肺功能不全(哈尔滨医科大学·病理生理学-)
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慢性阻塞性肺疾病 COPD
• 机制
– 限制型通气不足 – 阻塞型通气不足 – 弥散障碍 – 通气与血流比例失调
第三节 呼吸衰竭时的功能代谢改变
一 酸碱平衡失调及电解质紊乱
代谢性酸中毒 I或II型呼衰 呼吸性碱中毒 I型呼衰 呼吸性酸中毒 II型呼衰 代谢型碱中毒 II型呼衰 缺氧 代偿过度，CO2排出 CO2潴留 治疗不当
55
静脉血 PO2 40mmHg， PCO2 45mmHg
含 量
ml%
50
动脉血 PO2 100mmHg， PCO2 40mmHg
45
35
40
45
50
PaCO2
(mmHg)
CO2解离曲线
（三）解剖分流(anatomic shunt)增加
解剖分流： 支气管血管 肺内动静脉交通支 解剖分流增加原因： 1、 肺血管阻力增加，肺动脉高压， 吻合支开放； 2、支气管扩张症时支气管血管扩张
二、呼吸系统变化
呼吸中枢兴奋性改变(+\－)
中枢化学感受器 外周化学感受器
PaO2↓ PaCO2↑
-++
+ +
II 型呼衰--持续低浓度低流量给氧
三、肺源性心脏病
■
肺动脉高压
●
PaO2↓、CO2潴留 肺小动脉收缩 慢性肺动脉高压 加重肺动脉高压 加重心负荷 右心负荷↑
酸中毒
● ■ ■ ■
肺小动脉炎、栓塞、cap破坏 RBC↑、血粘度↑
Structure of alveolar-capillary membrane
肺通气过程
一、肺通气障碍 Hypoventilation
（一） 限制型通气不足 Restrictive hypoventilation
吸气时肺泡扩张受限。
限制型通气不足病因
呼吸中枢受损：感染、肿瘤、药物 呼吸肌功能障碍：肌无力、截瘫、低钾 胸廓和胸膜疾患：骨折、畸形、气胸、积液 肺实质病变：炎症、水肿、纤维化
第二节 原因和发病机制
外呼吸过程 肺通气 肺换气
肺通气
CNS peripheral nervous system respiratory muscles chest wall Pleural cavity
airways
alveoli
肺换气
R B C plasma CO2 capillary
alveoli O2
（二）阻塞型通气不足 Obstructive hypoventilation
气道狭窄和阻塞引起的通气不足.
> 2.0mm的气道 气道阻力 < 2.0mm的小气道 终末细支气管无软骨支撑
阻塞型通气不足
上呼吸道阻塞：声门到气管隆突，
异物、声带麻痹、肿瘤堵塞
下呼吸道阻塞：慢支、哮喘、肺气
肿
Expiration
该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析 其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？
ARDS机制
■
肺泡膜损伤及炎性介质
肺泡上皮和VEC通透性↑ 渗透性肺水肿
■
肺泡表面活性物质生成↓、消耗↑
肺泡表面张力↑ 肺顺应性↓ 肺不张 肺内分流 死腔样通气
■
气道阻塞、支气管痉挛 肺血管收缩
■肺内DIC、炎性介质
Case 3
Case 3
在ICU头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能 正常回答问题。转入普通病房及回家后，每晚仍用氧疗, 神经症状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动 图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20mmHg。 问题： 1、病人患什么病？诊断依据？ 2、缺氧的类型? 3、有无呼衰？发生机制？ 4、病人肺动脉高压发生机制? 5、有无心衰？发生机制？
弥散障碍、肺内分流和死腔样通气
I型呼衰
肺总通气量下降
I I型呼衰
48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊. 活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来 活动减少，医生说他有心脏扩大和高血压，用过利尿剂 和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”吸入平喘 药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，近6个月长40磅。 检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题， 无发热，脉搏110，血压 170/110mmHg，呼吸18，肺散 在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。动脉血 PaO2 50mmHg、PaCO2 65mmHg、pH 7.33，X光肺野清晰， 心脏大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN 65mg/dl（9-20）。 吸氧 ,平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼 吸暂停伴血氧降低, 行机械通气。超声心动图见右心肥 大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。
