生理论述题整理

四、简答题（每题 5 分共 20分）1.1.反常性碱性尿答：高钾血症时（1分），细胞外的钾进入细胞内，细胞内的氢移向细胞外，血液变酸性。

（2分）肾小管上皮细胞分泌K+增加，K+-Na+交换增加，H+-Na+交换降低，肾排H+↓,尿呈碱性（2分）。

2.慢性缺氧红细胞增多的机制及利弊答：低氧血症→肾近球细胞→产生促红细胞生成素→骨髓造血干细胞→RBC、Hb↑（负反馈）（2分）有利：RBC、Hb↑，携氧能力↑；（2分）有害：过度↑，如红细胞压积﹥60%，血液粘滞性↑→血流变慢，促进微血栓形成。

（1分）3.肾性骨营养不良答：由于肾脏疾患引起的肾性佝偻病、骨软化、骨质疏松和骨硬化（1分），主要原因有：主要原因有：①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进，（2分）②维生素代谢障碍；（1分）③酸中毒（1分）4. CO2麻醉答：.高碳酸血症时，中枢神经系统出现功能抑制的现象. （1分）①CO2入脑↑，因为CO2为脂溶性容易通过血-脑屏障→脑血管扩张→脑血流量↑→颅内压↑，（2分）②HCO3－为水溶性不易通过血-脑屏障，而CO2源源不断的进入颅内→脑脊液的pH值降低比血浆更明显→颅内压↑↑。

（2分）五、论述题（每题10 分共20分）1.休克初期机体发生何种形式的代偿？说明其代偿机制。

1.（1）回心血量↑维持ABP：（2分）①自身输血： CA↑→B、V收缩→血管容量↓，尤其是容纳体循环血量70%V 收缩→回心血量↑，称为“自身输血”。

（1分）②自身输液：组织液返流入血是增加回心血量的“第二道防线”。

α受体（+）→微A收缩＞微V→微循环灌＜流→Cap中流体静压↓→组织液向Cap内移↑，（返流入血↑）称为“自身输液”。

（1分）③循环血量增多：肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋；ADH分泌增多。

（1分）（2）血流重分布：在组织缺血缺氧的状态下，机体为了缓解这样的应激而出现的皮肤、肌肉、内脏、血管收缩、血流量下降而心、脑血管不收缩甚至扩张，血流量增加。

生理简答题生理简答论述题1.心肌细胞有哪些类型？①快反应非自律细胞：心房肌，心室肌（工作细胞）；②快反应自律细胞：房室束，左右束支，普肯耶纤维网；③慢反应自律细胞：窦房结，房结区，结希区；④慢反应非自律细胞：结区2.何为心动周期，简述其过程?心脏一次收缩和舒张的机械活动周期，即从一收缩的开始到下一次收缩开始之前的过程。

（1）全心舒张期（2）心房收缩期（3）心室收缩期：①等容收缩期②快速射血期③减慢射血期（4）心室舒张期：①等容舒张期②快速充盈期③减慢充盈期3.如何对心脏泵功能进行评价？①每搏输出量：一次心搏由一侧心室射出的血量。

②射血分数：每搏输出量和心室舒张末期容量的百分比。

③每分输出量：每分钟由一侧心室输出的血量，即心输出量。

④心指数：在空腹和安静状态下，每平方米体表面积的每分心输出量。

4.心肌细胞有哪些生理特性？兴奋性；自律性；传导性；收缩性5.影响心肌兴奋性的因素有哪些？①静息电位水平：绝对值增大，兴奋性降低。

②阈电位水平：阈电位上移，兴奋性降低。

③钠通道的状态：备用，激活，失活。

6.心肌细胞一次兴奋过程中兴奋性发生怎样的变化？有效不应期，相对不应期，超常期7.影响自律性的因素有哪些？①四期自动除极的速度：速度快，自律性高。

②最大复极电位的水平：绝对值小，自律性高。

③阈电位水平：阈电位降低，自律性高。

8.影响心肌传导性的因素是什么？①结构因素：细胞直径大，细胞内的电阻低，局部电流越大，传导速度越快②生理因素：动作电位0期除极速度和幅度；膜电位水平；邻旁未兴奋区心肌膜的兴奋性。

9.何谓体表心电图？其各波的意义是什么？将引导电极置于肢体或躯体一定部位记录到的心脏兴奋的产生和传播时所伴随的生物电变化，是整个心脏在心动周期中各细胞电活动的综合向量变化。

（1）P波：两心房去极化的过程。

（2）PR间期：从P波起点到QRS波起点之间的时程，兴奋由窦房结传到心室肌。

（3）QRS波：心室肌去极化。

（4）S-T段：QRS波之后到T波之前，心室各部分都处于去极化。

植物生理学一．简答题１、肉质果实成熟过程中内部有机物质发生哪些生理化变化？答:肉质果实成熟过程中内部得生理生化变化(1)呼吸跃变与乙烯得释放(2)有机物质得转化①碳水化合物变化α—淀粉E活性增加,淀粉→糖,果实变形变软②果胶得变化多聚半乳糖醛酸酶使原果胶→可溶性果胶,酶使纤维长链→锻练③有机酸→糖有机酸+K+(Cａ+)→盐有机酸为呼吸底物④单宁得变化:过氧化物酶使单宁→无涩味物质,单宁凝结成不溶性物质⑤色素得变化:叶绿素被破坏,呈现类胡萝卜素与叶黄素得颜色花色素形成⑥香味得产生酯类特殊得醛类与酮类⑦维生素含量增加(3)内源激素得变化,乙烯增加,IAA、GA、CIK下降2、什么就是水势？植物细胞相对体积变化与水势、渗透势与压力势之间得关系就是什么？答:水势:在植物生理学上,就就是每个偏摩尔体积水得化学势,就就是说,水溶液得化学势(μw)与同温、同压、同一系统中得纯净水得化学势(μw＊)之差,除以水得偏摩尔体积(Ｖｗ)所得得商,称为水势。

