不同类型瞳孔异常的鉴别与诊断

所有关于瞳孔知识的总结！一、瞳孔的神经支配：瞳孔的大小及反应受交感神经与副交感神经支配，此两种神经相互协调、相互作用，以控制瞳孔的变化。

1.副交感神经支配瞳孔的副交感神经起源于中脑的第Ⅲ对颅神经的缩瞳核，又称艾-魏核。

该核位于中脑导水管腹侧动眼神经核的前端，左右各一，由小型细胞集团构成，从此核发出的副交感神经纤维伴随动眼神经走行，从大脑脚底动眼神经沟内出脑，于大脑后动脉和小脑上动脉之间向前行经天幕裂孔入中颅窝穿海绵窦，经眶上裂入眶，沿下斜肌神经纤维进入睫状神经节交换神经元，再经睫状短神经支配瞳孔括约肌和睫状肌，管理瞳孔的收缩和瞳孔调节作用。

2.交感神经支配瞳孔的交感神经起源于广泛大脑皮质，当刺激额叶中央后回或颞上回时，皆可引起双侧瞳孔散大。

从以上部位发出纤维经内囊到丘脑下部(漏斗的外侧，是第二级瞳孔散大中枢)，又从该部发出纤维经中脑、桥脑中线处入延脑网状结构，下行至脊髓睫状中枢，此中枢位于C8-T1的侧角细胞，从该中枢发出纤维至交感神经干，经颈下神经节、颈中神经节至颈上神经节交换神经元，从此神经节发出节后纤维加入颈内动脉丛，经颈内动脉孔入颅腔，沿三叉神经眼支，经眶上裂入眶至睫状神经节，再由鼻睫神经和睫状长神经分布于瞳孔开大肌、上睑平滑肌(睑板肌)及眼眶平滑肌，使瞳孔散大。

二、常见瞳孔正常反应要了解瞳孔异常必须先了解瞳孔的正常反应。

常见瞳孔正常反应有以下几种：1.瞳孔光反射：光线照射入眼或光线的强度突然增强，瞳孔立即缩小；光线强度减弱或移去，瞳孔又立即散大，这种瞳孔对光线强弱变化的反应称瞳孔反射，临床上又将其分为直接光反射与间接光反射。

光线照射一眼，被照射眼瞳孔立即缩小，称之为直接光反射，与此同时，对侧未被照射眼瞳孔也缩小，后者被称为瞳孔间接光反射。

2.瞳孔集合反射：双眼注视远目标，然后立即注视眼前近距离物体时，瞳孔立即缩小，先注视眼前近目标，然后注视远处时，瞳孔立即散大，这种瞳孔随着注视目标远近而发生的变化，称为瞳孔集合反应，或称瞳孔的近反应或调节反应。

