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抗血小板治疗中国专家共识PPT课件

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《抗血小板治疗》PPT课件

《抗血小板治疗》PPT课件
• CYP2C19基因型是可以检测的，检测结果可作为
医生调整治疗策略的参考标准
• 对于CYP2C19弱代谢型患者，建议考虑调整治疗
方法或治疗策略
整理课件ppt
17
我国汉族CYP2C19基因型分组的构成比
(28)
49%
(2)
14%
(70)
37%
快代谢型 中间代谢型 慢代谢型
CYP2C19多态性是氯吡格雷反应多样性的原因之一
抗血小板药物及其临床应用
整理课件ppt
1
血管内皮损伤后，暴露的胶原和vWF因子可以激活血小板，使血小板脱颗
粒，释放出血栓素A2和ADP等血小板激活剂，引起更大范围内的血小板激
活，与此同时，ADP作用于血小板后使得血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
激活，纤维蛋白结合于Ⅱb/Ⅲa受体整，理与课件血pp小t 板交联，形成血栓
16
2010年3月美国FDA关于波立维安全性警示
• 波立维主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产
物，发挥抗血小板疗效。
• 常规剂量的波立维在CYP2C19弱代谢型患者，体
内活性代谢物生成减少，抑制血小板聚集功能下降
• 弱代谢型的ACS或接受PCI治疗的患者，常规剂量
波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升
2
动脉粥样硬化血栓形成：ACS,卒中和PAD的病理基础
不稳定心绞痛 无Q波心梗
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制：动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
整理课件ppt
3
目前抗血小板治疗主要包括三类

抗血小板治疗专家共识ppt课件

抗血小板治疗专家共识ppt课件

07.07.2020
.
4
目录
07.07.2020
5
1
前言
2 抗血小药物种类及药理作用
3
冠心病的抗血小板治疗
4 缺血性脑卒中和TIA的抗血小板治疗
5
心房颤动
6
周围动脉疾病( PAD)
7
心脑血管疾病的一级预防
8 抗血小板治疗的其他主要问题
.
抗血小药物种类及药理作用
❖ 1．血栓素A2(TXA2)抑制剂：
❖ 阿司匹林或乙酰水杨酸。
❖ 通过对环氧酶(COX)-1的作用直接抑制TXA2合成 ，抑制血小板黏附聚集活性。
❖ 介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮/环磷酸鸟苷以及 参与各种凝血级联反应和纤溶过程。
❖ 口服后吸收迅速、完全，服用后1h达峰值血药浓度 。在胃内开始吸收，在小肠上段吸收大部分。阿司 匹林以结合代谢物和游离水杨酸从肾脏排泄。嚼服 阿司匹林，起效快。
07.07.2020
.
9
抗血小药物种类及药理作用
❖ 3．血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拈抗剂：
❖ 可提供最强的抗血小板作用。
❖ 阿昔单抗是与血小板GPⅡb/Ⅲa受体非特异性结合的嵌 合单克隆抗体，最先用于临床。但鉴于阿昔单抗对血小 板GPⅡb/Ⅲa受体的免疫原性、不可逆性和非特异性等 不足，陆续研发出一些小分子类新型血小板GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂，包括环七肽的依替巴肽，以及非肽类拮抗 剂药物替罗非班和拉米非班。
07.07.2020
3
1
前言
2 抗血小药物种类及药理作用
3
冠心病的抗血小板治疗
4 缺血性脑卒中和TIA的抗血小板治疗
5
心房颤动
6
周围动脉疾病( PAD)