Ψw=Ψπ+Ψp+Ψｍ一般情况下,压力势为正值:质壁分离时,压力势为零;剧烈蒸腾时,压力值为负值。

(1)达到初始质壁分离时,Ψp=0,Ψw＝Ψs,细胞相对体积为1、0。

(2)充分膨胀时,V=1.5,Ψｗ＝Ψs+Ψp＝0随着细胞含水量得增加,细胞液浓度降低,Ψa增高,Ψｗ也随着升高,细胞吸水能力下降。

当细胞吸水达到紧张状态,细胞体积增大,Ψw＝0,Ψｐ=—Ψs(3)剧烈沸腾时,Ψp〈0压力势为负值。

3、气孔运动得机理(1)淀粉一糖变学说淀粉在淀粉磷酸化E作用下,在ｐH5条件下生成nG—I-ｐ,在白天CO ２下降,ｐH上升到7。

0,在淀粉磷酸化酶催化正向反应,淀粉水解成糖,引起保卫细胞渗透势下降,水势降低,保卫细胞吸水而膨胀,因而气孔张开。

黑暗中保卫细胞光合作用停止,呼吸仍进行CO2积累,pH上升到5、0淀粉磷酸化酶催化逆向反应,糖转化成淀粉,引起保卫细胞渗透势升高,水势升高,保卫细胞失水而膨压丧失,因而气孔关闭、(2)K+积累学说在光下,光合磷酸化产生ATP,活化H＋-ＡTＰE分解AＴP,分泌H+到细胞壁得同时,把外面得Ｋ+吸收进保卫细胞,Cｌ也伴随进入与苹果酸根共同平衡K＋得电性,Ψw下降吸水膨胀,气孔打开、(3)苹果酸代谢学说在阳光下,保卫细胞光合作用,［CO2］降低,pH升高,PEＰC活性增强(HCＯ2－+PEP生成OAA与苹果酸)Ψｗ降低,气孔打开。

病理生理学简答论述题1．论述水肿发生的机制？（论述题，能够拆成简答题）水肿发病的大体机制包括血管内外液体互换失平稳和体内外液体互换失平稳。

①血管内外液体互换平稳失调⑴毛细血管流体静压增高⑵血浆胶体渗透压降低⑶微血管壁通透性增加⑷淋巴管回流受阻以上因素会致使血管内液体滤出大于回收而使组织液生成过量②体内外液体互换平稳失调——钠、水潴留⑴肾小球滤过率下降⑵近端小管重吸收钠水增加（心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过度数增加）⑶远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加）以上因素会致使体内钠水潴留2．论述高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水的区别？（论述题）尿钠比较：初期依照失钠失水的比较看ADS转变，晚期依照血容量，尿钠由ADS决定等渗性脱水因能够进展为低渗性脱水或高渗性脱水，因此二者的表现都有可能3.简述急性低血钾和急性重度高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同（简答题）急性低钾血症（骨骼肌、胃肠道滑腻肌）：急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧降低细胞外液钾浓度急剧升高→[K+]i/ [K+]e比值变大→[K+]i/ [K+]e比值更小→膜内外钾浓度差增大→Em值下降或几乎接近于Et水平→静息状态下钾外流增加→Em值过小，肌细胞膜上快钠通道失活→静息电位（Em）负值增大→细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋→Em-Et 距离增大→表现为肌无力、肌麻痹→细胞处于超级化阻滞状态，兴奋性降低→表现为肌无力、肌麻痹4.简述高钾血症与低钾血症对心脏，骨骼肌的阻碍有何不同及相应机制？（论述题）低钾血症对心肌的阻碍及机制：①兴奋性↑血钾↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→ 钾外流↓→Em负值↓→Em-Et距离减小→兴奋性↑②自律性↑血钾↓→细胞膜对K+通透性↓→复极化4期K+外流减慢→Na+内流相对加速→心肌快反映自律细胞自动去极化加速→自律性↑③传导性↓血钾↓↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→钾外流↓↓→Em-Et距离过小→钠通道失活→钠内流减慢→0期去极化幅度及速度减小→传导性↓④收缩性↑或↓血钾↓→对Ca2+抑制作用减弱→细胞膜对钙通透性↑→复极化2期Ca2+内流↑→兴奋-收缩偶联↑→收缩性↑严峻低钾→细胞内缺钾→心肌细胞变性坏死→收缩性↓⑤心律失常血钾↓→心电图改变，引发心肌损害要紧表现为心律失常窦性心动过速←自律性↑← 血钾↓→插入异位起搏→期前收缩、阵发性心动过速↓兴奋性↑→3期复极化延缓→超常期延长→心律失常低钾血症对骨骼肌的阻碍及机制：骨骼肌兴奋性降低，严峻时乃至不能兴奋：细胞外液钾浓度急剧降低→[K+]i/ [K+]e比值变大→膜内外钾浓度差增大→静息状态下钾外流增加→静息电位（Em）负值增大→Em-Et 距离增大→细胞处于超级化阻滞状态，兴奋性降低→表现为肌无力、肌麻痹高钾血症对心肌的阻碍及机制：①兴奋性↑或↓急性轻度高钾血症：细胞外液钾浓度升高→[K+]i/ [K+]e比值变小→静息期细胞外钾内流→Em负值减小→Em-Et距离减小→兴奋性↑急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧升高→[K+]i/ [K+]e比值更小→Em值下降或几乎接近于Et水平→Em 值过小，肌细胞膜上快钠通道失活→兴奋性↓②自律性↓血钾↑→细胞膜对K+通透性↑→复极化4期K+外流加速→Na+内流相对减慢→心肌快反映自律细胞自动去极化减慢→自律性↓③传导性↓血钾↑→Em负值减小→Em与Et接近→钠通道失活→钠内流减慢→0期去极化幅度及速度减小→传导性↓④收缩性↓血钾↑→抑制复极化2期Ca2+内流→心肌细胞膜内Ca2+浓度降低→收缩性↓⑤心律失常传导延缓和单向阻滞← 血钾↑→有效不该期缩短→兴奋折返→严峻心律失常高钾血症对骨骼肌的阻碍及机制：急性轻度高钾血症：细胞外液钾浓度升高→[K+]i/ [K+]e比值变小→静息期细胞外钾内流→Em负值减小→Em-Et距离减小→兴奋性↑急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧升高→[K+]i/ [K+]e比值更小→Em值下降或几乎接近于Et水平→Em 值过小，肌细胞膜上快钠通道失活→细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋5.简述代谢性酸中毒的机体的代偿机制？（简答题）①血液的缓冲作用：血浆中增多的H+可被血浆缓冲系统的缓冲碱所缓冲，致使HCO3-及其他缓冲碱减少②细胞内外离子互换和细胞内缓冲：H+进入细胞内被细胞内缓冲系统缓冲，而细胞内K+向细胞外转移，引发高血钾③肺的调剂：血浆H+浓度增高或pH降低，可刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加速，肺通气量明显增加，CO2排出增多，PaCO2代偿性降低④肾的调剂：增强泌H+、NH4+及回收HCO3-，使HCO3-在细胞外液的浓度有所恢复6.简述代谢性碱中毒的机体的代偿机制？（简答题）①血液的缓冲作用：血浆中增多的OH-可被血浆缓冲系统的弱酸所缓冲，致使HCO3-及非HCO3-升高②细胞内外离子互换：细胞内H+逸出，而细胞外K+向细胞内转移，引发低血钾③肺的调剂：血浆H+浓度降低，可抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢，肺通气量明显减少，CO2排出减少，PaCO2代偿性升高④肾的调剂：泌H+、NH4+及回收HCO3-减少，使HCO3-在细胞外液的浓度有所下降7.简述代谢性酸中毒对机体的阻碍？（简答题）①心血管系统的改变：严峻的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，心肌收缩力降低和血管对儿茶酚胺的反映性降低②中枢神经系统改变：代谢性酸中毒时引发中枢神经系统的代谢障碍，要紧表现为意识障碍、乏力，知觉迟缓，乃至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡③骨骼系统改变：慢性肾功能衰竭伴酸中毒时，由于不断从骨骼释放钙盐以进行缓冲，故不仅阻碍骨骼的发育，延迟小儿的生长，而且还能够引发纤维性骨炎和肾性佝偻病，在成人那么可致使骨软化症④钾代谢：高钾血症8.简述代谢性碱中毒对机体的阻碍？（简答题）①中枢神经系统功能改变：表现为烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等②血红蛋白氧离曲线左移：血红蛋白与O2的亲和力增强③对神经肌肉的阻碍：因血pH值升高，使血浆游离钙减少，神经肌肉的应激性增高，表现为腱反射亢进，脸部和肢体肌肉抽动、手足抽搐④低钾血症9.论述代谢性酸中毒与代谢性碱中毒时中枢神经系统功能障碍表现及发生机制？（简答题）代谢性酸中毒时引发中枢神经系统功能抑制，显现意识障碍、乏力，知觉迟缓，乃至嗜睡或昏迷；代谢性碱中毒时引发中枢神经系统功能兴奋，显现烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍。