瞳孔评估评分标准瞳孔评估是一种常见的临床技术，用于评估瞳孔的大小、对光的反应以及对近距离物体的调节能力。

通过对瞳孔的评估，医生可以判断患者的神经系统功能是否正常，以及是否存在任何潜在的疾病或者损伤。

以下是瞳孔评估评分标准的详细内容：1. 瞳孔大小评分标准：- 评分为1：瞳孔直径小于2毫米。

- 评分为2：瞳孔直径在2-4毫米之间。

- 评分为3：瞳孔直径在4-6毫米之间。

- 评分为4：瞳孔直径大于6毫米。

2. 光反应评分标准：- 评分为1：瞳孔对光无反应。

- 评分为2：瞳孔对光有轻微反应，但反应迟钝。

- 评分为3：瞳孔对光有适当的反应，但反应速度较慢。

- 评分为4：瞳孔对光有迅速且正常的反应。

3. 调节能力评分标准：- 评分为1：瞳孔对近距离物体没有调节能力。

- 评分为2：瞳孔对近距离物体有轻微调节能力，但调节幅度有限。

- 评分为3：瞳孔对近距离物体有适当的调节能力，但调节幅度较小。

- 评分为4：瞳孔对近距离物体有良好的调节能力，能够迅速适应不同距离的物体。

4. 总分评估：- 将瞳孔大小、光反应和调节能力的评分相加，得到总分。

- 总分范围为3-12分，分数越高表示瞳孔功能越正常。

通过以上评分标准，医生可以根据患者的瞳孔评估结果来判断患者的神经系统功能是否正常。

如果瞳孔评估结果异常，医生可能会进一步进行其他检查以确定潜在的疾病或者损伤。

需要注意的是，瞳孔评估评分标准只是一种辅助工具，医生在评估瞳孔时还需要结合临床症状、患者的病史以及其他检查结果来做出最终判断。

因此，在进行瞳孔评估时，医生应该综合考虑各种因素，以确保评估结果的准确性和可靠性。

总结：瞳孔评估评分标准是一种用于评估瞳孔大小、对光的反应以及对近距离物体的调节能力的临床技术。

通过评分标准，医生可以判断患者的神经系统功能是否正常，并进一步确定是否存在潜在的疾病或者损伤。

评分标准包括瞳孔大小、光反应和调节能力三个方面，通过相加得到总分。

医生在进行瞳孔评估时应综合考虑各种因素，以确保评估结果的准确性和可靠性。

相对性瞳孔传入障碍与常见相关眼病张秀清;李翔;谢财娣;方翔;朱新萍【摘要】相对性瞳孔传入障碍(relative afferent pupillary defect,RAPD)是神经眼科的一项重要观察指标,在眼病诊断时应用广泛,其简单可靠、但容易忽视.该文综合论述了RAPD的生理基础与检查原理、常用检查方法及注意事项,相关应用和意义等,可供临床医师参考.【期刊名称】《中医眼耳鼻喉杂志》【年(卷),期】2016(006)004【总页数】4页(P220-223)【关键词】相对性瞳孔传入障碍;注意事项;应用及意义【作者】张秀清;李翔;谢财娣;方翔;朱新萍【作者单位】610072,四川成都,成都中医药大学;610072,四川成都,成都中医药大学附属医院;610072,四川成都,成都中医药大学;610072,四川成都,成都中医药大学;610072,四川成都,成都中医药大学【正文语种】中文【中图分类】R77在瞳孔光反射传出通路完好的前提下,传入通路的任何一个部位病变都可能导致瞳孔传入障碍,其中当一眼存在传入性瞳孔障碍而另眼正常,或两眼传入性瞳孔障碍程度不对称,称为相对性瞳孔传入障碍(relative afferent pupillary defect,RAPD)[1]。

检测RAPD简单可靠,能为临床相关眼病提供迅速准确的诊断信息,有利于疾病的鉴别、治疗、评估预后等。

现就其生理基础与检查原理、常用检查方法及注意事项、相关应用和意义等进行综述,以期为临床医师提供参考。

1.1 瞳孔瞳孔即人们常说的“黑眼仁”,其中央有一个小圆孔,名“瞳孔”,中医称“瞳神”,正常直径约2.5～4mm,在亮光处缩小,暗光处散大。

进入眼内的光量通过瞳孔开缩控制,始终保持适量光线投入眼内,使落在视网膜上的图象既清晰,又不会有过多的光线灼伤视网膜尤其是黄斑区。

1.2 瞳孔反射路当光线照射一侧眼时,使得双侧瞳孔缩小的反射叫瞳孔光反射,光照侧的瞳孔缩小称为直接光反射,对侧称间接光反射。

眼科常见疾病的鉴别诊断（上）⽩内障专科⾮先天性⽩内障【鉴别诊断】：1. 糖尿病性⽩内障：患者有糖尿病病史，⽩内障发⽣较早，进展较快，容易成熟。

眼科检查除⽩内障外眼底常常伴有微⾎管瘤，出⾎或渗出等病变，该患者与此不符，可排除。

2. 并发性⽩内障：是指眼部炎症或退⾏性病变（虹膜炎、视⽹膜⾊素变性、⾼度近视、青光眼及眼部⼿术史等）引起的⽩内障。

在裂隙灯下能见到后囊膜下⽪质有点状或条纹状混浊，这些混浊还带有红、蓝、绿⾊颗粒。

或⽩内障成核型混浊。

该患者与此不符，可排除。

3. 先天性⽩内障：多见于⼉童，往往有家族遗传病史，发病时间⼀般早于年龄相关性⽩内障，可能伴发眼部其他异常。

晶体混浊为特征性的前极混浊，后极混浊，冠状混浊，点状混浊，绕核性混浊，核性混浊等，该患者与此不符，可排除。

4. 外伤性⽩内障：有明确的眼外伤病史（钝挫伤，穿通伤，爆炸伤，电击伤等），眼部检查除晶体混浊外常可见到前房出⾎，⾓膜或巩膜裂⼝或陈旧性瘢痕等，该患者与此不符，可排除。

5. 药物性⽩内障：长期服药史或化学性药品接触史。

与此类相关的常见药物有⽪质类固醇、缩瞳剂、氯丙嗪及三硝荃甲苯，该患者与此不符，可排除。

先天性⽩内障【鉴别诊断】：1. Coats病：多发⽣于6岁以上男性⼉童少年，病程较长，发展较慢。

视⽹膜⾎管⼴泛异常扩张，常伴有⾎管瘤，视⽹膜下形成⼤⽚⽩⾊渗出，常伴有出⾎和胆固醇结晶，进⽽继发视⽹膜脱离⽽呈⽩⾊瞳孔，该患者与此不符，可排除。

2. 早产⼉视⽹膜病变：多发⽣于接受过持续⾼浓度氧⽓治疗的早产⼉，常在⽣后2－6周双眼发病，晚期玻璃体内⾎管增⽣，结缔组织形成，牵引视⽹膜形成皱褶，重则晶体后可见机化膜，该患者与此不符，可排除。