抗血小板治疗中国专家共识

抗血小板治疗中国专家共识
06/20
(一) 、抗血小板药物种类及药理作用
1、血栓素A2抑制剂：如阿司匹林。机制：通过环氧化物酶 作用直接抑制血栓素A2合成，抑制血小板粘附聚集。口服后吸 收迅速，1小时后达血药浓度峰值。嚼服阿司匹林起效更快。 排泄：以游离水杨酸从肾脏排泄。 2、二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂：如氯吡格雷。
机制：①ADP存在于血小板中，与止血和血栓形成有关。
19/20
2、出血并发症的预防处理
①阿司匹林所致出现部位主要是胃肠道， 建议联合应用PPI或H2受体拮抗剂，根除幽 门螺杆菌。
②有消化道出血和溃疡病史的患者，奥美
拉唑与氯吡格雷相互作用可能并不影响临床 效果，但应该尽量选择与氯吡格雷相互作用 少的PPI，不建议选择奥美拉唑。
20/20
(2)STEMI(急性ST段抬高心梗)
临床推荐： ①所有患者立即口服阿司匹林300 mg，75-100mg/d长期维 持。不能耐受阿司匹林，氯吡格雷可作为替代。 ②在使用阿司匹林基础之上：a.溶栓患者，尽快口服氯吡 格雷150mg(≤75岁)或75mg (≥75岁)，维持量75mg/d；b.PCI 患者，口服氯吡格雷300-600mg，然后75mg/d，至少12月；c. 未接受再灌注的患者，口服氯吡格雷75mg/d，至少12个月 ③需用血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂的情况：a.冠状动脉 造影示有大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症；b. 高危PCI的患者。
抗血小板治疗中国专家共识
（中华心血管病杂志2013年3月）
抗血小板治疗的规律
抗血小板治疗力度的发展趋势：由弱到强 表现在： ①无抗血小板治疗 ②阿司匹林单独应用 ③阿司匹林与ADP受体拮抗剂双联应用 ④联合静脉应用血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮 抗剂 结果：“天花板效应”----治疗效果逐渐提升， 但是仍存在残存风险，部分比例病人仍会发生血栓 事件。

抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识 ppt课件

抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识 ppt课件
研究表明，阿司匹林可使消化道损伤危险增加2～4倍 一级预防荟萃分析提示，阿司匹林使消化道出血的发生率增加1.37倍 14项安慰剂对照研究的荟萃分析显示，阿司匹林导致严重消化
道出血的绝对危险为每年0.12%，并与剂量相关
一项回顾性病例对照研究提示，氯吡格雷(75mg/d)与阿司匹林(100m/d) 导致消化道出血的危险相似，相对危险度分别为2.7和2.8 几项临床研究均证实，当阿司匹林与氯吡格雷联合应用
五． PPI与氯吡格雷的联合应用
六． 抗血小板药物消化道损伤的处理 七． 抗血小板治疗患者的内镜治疗 八． 长期随访
PPT课件
15
抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点 （一）临床表现
阿司匹林的不良反应以消化系统为主，其中以上消化道损伤更常见。 近年发现，接受双联抗血小板治疗并且多数联合应用PPI的患者，下消化 道出血的发生率明显高于上消化道出血。 1．常见症状：恶心、呕吐、上腹不适或疼痛、腹泻、呕血、黑便等。 2．常见病变：消化道黏膜糜烂、溃疡、威胁生命的消化道出血及穿孔， 以及较少见的肠狭窄等。
一级预防
应合理控制抗血栓药物联合应用的时间
二级预防
减少抗血栓药物的长期联合应用
PPT课件
28
心脑血管疾病的一级预防
一级预防的总体原则应根据患者的危险分层，选择中高危患者给予阿司匹林。而下 列患者不应使用阿司匹林一级预防：无任何危险因素年龄≤65岁的女性，高血压患 者既没有心血管病也没有肾功能不全或心血管高危因素，糖尿病患者不伴动脉粥样 硬化性疾病。 临床推荐
促 纤 溶 （tPA）
正常 血流 状态
损 伤
启动内、外源性凝血 血小板活化并粘集 抑 制 纤 溶（PAIs）
PPT课件 8