生理学名词解释及简答论述题集【名词解释】(1)EPSP兴奋性突触后电位（EPSP）- 突触后膜的膜电位在递质作用下发生去极化改变，导致该神经元对其它刺激的兴奋性增高，这种电位变化称为EPSP.是突触后膜产生的局部兴奋，可以发生总和。

EPSP产生的离子机制(突触后膜- Na+，K+内流- 去极化)(2)IPSP抑制性突触后电位（IPSP）- 突触后膜的膜电位在递质作用下发生超极化改变，导致该神经元对其它刺激的兴奋性降低，这种电位变化称为IPSP。

IPSP 产生的离子机制(突触后膜- Cl- 内流- 超极化)(3)Decerebrate Rigidity去大脑强直（decerebrate rigidity），又称去脑强直，是因病变损害，使大脑与中脑和桥脑间的联系中断，影响了上部脑干的功能所致。

常见于重症脑出血以及其他原因引起的严重脑干损伤等。

其主要表现为四肢强直性伸展，上臂内收并旋内，前臂伸直并过分旋前，髋内收、内转，膝伸直，颈后仰呈角弓反张。

患者常呈深昏迷状态，伴有呼吸不规律及全身肌肉抽搐。

治疗宜查找引起去大脑强直的原发疾病，针对病因给予治疗。

(4)Decorticate rigidity去皮质强直（decorticate rigidity）表现为上肢屈曲内收，腕及手指屈曲，双下肢伸直，足屈曲。

多因双侧大脑皮质广泛损害而导致的皮质功能减退或丧失，皮质下功能仍保存。

患者睁眼闭眼均无意识，光反射、角膜反射存在，对外界刺激无意识反应，无自发言语及有目的动作，呈上肢屈曲、下肢伸直的去皮质强直姿势，常有病理征。

因脑干上行网状激活系统未受损，故保持觉醒-睡眠周期，可无意识的咀嚼和吞咽。

常见于缺氧性脑病、脑炎、中毒和严重颅脑外伤等导致的大脑皮质广泛损害。

也称去皮质综合征。

(5)Ascending Reticular Activating Systerm(ARAS)上行网状激活系统，脑干腹侧中心部分神经细胞和神经纤维相混杂的结构。

病理生理学简答论述题1 .论述水肿发生的机制？（论述题，可以拆成简答题）水肿发病的根本机制包括血管外液体交换失平衡和体外液体交换失平衡。

①血管外液体交换平衡失调 ⑴毛细血管流体静压增高⑵血浆胶体渗透压降低⑶微血管壁通透性增加⑷淋巴管回流受阻 以上因素会导致血管液体滤出大于回收而使组织液生成过多②体外液体交换平衡失调——钠、水潴留⑴肾小球滤过率下降⑵近端小管重吸收钠水增加〔心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过分数增加〕⑶远端小管和集合管重吸收钠水增加〔醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加〕以上因素会导致体钠水潴留2 .论述高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水的区别？（论述题）尿量比拟：早期根据晶体渗透压，晚期根据血容量，尿量由ADH 决定尿钠比拟：早期根据失钠失水的比拟看ADS 变化，晚期根据血容量，尿钠由ADS 决定 等渗性脱水因可以开展为低渗性脱水或高渗性脱水，所以两者的表现都有可能3,简述急性低血钾和急性重度高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同[简答题）一表现为肌无力、肌麻痹4.简述高钾血症与低钾血症对心脏，骨骼肌的影响有何不同与相应机制？（论述题） 低钾血症对心肌的影响与机制： ①兴奋性T血钾1一心肌细胞膜对K +通透性1一钾外流「Em 负值「Em -Et 距离减小一兴奋性f②自律性T血钾1一细胞膜对K +通透性1一复极化4期K +外流减慢-Na +流相对加快一心肌快反响自律细胞自动去极化加 速一自律性f③传导性1血钾口一心肌细胞膜对K +通透性1一钾外流口-Em -Et 距离过小一钠通道失活一钠流减慢一0期去极化幅度 与速度减小一传导性11 / 12word④收缩性T 或1急性低钾血症〔骨骼肌、胃肠道平滑肌〕： 细胞外液钾浓度急剧降低 —[K +]/ [K +]e 比值变大一膜外钾浓度差增大一静息状态下钾外流增加一静息电位〔Em 〕负值增大—Em -Et 距离增大 急性重度高钾血症： 细胞外液钾浓度急剧升高—[K +]i / [K +]e 比值更小―Em 值下降或几乎接近于Et 水平 ―Em 值过小，肌细胞膜上快钠通道失活 一细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋 一表现为肌无力、肌麻痹血钾1-对Ca2+抑制作用减弱T细胞膜对钙通透性T-复极化2期Ca2+流T-兴奋-收缩偶联T-收缩性T严重低钾—细胞缺钾-心肌细胞变性坏死T收缩性1⑤心律失常血钾1-心电图改变，引起心肌损害主要表现为心律失常窦性心动过速一自律性T- 血钾；一插入异位起搏一期前收缩、阵发性心动过速1兴奋性T-3期复极化延缓一超常期延长一心律失常低钾血症对骨骼肌的影响与机制：骨骼肌兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋：细胞外液钾浓度急剧降低-[K+]i/ [K+]e比值变大一膜外钾浓度差增大-静息状态下钾外流增加一静息电位〔Em〕负值增大-Em-Et距离增大一细胞处于超级化阻滞状态，兴奋性降低一表现为肌无力、肌麻痹高钾血症对心肌的影响与机制：①兴奋性T或1急性轻度高钾血症：细胞外液钾浓度升高一[K+]i/ [K+]e比值变小一静息期细胞外钾流一Em负值减小一Em-Et 距离减小一兴奋性T急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧升高一[K+]i/ [K+]e比值更小一Em值下降或几乎接近于Et水平一Em 值过小，肌细胞膜上快钠通道失活一兴奋性1②自律性1血钾T一细胞膜对K+通透性T-复极化4期K+外流加快—Na+流相对减慢一心肌快反响自律细胞自动去极化减慢一自律性1③传导性1血钾T-Em负值减小一Em与Et接近一钠通道失活一钠流减慢一0期去极化幅度与速度减小一传导性1④收缩性1血钾T一抑制复极化2期Ca2+流一心肌细胞膜Ca2+浓度降低一收缩性1⑤心律失常传导延缓和单向阻滞一血钾：一有效不应期缩短一兴奋折返一严重心律失常高钾血症对骨骼肌的影响与机制：急性轻度高钾血症：细胞外液钾浓度升高一[K+]i/ [K+]e比值变小一静息期细胞外钾流一Em负值减小一Em-Et 距离减小一兴奋性T急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧升高一[K+]i/ [K+]e比值更小一Em值下降或几乎接近于Et水平一Em 值过小，肌细胞膜上快钠通道失活一细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋5.简述代性酸中毒的机体的代偿机制？（简答题）①血液的缓冲作用：血浆中增多的H+可被血浆缓冲系统的缓冲碱所缓冲，导致HCO3-与其他缓冲碱减少②细胞外离子交换和细胞缓冲：H+进入细胞被细胞缓冲系统缓冲，而细胞K+向细胞外转移，引起高血钾③肺的调节：血浆H+浓度增高或pH降低，可刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，肺通气量明显增加，CO2排出增多，PaCO2代偿性降低④肾的调节：加强泌H+、NH4+与回收HCO3-，使HCO3-在细胞外液的浓度有所恢复6.简述代性碱中毒的机体的代偿机制？（简答题）①血液的缓冲作用：血浆中增多的OH-可被血浆缓冲系统的弱酸所缓冲，导致HCO3-与非HCO3-升高②细胞外离子交换：细胞H+逸出，而细胞外K+向细胞转移，引起低血钾③肺的调节：血浆H+浓度降低，可抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢，肺通气量明显减少，CO2排出减少，PaCO2 代偿性升高④肾的调节：泌H+、NH4+与回收HCO3-减少，使HCO3-在细胞外液的浓度有所下降7.简述代性酸中毒对机体的影响？（简答题）①心血管系统的改变：严重的代性酸中毒能产生致死性室性心律失常，心肌收缩力降低以与血管对儿茶酚胺的反响性降低2 / 12word②中枢神经系统改变：代性酸中毒时引起中枢神经系统的代障碍，主要表现为意识障碍、乏力，知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡③骨骼系统改变：慢性肾功能衰竭伴酸中毒时，由于不断从骨骼释放钙盐以进展缓冲，故不仅影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，而且还可以引起纤维性骨炎和肾性佝偻病，在成人如此可导致骨软化症④钾代：高钾血症8.简述代性碱中毒对机体的影响？（简答题）①中枢神经系统功能改变：表现为烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等②血红蛋白氧离曲线左移：血红蛋白与O2的亲和力增强③对神经肌肉的影响：因血pH值升高，使血浆游离钙减少，神经肌肉的应激性增高，表现为腱反射亢进，面部和肢体肌肉抽动、手足抽搐④低钾血症9.论述代性酸中毒与代性碱中毒时中枢神经系统功能障碍表现与发生机制？（简答题）代性酸中毒时引起中枢神经系统功能抑制，出现意识障碍、乏力，知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷；代性碱中毒时引起中枢神经系统功能兴奋，出现烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍。

大学生资料墙唯一QQ1667577348更多学科期末复习资料已整理论述题：1、试述影响肾小球滤过的因素？决定肾小球滤过作用的因素有两个，一个是有效滤过压，另一个是滤过系数(kf)指在有效滤过压的驱动下，单位时间内经过滤过膜的滤过液量。

kf是k和s的乘积（k是滤过膜的有效通透系数，s为滤过膜的面积）。

有效滤过压是滤过作用的动力，它等于肾小球毛细血管血压－（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）；这三个因素中任何一个因素发生变化，就会使有效滤过压发生改变，从而影响肾小球滤过率。

正常情况下，当血压在80-180mmHg变动时，通过肾血流量的自身调节作用，肾小球毛细血管血压不会有大的变化，只有在大失血等情况下，动脉血压降至80mmHg 以下，毛细血管血压才会明显降低，导致有效滤过压降低，肾小球滤过率减少，出现少尿。

血浆胶体渗透压在生理情况下变动不大。

但当蛋白质摄取不足或因蛋白尿造成血浆蛋白大量减少时，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，滤过率增加，出现多尿。