3. 原始玻璃体增⽣症：本病为眼部先天异常，见于⾜⽉产婴⼉，90％以上为单眼发病，表现为晶体后⾯有较厚的灰⽩⾊结缔组织并伴新⽣⾎管，多伴有⼩眼球，浅前房，瞳孔异常等，该患者与此不符，可排除。

斜弱视专科恒定性外斜视外斜视⾓较恒定，斜视⾓较⼤，各诊断眼位斜视⾓相等。

瞳孔变化的临床意义瞳孔是人体的一个重要器官，它会根据不同的刺激而发生改变，包括大小、形状和反应速度等方面。

因此，观察和分析瞳孔变化在临床上具有重要的意义。

下面将从瞳孔大小、形状和反应速度三个方面来介绍瞳孔变化的临床意义。

首先，瞳孔大小的变化可以反映出患者的生理状况。

在正常情况下，人的瞳孔直径大约为3-8毫米，可根据环境的亮暗程度来自动调节大小。

瞳孔扩大可以使更多的光线进入眼睛，而瞳孔收缩则减少光线的进入量。

因此，瞳孔的大小自然而然地反映了眼睛适应外界光线的能力。

一些疾病和药物可能会导致瞳孔的异常扩大或收缩，从而提示患者的身体状况发生了变化。

其次，瞳孔的形状也可以提供一定的临床信息。

瞳孔通常应该是圆形或近似圆形的，但存在异常情况。

例如，瞳孔偏心可能是眼球或眼部肌肉的疾病的表现。

散光的病人瞳孔呈现椭圆状。

如果瞳孔出现异常的形状，可能意味着眼部组织或神经系统存在问题，需要进行进一步的诊断。

最后，瞳孔的反应速度也可以提供重要的临床信息。

正常情况下，当光线照射到眼睛时，瞳孔应该迅速收缩，以减少光线对视网膜的刺激。

这种光反射是人体的一种保护机制，也叫做正常的瞳孔反射。

如果患者的瞳孔无法正常地收缩或反应迟钝，可能是神经系统或眼部组织存在问题的信号。

例如，一些神经系统疾病如脑干损伤、脑膜炎等，可导致瞳孔反射异常。

此外，瞳孔变化还有助于临床医生对多种疾病进行鉴别诊断。

例如，瞳孔大小不对称可能是脑出血、脑肿瘤等颅内压增高的症状之一、在中毒的情况下，一些药物也可能导致瞳孔扩大或收缩。

甚至一些心血管疾病如心肌梗死等也可以通过观察瞳孔来了解患者的病情。

总之，瞳孔变化在临床上具有重要的意义。

通过观察和分析瞳孔大小、形状和反应速度等方面的变化，可以为医生提供一定的临床参考，以便更好地诊断和治疗患者。

然而，需要注意的是，瞳孔变化并不能单独作为诊断的依据，需要结合其他临床表现和检查结果进行综合分析。

眼科学眼科学（ophthalmology）：是研究视觉器官疾病的发生、发展和转归以及预防、诊断和治疗的医学科学。

瞳孔括约肌（平滑肌）：虹膜基质内，副交感神经支配（动眼神经）。

瞳孔开大肌（平滑肌）：色素上皮层，交感神经支配。

房水循环途径：房水由睫状突上皮产生→进入后房→越过瞳孔到达前房→再从前房角的小梁网进入Schlemm 管→然后通过集液管和房水静脉→汇入巩膜表面的睫状前动脉→回流血循环。

少部分经葡萄膜巩膜途径引流（约占10%~20%）。

眼睑病睑腺炎（hordeolum)定义：化脓性细菌侵入眼睑腺体而引起的一种急性炎症病因：葡萄球菌，尤其金黄色葡萄球菌分类：外睑腺炎－睫毛毛囊、Zeis腺、Moll腺内睑腺炎－睑板腺感染临床特点：红、肿、热、痛、淋巴结肿大治疗：热敷、抗生素（局部全身）、切开排脓睑板腺囊肿(chalazion)定义：睑板腺特发的无菌性慢性肉芽肿性炎症临床表现：青少年，无痛结节鉴别诊断：内麦粒肿睑板腺癌：（复发性、老年人）治疗：热敷、激素局部注射、手术睑内翻（entropion）定义：眼睑，特别是睑缘向眼球方向卷曲，常合并倒睫，称为睑内翻倒睫。