专家幻灯从指南到实践探讨中国人群的抗血小板治疗策略ppt课件

专家幻灯从指南到实践探讨中国人群的抗血小板治疗策略ppt课件

目录
ACS的抗血小板治疗策略
氯吡格雷是ACS抗血小板治疗中的 使用 泰嘉：中国人群ACS抗血小板治疗 的理想选择
多项大型临床研究肯定了氯吡格雷作为ACS一线用 药的疗效与安全性
ACS
诊断 分型
治疗 分类
STE-ACS
溶栓治疗者
PCI治疗者 PCI-
NSTE-ACS
非血运重建治疗者
CURE 研究 奠定了双联抗血小板治疗的基石
Yusuf S, et al. N Engl J Med. 2001 Aug 16;345(7):494502.
氯吡格雷显著降低NSTE-ACS患者早期和长期缺血 事件风险，且不增加危及生命的出血风险
结果
• 双联抗血小板治疗显著降低主要终点风险(30天&1年) • 氯吡格雷带来的获益早在随机后数小时内便体现出来，双联组24小时后心血管死亡、MI、
抗血小 板治疗
NSTE-ACS
尽早、充分、 持久的抗血小 板治疗对于UA ／NSTEMI患者 的疾病进展及 预后具有重要 意义1
PCI
GABG
缺血指导策 略(非血运重 建)3,4
1. 中华心血管病杂志. 2013;41(3):183-94. 2. 中华心血管病杂志. 2015;43(5):380-393. 3. Amsterdam EA, et al. Circulation. 2014 Dec 23;130(25):e344-426. 4.Roffi M, et al. Eur Heart J. 2016 Jan 14;37(3):267-315.
国际多中心、双盲、随 机、安慰剂对照试验
氯吡格雷 300 mg 负荷剂量
氯吡格雷 75 mg/d
(n=6259)

抗血小板治疗中国专家共识

抗血小板治疗中国专家共识
③CABG术后双联抗血小板治疗缺乏证据； ④PCI后的CABG患者，按PCI患者的建议 行双联抗血小板治疗。
冠心病特殊人群的抗血小板治疗
高龄
慢性肾脏疾病（CKD）
(1) 双联治疗时，阿司 匹林不超过100mg/d。
(2)ACS时酌情降低或 不使用氯吡格雷负荷剂 量。
(3)使用 GPⅡb/Ⅲa 抑 制剂需严格评估出血风 险。
9
冠脉血运重建术后
PCI术后
CABG术后
1. 阿司匹林：75-150mg/d长期维 持
2. 氯吡格雷： BMS ：75 mg/d ，至少1个月， 最好12个月 DES ：双联抗血小板治疗12个 月。
3. 无出血高危险的ACS患者接受PCI： 氯吡格雷 600mg负荷量后，150mg/d， 维持6d，之后75mg/d长期维持。
心房颤动
治疗推荐与2010年ESC心房颤动处理指南基本一致
CHA2DS2-VASC危险分层指导抗栓药物选择
--European heart journal（2010）31，2369-2429
AF合并ACS/PCI----中国共识与ESC指南推荐基本一致
AF合并ACS
① 卒中中、高危者，口服 抗凝药联合一种抗血小 板药物。
(1)CABG 术前： ①术前阿司匹林100-300mg/d，正服用阿
司匹林者不需停药；
②血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂增加出血， 应短期静注，术前2-4h停用；
③术前停用氯吡格雷至少5天。 (2) CABG术后：
①术前未服用阿司匹林，术后6h内开始口 服，75-150mg/d；
②阿司匹林禁忌证者，氯吡格雷75mg/d替 代；
(4)双联治疗并消化道 出血危险时，联合PPI。

《抗血小板治疗中国专家共识》


天
0
氯吡格雷标准剂量
15% RRR
氯吡格雷加倍剂量
HR 0.85 95% CI 0.74-0.99
P=0.036 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30
天
Mehta S R, Tanguay J F, Eikelboom J W, et al. Double-dose versus standard-dose clopidogrel and high-dose versus low-dose aspirin in individuals undergoing percutaneous coronary intervention for acute coronary syndromes (CURRENT-OASIS 7): a randomised factorial trial[J]. The Lancet, 2010, 376(9748): 1233-1243.
《抗血小板治疗中国专家共识》
中华医学会心血管病学分会和中 华心血管病杂志编辑委员会根据 近年来抗血小板治疗药物相关临 床实验结果，综合国内外多家权 威机构发布的最新指南和我国心 脑血管疾病防治的现状，组织相 关专家撰写了《抗血小板治疗中 国专家共识》，并发表在2013年3 月的《中华心血管病》杂志上
氯吡格雷 标准剂量 加倍剂量 N= 8684 N=8548
0.5 1.1 0.8 0.15 0.035 0.91 0.1
0.5 1.6 1.1 0.07 0.046 1.35 0.1
危险比
1.06 1.44 1.39 0.47 1.35 1.49 1.69
95% CI
P
0.70-1.61 1.11-1.86 1.02-1.90 0.18-1.23 0.30-6.04 1.11-1.98 0.61-4.7

