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痛风及高尿酸血症的基层规范诊疗与管理（全文）在我国，痛风的发病率逐年升高，血尿酸水平增高也日益成为人们健康体检中常见的异常发现。
痛风不仅仅是晶体沉积导致的关节炎，更是尿酸代谢紊乱引起的炎症性疾病，有报道发现慢性病合并高尿酸血症的发生率可达20%~70%［1］。
随着我国基层卫生事业的发展及分级诊疗的不断推进，高尿酸血症已日益成为基层医生工作中常见的慢性疾病，这就要求基层医疗机构的医生掌握典型痛风的诊疗、熟悉高尿酸血症病因的判断并掌握高尿酸血症患者的健康教育等技能。
痛风与高血压、血脂异常、糖尿病、冠心病、慢性肾脏病等多种基层常见慢性病密切相关，因此类似的，改善生活方式、积极开展综合管理控制危险因素是控制痛风及高尿酸血症的核心。
在欧美一些以全科医生、家庭医生为医疗卫生体系“看门人”的国家，更多的痛风患者由基层而非风湿免疫专科医生首诊。
2016版、2018版欧洲抗风湿病联盟（EULAR）专家建议［2, 3］以及最新的2020版美国风湿病学会（ACR）痛风诊疗指南［4］中均强调筛查并管理痛风伴发疾病的重要性，在这些慢性病的管理和评估中，全科医生、家庭医生扮演了重要角色。
在中华医学会的支持和组织下，风湿免疫科、内分泌科及全科医学科专家，从基层医生需求出发，结合国内外最新进展，联合制订了《痛风及高尿酸血症基层诊疗指南（2019年）》［5］（简称《指南》）。
现就《指南》以及痛风与高尿酸血症诊疗中的热点问题进行进一步解释和说明，供基层医生在实践中参考。
一、痛风的诊断目前基层医生对痛风的基本概念了解程度较高，但对于痛风性关节炎诊断的认知、药物的合理应用及在患者管理方面与指南推荐仍存在一些不足。
为了更好地应用指南，提高基层医生对痛风及高尿酸血症患者的综合管理能力，《指南》专家组按照基层日常工作的流程，进行评估-分类-处理（SOAP），即首先了解患者的主观症状（subjective），通过详细问诊、全面查体获得客观结果（objective），以此评估病情、判断患者进行社区管理或专科转诊，并将患者分为四大类（assessment），帮助基层医生采取不同的处理路径，其中急性痛风性关节炎的处理是基层常见处理的重要环节，而非药物治疗和生活方式的管理是基层进行痛风及高尿酸血症管理的核心。
规范与标准高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南（2221-01-22）中国医师协会中西医结合医师分会内分泌与代谢病学专业委员会中图分类号：R256；R242文献标识码：A doi：12.3969/j.issn.1673-7222.2221.22.021高尿酸血症是指机体嘌吟代谢紊乱，尿酸分泌过多或肾脏排泄功能障碍，使尿酸在血液中积聚的状态。
血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成单钠尿酸盐（MSU）结晶并沉积，诱发局部炎性反应和组织破坏，即痛风。
近年来，流行病学的研究表明，国内外痛风的发病率显著升高［-2］0目前中国仍然缺乏大规模的痛风流行病学调查。
一项纳入44项研究的Meta分析表明⑶，中国内地的高尿酸血症发病率为16-3%（男性为16.4%，女性为3.6%），痛风的合并发病率为1-1%（男性1.5%,女性2.9%）其主要流行病学特点是［2］：患病率随年龄增加而增加，男性高于女性，沿海高于内陆，城市高于农村。
许多证据表明高尿酸血症和痛风与肥胖⑷、代谢综合征⑸、脂肪肝⑷、慢性肾病、高血压⑷、心脑血管疾病〔3〕及糖尿病〔6］等疾病的发生发展密切相关，是过早死亡的独立预测因子。
痛风发病机制与患者代谢、炎性反应、免疫与基因等有关。
尿酸酶基因失活、尿酸合成过程中关键酶的基因缺陷及尿酸转运关键离子通道的基因缺陷均会导致尿酸生成过多;肾小球的滤过减少、肾小管分泌减少以及尿酸盐结晶的沉淀均可导致尿酸排泄障碍从而引起高尿酸血症。
全基因组关联研究（GWAS）已经在许多与血清尿酸盐浓度变化相关的基因位点上发现了单核苷酸多态性，比如尿酸转运蛋白基因SLC2A6（编码GLUT9）、SLC22A16（编码URAT1）、SLC17A1（编码NPT1）和ABCG2与血清尿酸水平的变化密切相关［1221］0高尿酸血症在痛风发作前临床症状多不明显，属中医学“未病”或“伏邪”。
《黄帝内经》曰“风寒湿三气杂至，合而为痹也”。