分类：先天性、痉挛性、瘢痕性临床表现：角膜混浊、角膜新生血管、角膜溃疡、穿孔治疗：根据不同病因采取不同术式泪器病泪道阻塞或狭窄泪点异常，包括狭窄、闭塞或缺如（眼睑及泪点位置异常也会出现相似的表现）泪小管至鼻泪管阻塞或狭窄，包括先天性闭锁、炎症、肿瘤、结石、外伤、异物、药物毒性等其他，如鼻阻塞等婴儿泪溢可单眼或双眼发病，鼻泪管下端发育不完全，没有完成“管道化”；或留有膜状物阻塞，泪囊可继发感染（新生儿泪囊炎）成人泪溢功能性泪溢：无明显的泪道阻塞，泪道冲洗通畅，眼轮匝肌松弛器质性泪溢：泪道阻塞或狭窄检查方法泪道冲洗术：诊断：根据自泪点注水后返流情况判断治疗和内眼术前准备泪道探通术：诊断：有助于证实上泪道阻塞的部位治疗：婴幼儿泪道阻塞染料试验：2%荧光素钠1滴点眼，2min后擦拭下鼻道X线碘油造影：显示泪囊大小及阻塞部位眼表疾病干眼症(dry eye syndrome)干眼：又称角结膜干燥症，指任何原因引起的泪液质和量异常或动力学异常，导致泪膜稳定性下降，并伴有眼部不适和（或）眼表组织病变为特征的多种疾病的总称按临床特征干眼分为：①干眼症(或称单纯性干眼,也称生活性干眼)干眼病：既有症状也有体征③干眼综合征：合并全身免疫性疾病，如：Sjögen综合征病因及分类1、按病因分类A 水样液缺乏性干眼症(ATD)B 脂质缺乏性干眼症C 粘蛋白缺乏性干眼症D 泪液流体动力学（分布）异常所致干眼症2、临床分类A 泪液生成不足型: 泪腺疾病SS-ATD 非SS-ATDB 蒸发过强型: 睑板腺功能障碍临床表现1、临床表现多样2、最常见症状是眼部干涩和异物感3、其他表现：烧灼感、畏光、痒感、红痛、视物模糊、视物易疲劳、粘丝状分泌物等治疗（水样液缺乏性干眼（aqueous tear deficiency, ATD）（1）减少或避免诱因（2）泪液成分替代治疗—自体血清最佳，其次为人工泪液（3）延迟泪液在眼表的停留时间（4）促进泪液分泌（5）局部免疫抑制治疗：低浓度（0.05%~0.1%）环孢菌素A（6）泪膜重建手术：自体游离颌下腺移植（7）其他：结膜病结膜炎常见体征：（1）结膜充血（2）分泌物增多（3）乳头增生（4）滤泡形成（5）真膜和伪膜（6）球结膜水肿（7）结膜下出血（8）结膜肉芽肿（9）结膜瘢痕（10）假性上睑下垂（11）耳前淋巴结肿大1965汤飞凡、张晓楼分离培养出沙眼衣原体后遗症和并发症：（1）睑内翻及倒睫（2）上睑下垂（3）睑球粘连（4）实质性结膜干燥症（5）慢性泪囊炎（6）角膜混浊诊断标准（WHO）至少符合下述标准中的2条：（1）上睑结膜5个以上滤泡（2）典型的睑结膜瘢痕角膜缘滤泡或Herbert小凹（4）广泛的角膜血管翳实验室检查：结膜刮片—包涵体；免疫荧光—高敏感性和高特异性角膜病角膜是屈光间质的重要部分：（1）完整的角膜上皮和泪膜（2）角膜无血管（3）基质层的规则排列（4）角膜基质层半脱水状态角膜营养物质来源：（1）房水中的葡萄糖（2）通过泪膜弥散的氧气（3）角膜缘血管角膜炎的病理变化：浸润期：充血、渗出、炎症细胞；角膜水肿、混浊；刺激征、视力下降溃疡形成期：基质脱落、病灶水肿；角膜缺损、膨出或穿孔；刺激征、视力下降、失明溃疡消退期：浸润减轻、水肿消退；缺损修复、新生血管长入；症状减轻愈合期：上皮再生、瘢痕修复；瘢痕性混浊及虹膜粘连；症状减轻、并发症表现角膜炎的临床表现：（1）角膜刺激症状（畏光，流泪，眼睑痉挛-三联征）（2）不同程度视力下降（3）裂隙灯下的改变典型体征：睫状充血，角膜浸润及角膜溃疡形成角膜炎的治疗原则：（1）消除诱因或病因（2）控制感染（3）抑止炎症反应（4）促进病灶愈合（5）防止和治疗并发症晶状体病年龄相关性白内障：分为皮质型、核性和后囊下三类皮质性白内障cortical cataract初发期，膨胀期（未成熟期），成熟期，过熟期（1）初发期：晶状体皮质内出现空泡、水裂和板层分离楔形混浊常见，位于前后皮质，尖端向着晶状体中心，基部在赤道部汇合，形成轮辐状，或在某一象限融合成片状混浊；散瞳后，应用检眼镜彻照法或裂隙灯显微镜检查，可在红色反光中看到轮辐状混浊的阴影此时瞳孔区未受累及，一般不影响视力此期晶状体混浊发展缓慢，可经数年才达下一期（2）膨胀期：又称未成熟期晶状体混浊继续加重由于渗透压改变，在短期内有较多水分积聚于晶状体内，使其急剧肿胀，体积变大，将虹膜向前推移，前房变浅，可诱发急性闭角型青光眼晶状体呈不均匀的灰白色混浊，在裂隙灯显微镜下仍可看到皮质内的空泡、水裂和板层分离患眼视力明显减退，眼底难以看清（3）成熟期：膨胀期之后，晶状体内水分和分解产物经囊膜逸出，晶状体又恢复到原来体积，前房深度恢复正常晶状体混浊逐渐加重，直至全部混浊，患眼视力下降至眼前手动或光感眼底不能窥入从初发期到成熟期可经10个多月至数10年不等（4）过熟期：晶状体水分继续丢失，体积缩小，囊膜皱缩，出现不规则的白色斑点及胆固醇结晶，前房加深，虹膜震颤晶状体纤维分解液化，呈乳白色，棕黄色的晶状体核下沉，称为Morgagnian白内障，此时视力可突然提高液化的皮质漏到晶状体囊膜外时，可发生晶状体诱导的葡萄膜炎或晶状体溶解性青光眼先天性白内障（congenital cataract）定义：是儿童期常见的眼病，为出生时或出生后第1年内发生的晶状体混浊，可为家族性或散发，可伴或不伴其他眼部异常或遗传性疾病。