ACS特殊人群抗血小板治疗中国专家建议ppt课件


尚无相关临床证据。
16
四、肺栓塞（或静脉血栓栓塞症）患者的 抗血小板治疗 • 建议：
• 1.ACS合并急性PTE：
药物溶栓治疗后，可选择阿司匹林+氯吡格雷+NOAC或华法林 三联抗栓治疗至少3个月，后根据病情决定是否停用NOAC或华
法林。
• 2.ACS拟行支架置入术合并急性PTE： （1）除非紧急支架置入，否则均应优先按指南处理急性PTE，
ACS特殊人群抗血小板治疗 中国专家建议
1
前言
• 抗血小板治疗可显著降低冠心病患者的血栓事件风险
，国内外指南均将其作为急性冠状动脉综合征(acute
coronary syndrome, ACS)治疗的Ⅰ类推荐。
• 个体差异-------临床决策困难 • 特殊人群：
• 由中国医师协会心血管内科医师分会血栓防治专业委员会 中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组 中华心血管病杂志编辑委员会 发起制定此建议。
5
一、高龄的抗血小板治疗 建议：
• 对于年龄≥75岁的ACS患者，建议在阿司匹林基础 上选择氯吡格雷作为首选的P2Y12抑制剂。
• 用法：75 mg、1次/d，如此次发病前未用此药，建
议予负荷量300 mg。建议DAPT疗程为12个月，可 根据患者缺血与出血风险适当延长或缩短。
6
二、溶栓治疗患者的抗血小板治疗
8
二、溶栓治疗患者的抗血小板治疗 • 建议：
• 1. STEMI溶栓患者尽早给予双联抗血小板治疗（ DAPT）：阿司匹林负荷量200~300 mg（嚼服），
随后100 mg/d；≤75岁者给予氯吡格雷300 mg负荷
剂量（>75岁者不予负荷剂量），随后75 mg/d，持 续治疗至少12个月。

