循环灌流液，肝素。

三、实验方法：1.系统连接和参数设定将血压换能器接生物信号采集系统2通道。

启动RM6240系统，关闭其他通道，2通道模式为血压，时间常数为直流，滤波频率100Hz，灵敏度100ml/s；采样频率800Hz。

2. 麻醉手术家兔称重，以5ml/kg 的体重剂量由兔耳缘静脉内缓慢注入200g/L氨基甲酸乙酯麻醉。

将家兔仰卧固定于兔手术台上，先后固定四肢及兔头，行气管插管手术，左侧颈总动脉，右侧颈外静脉，股动脉。

输液瓶充满一定量的生理盐水，静脉插管接输液装置，调节输液量至5～10滴/min。

股动脉插管的导管连接已肝素化的50ml注射器。

3. 颈部手术i. 备皮：左手绷紧颈部皮肤，用粗剪刀紧贴皮肤，将手术部位及其周围的被毛剪去（不可用手提被毛，以免剪破皮肤）ii. 切开皮肤：术前先用左手拇指和另外四指将颈部皮肤绷紧固定，右手持手术刀，沿颈部正中线切开皮肤，上起甲状软骨，下达胸骨上缘，长度约5-7cm。

实验后创口不需缝合的，也可用止血钳提起两侧皮肤，距胸骨上1cm处的正中线剪开皮肤约1cm 的切口，用止血钳紧贴皮下向头部钝性分离皮下筋膜，再用钝头剪刀剪开5-7cm。

用止血钳提起皮肤并分离结缔组织，将皮肤向外侧牵拉。

iii. 颈总动脉、颈外静脉及神经分离：将上述切口边缘的皮肤及其下方的肌肉组织向外侧拉开，即可见在气管两侧纵行的左、右颈总动脉鞘，在鞘内，颈总动脉与颈静脉、颈迷走神经、降压神经伴行在一起。

依次将左侧颈总动脉、右侧颈外静脉分离出来，剔尽周围结缔组织。

每根血管分离出3～4cm长，并在各血管下穿一条不同颜色的线备用。