第一节概述视网膜（retina）为眼球后部最内层组织，结构精细复杂，其前界为锯齿缘，后界止于视神经头。

视网膜由神经感觉层与色素上皮层组成。

神经感觉层有三级神经元：视网膜光感受器（视锥细胞和视杆细胞）、双极细胞和神经节细胞，神经节细胞的轴突构成神经纤维层，汇集组成视神经，是形成各种视功能的基础。

神经感觉层除神经元和神经胶质细胞外，还包含有视网膜血管系统。

一、视网膜解剖结构特点1.视网膜由神经外胚叶发育而成，胚胎早期神经外胚叶形成视杯，视杯的内层和外层分别发育分化形成视网膜感觉层（神经上皮层）和视网膜色素上皮（RPE）层。

神经上皮层和RPE层间粘合不紧密，有潜在的间隙，是两层易发生分离（视网膜脱离）的组织学基础。

2.RPE有复杂的生物学功能，为感觉层视网膜的外层细胞提供营养、吞噬和消化光感受器细胞外节盘膜，维持新陈代谢等重要功能。

RPE与脉络膜最内层的玻璃膜（Bruch膜）粘连极紧密，并与脉络膜毛细血管层共同组成一个统一的功能单位，即RPE-玻璃膜-脉络膜毛细血管复合体，对维持光感受器微环境有重要作用。