另外，在输尿管或肾盂结石的情况下，囊内压会升高，有效滤过压降低，滤过率减少，出现少尿。

滤过膜的面积和通透性在正常情况下不会有大的改变，但在某些肾脏疾病的情况下，滤过膜面积减少，滤过率降低出现少尿，或滤过膜受损，其通透性增加，将会出现蛋白尿甚至血尿。

2、中枢兴奋传播有哪些特征？答：1. 单向传递兴奋只能由突触前神经元传向突触后神经元，而不能反向传递。

因为只有突触前膜释放神经递质，与突触后膜特异性受体结合而发挥信息传递作用。

2. 中枢延搁兴奋通过突触时，需要经历递质的释放、扩散以及与突触后膜的特异性受体结合产生突触后电位等一系列过程，因而与兴奋在相应长度的神经纤维上的传导相比，耗时较长，这种现象称为中枢延搁（central delay）。

3. 总和总和包括空间性总和及时间性总和。

4. 兴奋节律的改变在反射活动中，传入神经和传出神经的冲动频率往往不同。

5. 后发放（后放）在反射活动中，当对传入神经的刺激停止后，传出神经在一定时间内仍继续发放神经冲动，使反射效应持续一段时间，这个现象称为后发放。

植物生理论述题+答案第一章植物的水分生理1．简述水分在植物生命活动中的作用。

(1)水是细胞质的主要组成分。

(2)水分是重要代谢过程的反应物质和产物。

(3)细胞分裂和伸长都需要水分。

(4)水分是植物对物质吸收和运输及生化反应的溶剂。

(5)水分能使植物保持固有姿态。

(6)可以通过水的理化特性以调节植物周围的大气温度、湿度等。

对维持植物体温稳定和降低体温也有重要作用。

2．试述植物水分代谢过程。

植物从环境中不断地吸收水分，以满足正常的生命活动的需要。

但是，植物不可避免的要丢失大量水分到环境中去。

具体而言，植物水分代谢可包括三个过程：(1)水分的吸收；(2)水分在植物体内的运输；(3)水分的排出。

3．试述水分跨过细胞膜的途径。

水分跨过细胞膜的途径有两条，一是单个水分子通过膜脂双分子层扩散到细胞内；二是水分通过水孔蛋白进入细胞内。

4. 根据细胞质壁分离和质壁分离复原的实验，说明它可解决哪些问题？(1)说明细胞膜和细胞质层是半透膜。

(2)判断细胞死活。

只有活细胞的细胞膜和细胞质层才是半透膜，才有质壁分离现象。

如果细胞死亡，则不能产生质壁分离现象。

(3)测定细胞液的渗透势和水势。

5．有A、B两个细胞，A细胞的ψπ=-0.9MPa，ψp=0.5MPa；B细胞的ψπ=-1.2MPa，ψp=0.6MPa，试问两细胞之间水流方向如何？为什么？由A细胞流向B细胞。

因为A细胞的ψw=-0.4MPa >B细胞ψw=-0.6MPa。

6．在27℃时，0.5mol·L-1的蔗糖溶液和0.5mol·L-1的NaCl溶液的ψw各是多少？(0.5 mol·L-1 NaCl溶液的解离常数是1.6)。

0.5mol·L-1蔗糖溶液的ψw是-1.24MPa；0.5mol·L-1 NaCl溶液的ψw为-1.98MPa。

7．如果土壤温度过高对植物根系吸水有利或是不利？为什么？不利。

因为高温加强根的老化过程，使根的木质化部位几乎到达尖端，吸收面积减少，吸收速率下降；同时，温度过高，使酶钝化；细胞质流动缓慢甚至停止。

1.血管受什么神经支配？有什么生理作用？答：支配血管的神经是：（1）缩血管神经纤维，作用：缩血管神经纤维只有交感缩血管纤维，其末梢释放去甲肾上腺素，可与血管平滑肌上的a受体结合，使血管平滑肌收缩，血管的口径变小，引起外围阻力增加，动脉血压上升。

（2）舒血管神经纤维，作用：a.交感舒血管神经纤维，其兴奋时，可释放乙酰胆碱，使骨骼肌微动脉舒张，肌肉血流量增加b.副交感输血管神经纤维，兴奋时末梢释放乙酰胆碱，使(肝、脑、舌、唾液腺素)器官血流量增加。

c.脊髓背根输血管神经纤维：皮肤受伤害性刺激时会发生红晕现象。

d.血管活性肠肽神经元：兴奋时末梢释放乙酰胆碱，引起血管活性肠肽分泌增加，血管舒张，局部血流量增加。

2.试述心脏内兴奋传播的过程和特点以及影响心肌传导性的因素。

答：窦房结是正常心跳的起搏点，其P细胞产生自律性兴奋，并传入心房肌细胞，在心房传导速度快，使左右心房几乎同时兴奋收缩。

房室交界处传导速度慢，即出现房室延搁，使心房收缩在前，心室收缩在后，保证了血液充盈时间。

浦肯野细胞构成心室内传导兴奋系统，其传导速度最快，以保证心室肌同步收缩。

影响心肌传导性因素有：a.细胞直径：直径大，传导兴奋速度快。

b.动作电位0期去级的速度和幅度：速度和幅度越大，兴奋传导速度越快。

c.邻近部位膜的兴奋性：兴奋性高，兴奋传导速度就快。

3.试述动脉血压的形成原因，并分析外周阻力增加对血压的影响。

答：动脉血脉形成的前提是心血管系统中有足够的血液充盈。

动脉血压源自心室收缩。

心室收缩使血液具有动能，与血液在血管中流动遇到外周阻力作用形成对血管壁的压力。

外周阻力增加时，在心舒期内导致舒张压升高，在心缩期内收缩压升高不明显，脉压减小。

4.为什么深而慢的呼吸比浅而快的呼吸有效？答：肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）*呼吸频率，它是反应肺通气效率的重要指标。

如潮气量减半，呼吸频率增加一倍（浅快呼吸）或者潮气量增加一倍，呼吸频率减半（深慢呼吸）时，每分肺通气量不变，但肺泡通气量却明显变化，深而慢的呼吸时，肺泡通气量明显增多，所以效率高。