高尿酸血症与痛风的研究进展及规范化诊疗2019年华医网参考答案一、高尿酸血症和痛风的发病机制探讨1、高尿酸血症的危害之一是，尿酸盐沉积于血管壁，增加（）C、冠心病、高血压、脑卒中等风险2、高尿酸血症的危害之一是，尿酸盐诱发和加重胰岛素抵抗，增加（）C、糖尿病和代谢综合征风险3、高尿酸血症的危害之一是，尿酸盐沉积于肾脏，诱发（）D、尿酸性肾病和肾衰4、人体尿酸的来源中，（）来源于内源性嘌呤代谢，来源于富含嘌呤或者核酸蛋白食物占（）B、80%，20%5、高尿酸血症的危害之一是，尿酸盐沉积于关节，导致（）A、痛风发作，关节变形二、高尿酸血症与肾脏疾病1、2017年“中国肾脏疾病高尿酸血症诊治的实践指南”中高尿酸血症的诊断标准描述正确的是（）D、男性及绝经后女性--血尿酸浓度>420 μmol／L(7.0mg/dl)，绝经前女性--血尿酸浓度>360 μmol／L(6.0mg/dl)2、碱化尿液有利于尿酸盐晶体溶解和从尿液排出，高尿酸血症患者应将尿pH维持在什么范围最为适宜（）B、6.2-6.93、CKD非透析痛风患者，当血尿酸值为（）时，应该给与药物治疗，同时应把血尿酸控制目标为（）D、D.血尿酸≥360μmol/L；血尿酸＜360μmol/L4、非糖尿病肾病、高龄、营养不良的患者，透析前血尿酸指标在（），应给予降尿酸治疗C、C.SUA ≥540μmol/L5、CKD非透析无痛风发作患者，非药物治疗3个月后，当血尿酸值为（）时，应该给与药物治疗，同时应把血尿酸控制目标为（）C、血尿酸≥420μmol/L；血尿酸＜420μmol/L三、高尿酸血症与内分泌代谢风险认知1、尿酸是全病因死亡和冠心病死亡的独立危险因素，血尿酸每升高1mg/dL，心血管死亡率和缺血性心脏病死亡率，男性会增加（），女性会增加（）A、9%，26%2、高尿酸血症的分型有哪些（）D、以上都是3、下述结论对于高尿酸血症与代谢综合征的相关性危害，哪一项是错误的（）D、痛风患者不容易发生心梗和心衰，高尿酸也不会增加高血压、糖尿病、脑中风、肾病、心肌梗死和心衰等疾病的患病率4、高尿酸血症的诱发因素，以下因素正确的是（）D、药物因素5、痛风一般分四个病程，分别包括：（）；急性发作期；间歇期；慢性痛风石B、无症状高尿酸血症四、基于最佳循证证据立足中国临床实践2016中国痛风诊疗指南解读1、2016中国痛风诊疗指南指出在痛风急性发作期，推荐首先使用（）缓解症状A、NSAIDs2、开始使用降尿酸药物时，必然带来血尿酸波动，诱发或加重痛风性关节炎。
老年人高尿酸血症和痛风诊疗指南一、概述高尿酸血症和痛风是嘌呤代谢障碍性疾病，其共同的生化本质是血尿酸升高，多数高尿酸血症可以终生不发生症状，称为无症状高尿酸血症。
约有15%~20%的高尿酸血症患者出现一种或一种以上临床表现，称为痛风。
痛风石沉积和临床类型包括急性痛风性关键炎、痛风石沉积和慢性关节炎，尿酸性尿路结石和痛风肾。
高尿酸血症和痛风属慢性代谢性疾病，病情发展缓慢，未累及肾脏者预后良好，一般不影响寿命。
如防治不当，不仅痛风性关节炎急性发作有很大痛苦，且易导致肾结石，肾功能损害等严重后果。
二、流行病学痛风是一种古老的疾病，西医始祖希波克拉底在2000多年前曾有过描述，历史上与痛风齐名的疾病只有瘟疫和精神病。
以往认为痛风在中国较为少见，但最近的调查显示，高尿酸血症和痛风的发病率明显上升，1998年上海市调查15岁以上人群中，高尿酸血症发病率在男性为14.2%、女性7.1%。
其中痛风在男性为0.77%、女性0.34%。
金门地区30岁以上人群的调查发现，高尿酸血症的发病率在男性为25.8%、女性15%；痛风男性为11.5%、女性3%。
高尿酸因症和痛风的患病率随年龄有逐渐增多趋势，发病高峰年龄在40岁左右。
天津一项调查发现，60岁以上老人高尿酸血症发生率为11.25%~16.9%。
痛风患者中32.7%为老年人。
由此可见，痛风和高尿酸血症已成为中老年人的常见病和多发病。
三、尿酸的代谢和生理意义高尿酸血症是导致痛风的根本原因，37℃时，血中尿酸的饱和度为420μmol/L(7mg/dl)，如血中尿酸超过此饱和点，则称为高尿酸血症。
人体内尿酸来源有二种途径：①外源性，从富含嘌呤和核蛋白的食物中核苷酸分解而来，约占体内尿酸的20%。
②内源性，由体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解而来，约占体内总尿酸的80%。
正常人每天产生尿酸约750mg。
体内尿酸约2/3由游离尿酸钠盐形式经肾脏排出，另1/3由肠内排出，此途径在肾功能不全时对机体尿酸排出有重要意义。