很多眼底病如年龄相关性黄斑变性、视网膜色素变性、各种脉络膜视网膜病变等与该复合体的损害有关。

3.视网膜的供养来自两个血管系统，内核层以内的视网膜由视网膜血管系统供应，其余外层视网膜由脉络膜血管系统供养。

黄斑中心凹无视网膜毛细血管，其营养来自脉络膜血管。

4.正常视网膜有两种血-视网膜屏障（blood-retinal barrier, BRB）使其保持干燥而透明，即视网膜内屏障和外屏障。

视网膜毛细血管内皮细胞间的闭合小带（zonula occludens）和壁内周细胞形成视网膜内屏障；RPE和其间的闭合小带构成了视网膜外屏障。

上述任一种屏障受到破坏，血浆等成分必将渗入神经上皮层，引起视网膜神经上皮层水肿或脱离。

5.视网膜通过视神经与大脑相通，视网膜的内面与玻璃体连附，外面则与脉络膜紧邻。

因此，玻璃体病变、脉络膜、神经系统和全身性疾患（通过血管和血循环）均可累及视网膜。

眼部损伤的鉴定第六章眼损伤的鉴定一、外伤后斜视的鉴定案例一[案情与病史] 何某某，男性，18岁。

20__5年10月11日，何某某被人打伤右眼。

现为明确何某某的损伤究竟为轻伤还是轻微伤，公安局于其伤后22个月委托本中心进行法医学鉴定。

损伤当日急诊病历：被人用拳击伤右眼2小时。

查体：右上眼睑有两处裂伤口，可见活动性出血，右眼球结膜下出血。

急诊就治后即予清创缝合术及对症治疗。

诊断：右上睑皮肤软组织裂伤，右眼睑周围皮肤软组织挫伤及表皮裂伤，右眼球结膜下出血。

损伤当日入住人民医院，入院时情况：右眼拳击伤5小时，感右眼疼痛、视物不清、流血不止，已行清创缝合术，后转省医院诊治；查体：右眼睑可见多个裂伤缝合处，右眼睑高度肿胀，皮下青紫瘀斑，结膜轻度充血，角膜透亮，前房无积血，瞳孔不规则散大，直径6mm×7mm，对光反射迟钝，右眼黄斑可见1/5PD 病灶，C/D=0.5。

住院经过：入院后给予对症治疗；2周后行视光学检查，结果为：右+0.25Ds/+1.25Dc→0.05，左-3.00Ds→1.2+；P-VEP报告：右眼视觉诱发电位异常。

UBM检查：右眼前房轴深不明，虹膜稍下塌，房角开放，未见后退，晶体悬韧带未见断裂。

诊断：右眼睑裂伤，右眼外伤性瞳孔扩大，右眼视网膜震荡，脑震荡，右眼继发性外斜视，右眼外伤性上睑下垂，右眼视神经挫伤。

学生体质健康标准登记卡20__5年9月26日（本次外伤前）视力检测记载：左4.0（小数视力1.0），右4.0（小数视力1.0）。

20__6年2月11日鉴定报告书摘录：右眼上睑下垂如无外伤前就存在的证据，则不能排除与本次外伤有关；目前尚无证据证明外斜视、屈光不正、眼球震颤（右）与本次外伤有关；右眼视力差、VEP异常可能与外伤有关，也可能与先天性因素有关，也可能两者同时作用。

20__6年4月8日司法医学鉴定报告书摘录：右眼外伤性瞳孔散大可明确诊断，就现有资料及检查情况，无法确定右眼视神经病变为外伤或先天性所致。

所有关于瞳孔知识的总结！一、瞳孔的神经支配：瞳孔的大小及反应受交感神经与副交感神经支配，此两种神经相互协调、相互作用，以控制瞳孔的变化。

1.副交感神经支配瞳孔的副交感神经起源于中脑的第Ⅲ对颅神经的缩瞳核，又称艾-核。

该核位于中脑导水管腹侧动眼神经核的前端，左右各一，由小型细胞集团构成，从此核发出的副交感神经纤维伴随动眼神经走行，从大脑脚底动眼神经沟出脑，于大脑后动脉和小脑上动脉之间向前行经天幕裂孔入中颅窝穿海绵窦，经眶上裂入眶，沿下斜肌神经纤维进入睫状神经节交换神经元，再经睫状短神经支配瞳孔括约肌和睫状肌，管理瞳孔的收缩和瞳孔调节作用。

2.交感神经支配瞳孔的交感神经起源于广泛大脑皮质，当刺激额叶中央后回或颞上回时，皆可引起双侧瞳孔散大。

从以上部位发出纤维经囊到丘脑下部(漏斗的外侧，是第二级瞳孔散大中枢)，又从该部发出纤维经中脑、桥脑中线处入延脑网状结构，下行至脊髓睫状中枢，此中枢位于C8-T1的侧角细胞，从该中枢发出纤维至交感神经干，经颈下神经节、颈中神经节至颈上神经节交换神经元，从此神经节发出节后纤维加入颈动脉丛，经颈动脉孔入颅腔，沿三叉神经眼支，经眶上裂入眶至睫状神经节，再由鼻睫神经和睫状长神经分布于瞳孔开大肌、上睑平滑肌(睑板肌)及眼眶平滑肌，使瞳孔散大。

二、常见瞳孔正常反应要了解瞳孔异常必须先了解瞳孔的正常反应。

常见瞳孔正常反应有以下几种：1.瞳孔光反射：光线照射入眼或光线的强度突然增强，瞳孔立即缩小；光线强度减弱或移去，瞳孔又立即散大，这种瞳孔对光线强弱变化的反应称瞳孔反射，临床上又将其分为直接光反射与间接光反射。

光线照射一眼，被照射眼瞳孔立即缩小，称之为直接光反射，与此同时，对侧未被照射眼瞳孔也缩小，后者被称为瞳孔间接光反射。

2.瞳孔集合反射：双眼注视远目标，然后立即注视眼前近距离物体时，瞳孔立即缩小，先注视眼前近目标，然后注视远处时，瞳孔立即散大，这种瞳孔随着注视目标远近而发生的变化，称为瞳孔集合反应，或称瞳孔的近反应或调节反应。