病例三 贺某某，贺某之弟，男，9岁，三年级学生。10月17日入院，18日晚转 入湖南省儿童医院，并隔离治疗。从10月22日开始，体温恢复正常，临床体征和 各项检查指标趋于正常。患者咽拭子标本和血清标本检测，除1份H5可疑阳性外， 其余H5N1禽流感病毒相关检测均阴性；SARS相关检测阴性。经流行病学调查， 贺氏姐弟居住地发生禽流感疫情，姐弟均与病死家禽有过密切接触。
alveoli O2
R B C plasma
安静状态下用40m2
capillary
CO2
Structure of alveolar-capillary membrane
（一）弥 散 障 碍
肺泡
0.7s
毛细血管
0.25s
⒈ 肺泡膜面积减少 ⒉ 肺泡膜厚度增加
（二）肺泡通气和血流比例失调 ⒈V/Q降低: 部分肺泡通气不足 功能性分流 ※ ⒉V/Q增高：部分肺泡血流不足 死腔样通气 ※
通气与血流比例失调 血气变化
PaO2 PaCO2 N
SO2
（%）
100
2，3-DPG↓ H+ ↓ 、 CO2↓ 温度↓
80 60 40 20 0
2，3-DPG↑ H+ ↑、 CO2↑ 温度↑
2.67
5.33
8.00
10.7
13.3Βιβλιοθήκη PO2（KPa）*氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素
血 中
CO2
长期缺氧 缺氧、酸中毒 呼吸困难
心肌舒缩功能破坏 用力呼吸 心脏舒缩受限
四、中枢神经系统变化 概念
二氧化碳麻醉※
γ -氨基丁酸生成增多 中枢抑制 高 碳 酸 血 症 脑细胞酸中毒 神经细胞膜受损 脑水肿 溶酶释放增加 组织受损 血管扩张、血流量增加 毛细血管通透性增加 低 氧 血 症 脑水肿
二 氧 化 碳 麻 醉
肺 功 能 不 全
Respiratory Failure
外呼吸 组织 气体的运输
外呼吸 气体运输
呼吸
内呼吸
定义
条件
+
标准
海平面静息时吸入空气条 件下，由于外呼吸功能障碍致 PaO2< 60 mmHg 或伴PaCO2> 50mmHg,同时有呼吸困难者。
分 类
I型呼衰: 低氧血症 II型呼衰: 高碳酸血症型
肺 性 脑 病
毛细血管内皮受损 无氧代谢增强
DIC 酸中毒 ATP生成不足
脑 功 能 障 碍
肺性脑病的发病机制
第四节 呼吸衰竭防治原则
一、防治原发病和诱因 二、改善通气状态：II 型呼衰时 持续低浓度低流量 三、正确判断酸碱平衡状况
Case 2
患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。 意识清，BP 80/60mmHg ,P100。两下肢等部位 Ⅱ-Ⅲ度烧伤，面积约为体表总面积50%。 入院后5h,BP降至60/40mmHg ，经输液、输入血 浆后上升至120/70mmHg ，此时见全身浮肿，胸片 清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫 绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示 弥散性肺浸润。 检查：PaO2 50mmHg ， PaCO2 53mmHg ，吸氧 后PaO2仍不上升。
• 休息 1 min • 回忆 1 min
恐怖分子 – H5N1
Case 1
病例一 宋某某，男，36岁，中学教师。10月24日就诊，胸部Ｘ线显示“左下肺 肺炎”，经抗生素治疗，患者体温恢复正常，病情稳定好转。患者发病前曾宰切 生鸡肉，手部受浅表伤。患者咽拭子标本和血清标本，H5N1禽流感相关检测均 阴性；SARS相关检测阴性。 病例二 贺某，女，12岁，某中学一年级学生。10月16日上午以“重症肺炎”收 入院，当日中午转入湖南省儿童医院，17日上午因“双肺肺炎、急性呼吸窘迫综 合征（ARDS）”抢救无效死亡。采集患者发病后的标本，H5N1禽流感相关检 测结果为阴性，传染性非典型肺炎（SARS）相关检测阴性。
Inspiration
Expiration
Inspiration
正常肺小叶结构
（三）肺通气障碍血气变化
PaO2 PaCO2 下降 升高
？ 呼衰类型
二、换气功能障碍
Impaired air exchange
肺泡
毛细血管
thickness：<1µm Surface size： about70m2