【生理学】血液循环论述题一，试述影响心脏电生理特征的因素。

1影响心肌自律性的因素?①4期自动除极的速率:速率越快，达阈电位所需时间越短，发生兴奋频率增快，自律性增高，反之则自律性降低。

交感神经兴奋，使Na+和Ca2+内流增多，4期自动除极速率加快，自律性增高。

迷走神经兴奋，导致4期膜K+外流衰减减慢，4期自动除极速率减慢，自律性降低。

②最大复极电位和阈电位水平:最大复极电位的绝对值减小，同阈电位之间的差距减小，4期自动除极达阈电位所需的时间缩短，自律性增高，反之则自律性降低。

阈电位水平下移，同最大复极电位的差距减小，则自律性增高，反之则自律性降低。

2影响心肌兴奋性的因素?①静息电位和阈电位水平:静息电位的绝对值增大，同阈电位的差距增大，引起心肌兴奋的刺激阈值增大，兴奋性降低;反之静息电位的绝对值减小，则兴奋性增高。

阈电位水平下移，静息电位与之差距减少，兴奋性增高，反之兴奋性降低。

②Na+通道状态:Na+通道具有激活、失活、备用三种状态。

当膜电位处于-90mV时，膜上Na+通道处于备用状态，此时心肌受到阈刺激，膜发生除极达阈电位水平，Na+通道被大量激活而开放，随后失活关闭，在失活关闭状态下，任何强度的刺激均不能使之再次激活。

3 影响心肌传导性的因素?①心肌细胞的直径:细胞直径小，电阻大，传导速度慢，反之则传导速度快。

②0期除极的速度和幅度:动作电位0期除极速率越快，局部电流形成越快，除极达到阈电位水平所需的时间缩短，兴奋的传导速度加快，反之传导速度减慢。

③邻近未兴奋细胞膜的兴奋性:当邻近未兴奋部位心肌细胞的静息电位(或最大复极电位)负值增大和(或)阈电位水平上移时，两者的差距加大,膜除极达阈电位水平所需的时间延长，兴奋性降低，传导速度减慢，反之兴奋传导速度则加快。

二，试述影响心输出量的因素。

答:1.影响搏出量的因素①前负荷即舒张末期充盈的血量，心室充盈量是静脉回心血量和心射血后存在于心室内的余血量之和。

名词解释：1.解偶联剂：接触电子传递与磷酸化偶联作用的化合物。

2.磷氧比：电子经过呼吸链的传递作用最终与氧结合生成水，在此过程中所释放的能量用于ADP磷酸化生成ATP。

3.脂肪酸的β-氧化：脂肪酸的β-氧化作用是脂肪酸在一系列酶的作用下，在α碳原子和β碳原子之间断裂，β碳原子氧化成羧基生成含2个碳原子的乙酰CoA 和比原来少2个碳原子的脂肪酸。

4.第一信使：指细胞间或胞外信号分子，是细胞信号转导过程中的初级信号，包括来自胞外的各种物理和化学刺激信号。

5.交叉适应：交叉适应性植物经历了某种逆境后，能提高对另一些逆境的抵抗能力，这种对不同种逆境间的相互适应作用。

6.G蛋白：由异源三聚体蛋白，具有GTP结合蛋白与GTP水解酶的活性，自身的活化和非活化作为一种分子开关，将膜外的信号转换为膜内信号并进一步放大信号。

7.操纵子：编码一组在功能上相关的蛋白质的几个结构基因，与共同的控制位点组成一个基因表达的协同单位。

8.荧光现象：叶绿素吸收的光能从第一单线态以红光的形式散失，回到基态的现象。

9.酮体：酮体是脂肪酸在肝脏进行正常分解代谢所生成的特殊中间产物，包括乙酰乙酸(，β-羟丁酸和极少量的丙酮。

10.第二信使：称次级信使，是指细胞感受胞外环境信号和胞间信号后产生的胞内信号分子，从而将细胞外信息转换为细胞内信息。

简答题：1.俗话说：“根深叶茂，叶多根好”，你认为这话有何道理?（5分）答：地上部分与地下部分的协调关系。

(1)植物的地上部分和地下部分有维管束的联络，存在着营养物质与信息物质的大量交换。

(2)地上部分的生长和活动则需要根系提供水分、矿质、氮素以及根中合成的植物激素(CTK、GA与ABA)、氨基酸等。

(3)地下部分的活动和生长有赖于地上部分所提供的光合产物、生长素、维生素等。

2.试述爱尔兰人H.H.Dixon提出的解释水分长距离运输的学说。

答：也称“内聚力学说”，这是用来解释为什么蒸腾作用产生的强大拉力把导管中的水往上拉，而导管中的水柱可以克服重力的影响而不中断。

[第二章细胞基本功能]知识点1：静息电位和动作电位6.什么是静息电位？其发生机制如何？Resting potential是细胞静息时内负外正的跨膜电位差发生机制是:离子的跨膜扩散7.什么是动作电位？其发生机制如何？如何证明动作电位是钠离子的平衡电位？Action potential给细胞一个适当的刺激时触发的可传播的膜电位波动.发生机制是细胞受刺激时引起离子流动,造成内向电流或者外向电流Ap的发生主导是钠离子的内流引起的RP去极化,所以可以将细胞用钠离子阻滞剂处理后再给予刺激,发现不再产生AP,则可证明AP是钠离子主导的.之后测出AP的锋电位,发现锋电位和钠离子平衡电位接近,可证明动作电位是钠离子的平衡电位.8.动作电位在同一细胞上如何传导？有何特点？局部电流的形式传导.特点是全或无,强度不衰减,具有不应期9.请比较局部电位和动作电位的区别。

局部电位是阈下刺激造成的膜电位改变,它的特点是强度和刺激的强度相关,强度可以在时间空间上叠加,强度随着传播不断衰减(幅度与刺激强度相关/只在局部形成向周围逐渐衰减的电紧张扩布/没有不应期,可发生时间总和&空间总和)动作电位是阈上刺激造成的,它主要由钠离子的外流以及局部电流的形式产生并传播.它的特点是全或无,传导强度不衰减,具有不应期10.细胞在一次兴奋过程中，兴奋性如何变化？为什么？细胞在一次兴奋中,在绝对不应期兴奋性为0,在相对不应期兴奋性逐渐由0上升到100%.在超常期兴奋性高于100%,在低常期兴奋性低于100%,之后兴奋性又回复到100%的水平。