瞳孔大小形态及其反应的改变，除见于眼科本身的疾病(如虹膜炎等）外，尚可反应全身性疾病，尤其是对神经科、脑外科和内科疾病的诊断、鉴别和护理治疗等方面也很有价值［1]。

所以护士在临床工作中对瞳孔的生理、病理变化应该掌握.1 瞳孔的形态正常瞳孔，呈圆形，对光反应灵敏，其正常成人瞳孔直径2～4 mm，两眼对称，通常差异不超过0。

25 mm.但如果相差不超过0。

5 mm，而瞳孔反应及药物试验都无异常，也可以认为是正常的差异。

影响正常瞳孔大小的因素为年龄、屈光状态、光线强度及其适应情况等。

幼儿和老年人瞳孔较小，儿童较大。

近视眼瞳孔较大，远视眼瞳孔较小.在阳光下瞳孔缩小,在暗处瞳孔扩大.正常睡眠时瞳孔显著缩小,可用于鉴别真睡或收其他原因引起的知觉丧失,但吗啡中毒性小瞳孔属例外［2]。

异常瞳孔，多属病态，往往是眼病的一种病症，常可由瞳孔形态推断出某些眼病.例如:（1)梨形瞳孔：为虹膜前黏连引起，多伴有黏连性角膜白斑；（2)花瓣状瞳孔:为就虹膜炎或眼外伤后虹膜后层与晶体黏连,用扩瞳剂后最为明显，在瞳孔缘或晶体前面可能还有灰白色陈旧性渗出机化物；(3）D形瞳孔：为外伤后虹膜根部离断，相应的瞳孔缘无固定牵引力所致;（4）长圆形瞳孔：原发性闭角青光眼发作时瞳孔散大，呈长圆形，对光反应消失；（5)钥匙状瞳孔：见于虹膜手术切除后，或先天性虹膜缺损;(6)瞳孔较大：瞳孔缘有细小的缺凹，为瞳孔括约肌破裂的症状。

2 病态性扩瞳与缩瞳病态性扩瞳或缩瞳，在临床上较为多见，它不仅是某些眼病的指示性特征,并且能够反映某些全身性疾病的诊断［3]。

2.1 病态性瞳孔扩大正常瞳孔直径不大于4 mm,瞳孔直径超过5 mm以上多属于病态。

病态性瞳孔又可分为麻痹性和痉挛性两种,前者为支配缩瞳肌的神经发生病变，后者为扩瞳肌兴奋所致。

2。

1。

1 麻痹性扩瞳其原因有药物、眼病和支配缩瞳肌的传出神经径路或中枢发生障碍。

（1）药物麻痹性扩瞳，系副交感神经传导阻滞引起，临床上常见的为用阿托品、后马托品或东莨菪碱等药物滴眼;(2)眼病引起的瞳孔扩大，常见于青光眼、眼挫伤、重症视神经病、眼底广泛的视网膜病变等,多有严重视力障碍，诊断比较容易；（3)神经麻痹性瞳孔扩大，首先除外药物麻痹性扩瞳,后者必有用药史，停药后观察3~7日瞳孔复原，则提示为药物性所致.动眼神经麻痹的病变可在核至眼球间的任何部位，需根据临床表现的特征作仔细分析。