ITP中国专家共识ppt课件

4
(5)诊断ITP的特殊实验室检查：①血小板抗体的检 测：可以鉴别免疫性与非免疫性血小板减少，有 助于ITP的诊断，主要应用于下述情况：骨髓衰竭 合并免疫性血小板减少、一线及二线治疗无效的 ITP患者、药物性血小板减少及罕见的复杂疾病 (如单克隆丙种球蛋白血症和获得性自身抗体介导 的血小板无力症)。血小板抗体的检测不能鉴别原 发与继发性免疫性血小板减少症。②血小板生成 素 (TPO)水平检测：TPO不作为ITP的常规检测。可 以鉴别血小板生成减少(TPO水平升高)和血小板破 坏增加(TPO正常)，有助于ITP与不典型AA或低增 生性MDS的鉴别。
5
2．疾病的分期： (1)新诊断的ITP：确诊后3个月 以内的ITP患者。 (2)持续性ITP：确诊后3～12个月 血小板持续减少的ITP患者，包括没有自发缓解和 停止治疗后不能维持完全缓 解的患者。 (3)慢性 ITP：血小板减少持续超过12个月的ITP患者。 (4) 重症ITP：PLT<10×109／L，且就诊时存在需要治 疗的出血症状或常规治疗中发生了新的出血而需 要加用其他 丁I高血小板药物治疗或增加现有治 疗药物刹量。(5)难治性ITP：指满足以下所有3个 条件的患者：①脾切除后无效或者复发；②仍需 要治疗以降低出血的危险；③排除其他原因引起 的血小板减少症，确诊为ITP。
11
(2)静脉输注丙种球蛋白治疗：主要用于：①ITP的紧急治 疗；②不能耐受肾上腺糖皮质激素或者拟行脾切除前准备； ③合并妊娠或分娩前；④部分慢作用药物(如达那唑或硫 唑嘌呤)发挥疗效之前。常用剂量400 mg· kg -1 · d -1 X 5 d 或 1．0 g· kg -1 · d -1 X1 d(严重者连用2 d)，必要时可以重复。 静脉输注丙种球蛋白慎用于IgA缺乏、糖尿病和肾功能 不全患者。
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凝血系统
组织因子，即凝血因子Ⅲ，是唯一不存在于正常人 血浆中的凝血因子。它存在于血管内皮细胞、单核 细胞、巨噬细胞内，其中脑、肺、胎盘中含量丰富。 炎症、感染、内毒素、免疫复合物等可促使组织因 子合成和表达，并可释放到血浆中。各种原因引起 组织因子活性的升高将会导致血管内血栓形成，从 而引发多种疾病。凝血因子Ⅲ不仅参与血栓形成的 始动过程，而且还参与血栓的不断增大以及血栓形 成的整个过程，凝血因子Ⅲ不断覆盖在血栓表面， 反复启动凝血，最终使血栓不断增大.
血小板激活通道
凝血酶
血小板
纤维蛋白结合位点—
GPⅡb/IIIa受体
纤维蛋白原
血小板激活
10
抗血小板药物分类及作用机理
血小板活化途径与抗血小板药物
ADP 肾上腺素
凝血酶
TXA2
胶原
PAR
抵克力得
氯吡格雷
新型ADP阻滞剂 Vorapaxar
阿司匹林
5-羟色胺
沙雷格酯
腺苷
AMP
潘生丁, 西洛他唑
摄取