知识点2：肌肉收缩11. 试述神经-肌肉接头传递的过程及其特点。

过程:AP传到神经末梢→钙离子内流→Ach释放→N2-AChR活化→钠离子内流大于钾离子外流,引起EPP→EPP 扩布到邻近肌膜,引起AP→Ach被终板膜上的乙酰胆碱酯酶分解特点是单向传递,有时间延搁,易受缺氧/药物等因素影响.12. 何谓肌小节？肌小节中有哪些成分？Sarcomere是肌肉收缩和舒张的基本单位,为1/2I+A+1/2I组成.由粗肌丝和细肌丝组成.粗肌丝由肌球蛋白构成,细肌丝由肌钙蛋白,原肌球蛋白,肌动蛋白构成.13. 何谓兴奋-收缩耦联？其结构基础是什么？钙离子起何作用？几种收缩蛋白各起什么作用？兴奋-收缩耦联是电兴奋和机械收缩间的中介机制结构基础是横管(T管)、纵管（肌浆网）钙离子是介质肌钙蛋白结合钙离子变构，使得原肌球蛋白变构暴露出肌动蛋白，使之与肌球蛋白结合。

大学生资料墙唯一QQ1667577348更多学科期末复习资料已整理论述题：1、试述影响肾小球滤过的因素？决定肾小球滤过作用的因素有两个，一个是有效滤过压，另一个是滤过系数(kf)指在有效滤过压的驱动下，单位时间内经过滤过膜的滤过液量。

kf是k和s的乘积（k是滤过膜的有效通透系数，s为滤过膜的面积）。

有效滤过压是滤过作用的动力，它等于肾小球毛细血管血压－（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）；这三个因素中任何一个因素发生变化，就会使有效滤过压发生改变，从而影响肾小球滤过率。

正常情况下，当血压在80-180mmHg变动时，通过肾血流量的自身调节作用，肾小球毛细血管血压不会有大的变化，只有在大失血等情况下，动脉血压降至80mmHg 以下，毛细血管血压才会明显降低，导致有效滤过压降低，肾小球滤过率减少，出现少尿。

血浆胶体渗透压在生理情况下变动不大。

但当蛋白质摄取不足或因蛋白尿造成血浆蛋白大量减少时，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，滤过率增加，出现多尿。

另外，在输尿管或肾盂结石的情况下，囊内压会升高，有效滤过压降低，滤过率减少，出现少尿。

滤过膜的面积和通透性在正常情况下不会有大的改变，但在某些肾脏疾病的情况下，滤过膜面积减少，滤过率降低出现少尿，或滤过膜受损，其通透性增加，将会出现蛋白尿甚至血尿。

2、中枢兴奋传播有哪些特征？答：1. 单向传递兴奋只能由突触前神经元传向突触后神经元，而不能反向传递。

因为只有突触前膜释放神经递质，与突触后膜特异性受体结合而发挥信息传递作用。

2. 中枢延搁兴奋通过突触时，需要经历递质的释放、扩散以及与突触后膜的特异性受体结合产生突触后电位等一系列过程，因而与兴奋在相应长度的神经纤维上的传导相比，耗时较长，这种现象称为中枢延搁（central delay）。