瞳孔评估方法
瞳孔评估的方法主要有以下两种：
1. 手电筒检查：受试者用双眼注视前方，检查者拿着手电筒从侧面照射受试者的瞳孔，两侧瞳孔检查都是从外向内进行。

观察瞳孔的变化，在正常情况下，两侧的瞳孔都会缩小，移除光源后，瞳孔将快速恢复。

2. 裂隙灯检查：裂隙灯检查是在裂隙灯照射下通过显微镜检查眼部疾病的一种手段，通常包括扩散、后视镜、镜面反射、角膜缘裂光等照明方法。

在观察瞳孔时，需要评估其大小、形状、是否等大、是否规则等。

正常情况下，瞳孔呈圆形，直径一般在2～6mm之间，平均直径为4mm。

瞳孔的大小由动眼神经的副交感神经纤维（支配瞳孔括约肌）和颈上交感神经节发出的节后神经纤维（支配瞳孔散大肌）共同调节。

如果瞳孔出现不适，建议及时就医，在医生指导下进行治疗。

瞳孔评估评分标准瞳孔评估是一种常见的临床技术，用于评估瞳孔的大小、形状和反应。

瞳孔是人眼中的黑色圆形，它的大小和反应能够提供有关神经系统和心血管系统功能的重要信息。

本文将介绍瞳孔评估的评分标准，以匡助医护人员准确评估患者的瞳孔状态。

评估项目：1. 瞳孔大小：评估瞳孔的直径，以毫米为单位测量。

正常成年人的瞳孔直径约为3-5毫米。

2. 瞳孔形状：观察瞳孔的形状，正常情况下应为圆形。

异常形状可能包括椭圆形、不规则形状等。

3. 瞳孔反应：评估瞳孔对光线和近视的反应。

光线反应包括瞳孔对光线的收缩和扩张反应；近视反应包括瞳孔对近距离物体的收缩和扩张反应。

评分标准：1. 瞳孔大小评分：- 4分：瞳孔直径在正常范围内（3-5毫米）。

- 3分：瞳孔直径超出正常范围，但对光线和近视的反应正常。

- 2分：瞳孔直径超出正常范围，且对光线和近视的反应异常。

- 1分：瞳孔直径异常且无反应。

- 0分：无法评估瞳孔大小。

2. 瞳孔形状评分：- 2分：瞳孔形状正常（圆形）。

- 1分：瞳孔形状异常，但对光线和近视的反应正常。

- 0分：瞳孔形状异常且无反应。

3. 瞳孔反应评分：- 2分：瞳孔对光线和近视的反应正常。

- 1分：瞳孔对光线或者近视的反应异常。

- 0分：瞳孔无反应。

总分评估：根据以上评分标准，将瞳孔大小评分、瞳孔形状评分和瞳孔反应评分相加，得出总分。

总分范围为0-8分，分数越高表示瞳孔状态越正常。

根据总分的不同范围，可以初步判断患者的瞳孔健康状况。

注意事项：1. 在进行瞳孔评估时，应确保环境光线充足，以便观察瞳孔的大小、形状和反应。

2. 需要使用专业的瞳孔测量工具来准确测量瞳孔的直径。

3. 在评估瞳孔反应时，需要将光源照射到患者的眼睛中，观察瞳孔的收缩和扩张反应。

4. 在评估瞳孔反应时，需要将近距离物体挨近患者的眼睛，观察瞳孔的收缩和扩张反应。

5. 瞳孔评估应结合患者的临床症状和其他检查结果进行综合判断，以获得更准确的诊断结果。

瞳孔变化对昏迷的鉴别价值昏迷病人的瞳孔变化源于脑结构性异常的昏迷，常伴有瞳孔的改变，瞳孔的检查对昏迷的神经定位、病因诊断和预后分析都有重要的意义［1，2］。

昏迷的病理机制正常的意识地维持依赖于脑干网状上行激活系统及其投射到双侧丘脑的纤维以及端脑的正常功能。

其中，脑干上行网状激活系统在觉醒维持中发挥关键性作用，而激活系统的敏感部位在脑桥和中脑的被盖，导致昏迷的损害必须占据其两侧［3］。

Plum采用病理学分类法，将昏迷归纳为幕上病变、幕下病变和弥散性脑病3种原因，非常便于理解。

幕上病变：特指大脑半球的结构性性病变。

除非两侧大脑病损广泛而发展迅速，或者急骤的优势半球严重病变如严重的卒中，一般情况不会直接引起昏迷。

颅高压本身亦不直接引起昏迷。

幕上病变引起昏迷的最常见原因是幕上脑组织被迫向小脑幕切迹处移位，致使丘脑、脑干继发损害。

一侧大脑半球的病变，只有向下扩展，在小脑幕切迹处挤压了丘脑、中脑非特异性投射系统，即发生了小脑幕切迹疝时才发生昏迷。

严重或持续时间较久的小脑幕切迹疝，会造成脑干网状结构的不可逆损害，如果占位挤压即便解除，也仍会持续处于昏迷状态。

幕下病变：幕下病变可以通过两种方式引起昏迷。

一是脑桥或中脑旁中线网状结构的直接损害，如脑桥出血。

再就是网状结构被来自脑干外的占位所压迫。

早期的或缓慢发生的枕骨大孔疝，虽然不直接影响上行激活系统，但随着病变扩大，终至小脑前叶和蚓上部向上移位，直接压迫或通过小脑幕裂孔形成上行性小脑幕切迹疝，殃及脑桥和中脑，继而发生昏迷。

弥散性脑病：弥散性脑病包括代谢性昏迷如低血糖和中毒；弥散性影响脑部的其他疾病，如脑膜炎、蛛网膜下腔出血、癫痫发作等。

导致昏迷的机制一是弥散性脑水肿与其后的脑疝形成；再就是选择性易损区域的代谢损伤，致使大脑功能严重降低，此时，由于皮层下觉醒调节系统相对正常，患者可以呈现特殊的醒状昏迷状态［2］。

瞳孔调节的生理解剖年龄、屈光状态、光线强度和适应状态均能影响瞳孔的大小。