ADP
冠心病的抗血小板治疗
急性冠状动脉综合征（ACS）
心房颤动
抗血小板药物种类及药理作用
➢阿司匹林：应用最广泛的血栓素抑制剂，起效迅速
噻吩吡啶类药物 ➢噻氯匹定：抗血小板作用较强，但起效慢，且有白细胞降低等不良反应 ➢氯吡格雷：抗血小板效果强，起效快，部分患者应用标准剂量时无法获 得满意疗效 ➢普拉格雷：抗血小板效果和速度快于氯吡格雷，但出血风险更高
动脉血栓 治疗侧重抗血小板治疗，应用抗血小板药如阿司匹林、氯吡 格雷等可减少动脉血栓的发生； 静脉血栓 形成主要为血液瘀滞和高凝所致，因此应使用抗凝血药如华 法林、肝素，而且应该注意有无易栓症。
7
《抗血小板治疗中国专家共识》
中华医学会心血管病学分会和中 华心血管病杂志编辑委员会根据 近年来抗血小板治疗药物相关临 床实验结果，综合国内外多家权 威机构发布的最新指南和我国心 脑血管疾病防治的现状，组织相 关专家撰写了《抗血小板治疗中 国专家共识》，并发表在2013年3 月的《中华心血管病》杂志上
动脉粥样硬化血栓形成
—具共同病理基础的进展性过程
正常
脂肪条纹
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
纤维斑块 粥样硬化斑块
不稳定性
} 心绞痛 ACS
心肌梗死
缺血性中风 /TIA
临床无症状
稳定性心绞痛 间歇性跛行
年龄增长
危重的 下肢缺血
心血管死亡
内皮损伤诱发血栓形成
在制定抗血栓形成的治疗策略时，首先要注意: 受累的部位是静脉还是动脉循环系统； 血管受累的程度与部位； 血栓形成的扩展，栓塞或复发的危险性； 抗血栓形成治疗与出血的相对利弊。
共识大纲
血栓素A2抑 制剂
二磷酸腺苷 P2Y12受体
抑制剂
血小板糖蛋 白IIb/IIIa受体
拮抗剂
其他抗血小 板药物
慢性稳定性 心绞痛
急性冠脉综 合征
冠状动脉血 运重建术后
ACS的新型 P2Y12受体
抑制剂
冠心病特殊 人群
非心源 性卒中
心源性 卒中
卒中急 性期
出血风险 评估和处
理
血小板反 应多样性
《抗血小板治疗中国专家共识》
凝血系统
机体的正常止（凝）血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能， 有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。其中， 血小板和凝血因子是生理性止（凝）血的重要成分。
血小板：血小板粘附在血管内皮损伤后裸露的胶原表面，粘附 的血小板释出二磷酸腺苷（ADP）和血栓素（TX）A2促使更多的 血小板粘附、聚集形成血小板血栓；内皮损伤激活内、外源性 凝血系统，在血小板小梁之间形成纤维蛋白析出，纤维蛋白网 之间网络大量红细胞，形成血栓体，最后局部血流停止、血液 凝固，形成血栓。
非噻吩吡啶类药物 ➢替格瑞洛：疗效强于氯吡格雷，但出血风险略有升高，还有其他不良反应
➢阿昔单抗：抗血小板作用最强，但具有受体免疫原性、不可逆性和非特 异性不足的特性 ➢小分子类新型血小板糖蛋白GPIIb/IIIa受体拮抗剂，包括依替巴肽，替罗 非班和拉米非班
➢蛋白酶激活受体PAR-1拮抗剂Vorapaxar：目前显示预后未改善，且明显 增加出血风险 ➢西洛他唑
慢性稳定性心绞痛
抗血小板治疗是减少慢性稳定性心绞痛患者再发事件和死亡的重要用药之一
1. 如无用药禁忌证，慢性稳定性心绞痛患者都应服用阿司 匹林，最佳剂量范围 75 ~ 150 mg/d。
2. 不能耐受阿司匹林的患者，氯吡格雷可作为替代治疗
急性冠脉综合征（ACS）的概念
➢ 在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，病变斑块不稳定， 继而斑块破裂、出血、血栓形成，引起冠状动脉不完全 或完全性堵塞，导致冠状动脉内血流量减少的一系列病 理生理过程的临床综合征。
主要内容
抗血小板药物 种类及药理作
用
冠心病的抗血 小板治疗
抗血小板治疗 的其他主要问
题
缺血性卒中和 TIA的抗血小
板治疗
心脑血管疾 病的一级预
防
心房颤动
周围动脉疾 病（PAD）
➢慢性稳定性心绞痛 ➢急性冠脉综合征 ➢冠状动脉血运重建术后 ➢ACS的新型P2Y12受体抑制剂 ➢冠心病特殊人群
冠心病的抗血小板治疗
Platelet
血小板
Fibrinogen
纤维蛋白原
破裂的斑块
动脉管壁
Van de Werf F. Thromb Haemost. 1997;78(1):210-213 Moser M, et al. J Cardiovasc Pharmacol. 2003;41(4):586-592; Davies MJ. Heart. 2000;83(3):361-366.
稳定斑块
易损斑块
冠心病的抗血小板治疗
急性冠状动脉综合征（ACS）
NSTE ACS通常是由在冠状 动脉中部分闭塞的，血小 板富集的血栓引起的
Unobstructed lumen
非梗阻管腔
Thrombus
血栓
在斑块破裂部位血小板经GP IIb-IIIa受体结合通过纤维 蛋白原发生交联
GP IIb-IIIa
GP IIb/IIIa
前列环素
GP IIb/IIIa 拮抗剂
纤维蛋白原
GP IIb/IIIa
血小板
主要内容
抗血小板治疗 的其他主要问
题
抗血小板药物 种类及药理作
用
➢血栓素A2抑制剂
心脑血管疾病 的一级预防
周围动脉疾 病（PAD）
冠心病的抗血 小板治疗
缺血性卒中 和TIA的抗血
小板治疗
➢二磷酸腺苷P2Y12受体抑制剂 ➢血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂 ➢其他抗血小板药物