3. 总和总和包括空间性总和及时间性总和。

4. 兴奋节律的改变在反射活动中，传入神经和传出神经的冲动频率往往不同。

5. 后发放（后放）在反射活动中，当对传入神经的刺激停止后，传出神经在一定时间内仍继续发放神经冲动，使反射效应持续一段时间，这个现象称为后发放。

【·】什么事神经调节、体液调节、自身调节？各有何特点？关系如何？1．神经调节是指中枢神经系统的活动通过神经元的联系对机体各部分的调节。

特点：迅速、精确、短暂和局限。

2.体液调节是指内分泌细胞分泌的激素，通过血液循环调节靶细胞、靶器官的代谢、生长、发育、生殖等过程，及某些代谢产物对局部细胞活动的调节。

特点：缓慢、持久、广泛。

3.自身调节是指某些气管或组织不依赖于神经、体液调节。

而自身对环境的改变所作出的适应性反应。

其特点是调节幅度、范围小。

对刺激的敏感性较低，它是机体调节的辅助方式。

以上三中调节方式密切配合，但神经调节起主导作用。

由于大多数内分泌细胞直接或者间接的接受神经系统的支配，故体液调节常成为神经调节的一个传出环节，又称为神经—体液调节。

滋生调节是神经调节、体液调节的重要补充。

同时这三种方式的调节活动中，还存在反馈调节，使机体的调节更为精确。

【·】Na-K泵的本质、作用、生理意义。

Na-K泵又称Na-K依赖式ATP酶，具有酶的活性，可使ATP分解释放能量。

Na-K泵的作用主要是将细胞内Na移出膜外和将细胞外的K移入膜内，形成和维持膜内高K、膜外高Na的不均匀离子分部。

生理意义：①建立膜内高K和膜外高Na的势能储备，成为兴奋性的基础，使细胞表现出生物电现象，也可供细胞的其他耗能过程利用。

②细胞内高K是许多代谢反应进行的必备条件。

③阻止Na和相伴的水进入细胞，维持细胞的正常形态。

【·】什么是动作电位，产生原理。

在静息电位的基础上，可兴奋细胞接受一个有效刺激后发生的膜电位变化过程（除极、复极），称动作电位。

动作电位是可兴奋细胞兴奋的标志。

动作电位产生的机制要取决于膜内外离子分部不均和膜的选择通透性。

当细胞受到一个有效刺激时，引起膜上Na通道突然完全开放。

此时，由于细胞外Na浓度比细胞内高，且膜内为负电位，而膜外为正电位。

这两种因素都促使Na向细胞内流动，使膜内电位急剧上升，直至相当于Na 平衡电位，即形成动作电位的除极相。

生理学简答题与论述题汇总（二）引言概述：生理学作为一门探究生物体内功能的学科，涵盖了广泛的知识领域。

本文汇总了一系列生理学的简答题与论述题，以加深对生理学知识的理解和应用。

正文：一、细胞膜的结构与功能1. 细胞膜的组成：磷脂双分子层、膜蛋白、糖蛋白等。

2. 细胞膜的功能：细胞的屏障、物质的转运、细胞识别与信号传导等。

3. 细胞膜的通透性：选择性通透性、被动扩散、主动运输等。

4. 细胞膜的脂质组成对通透性的影响：饱和脂肪酸、不饱和脂肪酸等。

5. 细胞膜脂质组成的调节：髓鞘脂质的合成、胆固醇的调控等。

二、神经传递与神经调节1. 神经元的结构：树突、轴突、突触等。

2. 神经传递的基本过程：兴奋传导、突触传递等。

3. 神经递质的类型与功能：乙酰胆碱、多巴胺、肾上腺素等。

4. 神经调节的机制：突触前与突触后调节、神经调节反射等。

5. 神经传递与神经调节的疾病：帕金森病、抑郁症、阿尔茨海默病等。

三、心血管系统的结构与功能1. 心脏的结构：心房、心室、心瓣膜等。

2. 心脏的收缩与舒张过程：心肌细胞收缩机制、心电图特征等。

3. 血管的结构：动脉、静脉、毛细血管等。

4. 血液循环的机制：肺循环、体循环、心输出量等。

5. 心血管疾病的发生与预防：高血压、冠心病、心脏瓣膜病等。

四、呼吸系统的结构与功能1. 呼吸器官的结构：气管、支气管、肺泡等。

2. 气体交换的过程：外呼吸、内呼吸等。

3. 肺通气与肺血流的调节：呼吸中枢、血氧水平的调节等。

4. 呼吸系统疾病的影响：慢性阻塞性肺病、肺癌、呼吸窘迫综合征等。

5. 呼吸系统的适应性变化：高原适应、运动适应等。

五、消化系统的结构与功能1. 消化器官的结构：口腔、食道、胃、肠等。

2. 消化过程的调节：咀嚼、胃酸分泌、肠道的吸收与排泄等。

3. 消化系统激素的作用：胰岛素、胃激素等。

4. 营养物质的吸收与代谢：葡萄糖的吸收、脂肪的代谢等。

5. 消化系统疾病的发生：胃溃疡、炎症性肠病、肝病等。

一．试述胃液的主要成份及其作用1．盐酸：Ø⑴激活胃蛋白酶原，并提供最适pH环境。

Ø⑵使蛋白质变性，易于分解；Ø⑶杀灭入胃的细菌；Ø⑷促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；Ø⑸促进小肠对铁和钙的吸收；p 2.胃蛋白酶原：可被盐酸激活，变为胃蛋白将酶蛋白质分解为胨。

p 3.粘液：中和胃酸和保护胃粘膜等作用。

p 4.内因子：可与维生素B12结合成复合物，促进回肠对维生素B12的吸收。

二. 胃运动的主要形式1.紧张性收缩作用：增强胃内压，有助于胃液渗入食物和促进胃排空；保持胃的正常形状和位置，不致出现胃下垂。

2.容受性舒张作用：增加胃容纳和贮存食物，防食糜过早排入十二指肠。

3.蠕动作用：使食糜与胃液充分混合和研磨。

三：胰液的性质、成分和作用胰液由胰腺外分泌部（主要由腺泡细胞和导管细胞组成）分泌pH 7.8～8.4正常成年人每天分泌量为1～2 L无机物主要有水、碳酸氢盐和Na+、K、Cl等离子，主要由导管细胞分泌；有机物主要由多种消化酶由腺泡细胞分泌。

包括：胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原。

四：小肠运动的形式紧张性收缩，分节运动，蠕动。

作用是：利消化、利吸收、助血循、推食糜。

五．肾素-血管紧张素-醛固酮系统示意图六．催产素的作用：(1)对乳腺的作用：使乳腺泡和导管肌上皮收缩，乳汁排出。

OXT还可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。

(2)对子宫的作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用;对非孕子宫的收缩作用较小,但利于精子的运行。

七．甲状腺激素合成过程步骤：①腺泡聚碘；②I--活化；③酪氨酸碘化;④碘化酪氨酸的偶联(缩合)。

八．甲状腺激素的生理作用1.能量代谢加速机体绝大多数细胞的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率(BMR)升高。

2.物质代谢(1)蛋白质代谢：生理剂量能促进蛋白质的合成，大剂量时则促进蛋白质的分解(2)糖代谢(3)脂肪代谢：促进脂肪酸氧化和脂肪的分解、虽能促进胆固醇的合成，但更明显的作用是通过肝加速胆固醇的降解、甲状腺功能亢进患者血中胆固醇含量低于正。

1.易化扩散包括两种类型：①经载体易化扩散，特点包括：结构特异性；饱和现象；竞争性抑制②经通道易化扩散，特点包括：离子选择性；离子转运速度快；离子通道的门控特性2.细胞处于静息状态时，膜两侧存在的外正内负的电位差。

由于静息状态时，膜内K+高于膜外且通透性较大，在浓度差作用下，带正电荷的K+顺浓度差流向膜外，使细胞外正电荷增加，相应膜内负电荷增加。

随着K+的外流，细胞膜外正内负的电场力会阻止K+的继续外流。

当促使K+外流的浓度差形成的向外扩散的力量与阻止K+外流的电场力达到平衡时，K+的净移动就会等于零，此时形成的细胞膜两侧稳定的电位差，即为静息电位。

3.细胞受刺激时在静息电位基础上产生的可扩布的电位变化，是细胞兴奋状态的标志。

当细胞受到刺激时，首先引起膜上少量钠通道激活，致使少量Na+顺浓度差内流，使细胞去极化。

当去极化达到阈电位时，引起膜上钠通道迅速大量开放，在Na+顺浓度差快速、大量内流，导致细胞内正电荷迅速增加，电位急剧上升，形成动作电位的上升支。

此时，大量钠通道又迅速失活而关闭，导致Na+内流停止，而钾通道则被激活而开放，产生K+的快速外流，使细胞内电位迅速下降并恢复到负电位状态，形成动作电位的下降支，即复极化。

4.运动神经引起骨骼肌兴奋是通过神经-骨骼肌接头处兴奋的传递完成的，要经历以下过程：当运动神经的冲动传至轴突末梢时，引起接头前膜上电压门控式钙通道开放，Ca2+内流，Ca2+使轴浆中的囊泡向接头前膜移动，与接头前膜融合进而破裂，囊泡中储存的ACh以量子释放的形式倾囊释放，ACh通过接头间隙与接头后膜(终板膜)上的N2型乙酰胆碱受体结合，引起终板膜上Na+、K+通道开放，允许Na+、K+通过，但以Na+内流为主，因而引起终板膜的去极化，产生终板电位，当终板电位达到阈电位水平时，临近肌细胞膜产生动作电位。

动作电位通过局部电流传遍整个肌膜，引起骨骼肌细胞的兴奋。

释放到接头间隙中的ACh很快被存在于接头间隙和终板膜上的胆碱酯酶分解为胆碱和乙酸，而失去作用，以保证一次神经冲动仅引起肌细胞兴奋一次。