呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)概述呼吸性碱中毒是指失去过多的CO2导致的病理生理变化。

病因和发病机制原发因素是过度换气，C0 2排出速度超过产生速度，导致C02减少，PaCO 2也下降。

一、中枢性换气过度（一）非低氧因素所致①癔症等换气过度综合征；②脑部外伤或疾病：外伤、感染、肿瘤、脑血管意外；③药物中毒：水杨酸盐、副醛等；④体温过高、环境高温；⑤内源性毒性代谢物：如肝性脑病、酸中毒等。

（二）低氧因素所致①高空、高原、潜水、剧烈运动等缺氧；②阻塞性肺疾病：肺炎、肺间质疾病、支气管阻塞、胸膜及胸廓疾病、肺气肿；③供血不足：心力衰竭、休克、严重贫血等。

缺氧刺激呼吸中枢而换气过度。

二、外周性换气过度①呼吸机管理不当；②胸廓或腹部手术后，因疼痛而不敢深呼气；③胸外伤、肋骨骨折；④呼吸道阻塞突然解除。

另外，妊娠或使用黄体酮等药物也可致换气过度。

代偿机制 C02减少，呼吸浅而慢，使C02潴留，H2C03升高而代偿；当持续较久时，肾排H +减少， HC03 -排出增多，HC03 - / H2C03在低水平达到平衡（代偿性呼吸性碱中毒） . 临床表现视碱中毒的严重程度和发病的缓急而定。

典型表现为换气过度，呼吸加快。

碱中毒可剌激神经肌肉兴奋性增高，急性轻病患者可有口唇、四肢发麻、刺痛，肌肉颤动；严重者有眩晕、昏厥、视力模糊、抽搐；可伴胸闷、胸痛、口干、腹胀等，在碱性环境中，氧合血红蛋白解离降低，组织缺氧，表现为脑电图和肝功能异常。

实验室及其他检查 PCO2降低，血pH 上升，CO2结合力下降。

诊断 1、急性呼吸性碱中毒诊断标准：PCO2＜4.67kPa （35mmHg ），血Ph ＞7.45，AB ＜SB ，BB 、BE 正常。

2、慢性呼吸性碱中毒诊断标准：PCO2＜4.67kPa （35mmHg ）或正常（完全代偿），pH 多在正常范围，AB ＜SB ，BB 、BE 负值增大。

鉴别诊断各种原因所致的呼吸性碱中毒的共同特点是换气过度。

呼吸性碱中毒病情说明指导书一、呼吸性碱中毒概述呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指由于各种原因引起的肺通气过度导致CO2排出过多，引起以血浆H2CO3浓度原发性降低，pH值升高为特征的酸碱平衡紊乱。

根据发病情况分为急性及慢性两大类。

英文名称：respiratory alkalosis。

其它名称：呼碱。

相关中医疾病：温病。

ICD疾病编码：暂无编码。

疾病分类：体液和酸碱平衡失调。

是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

遗传性：不会遗传。

发病部位：其他。

常见症状：呼吸深而快、继之浅而慢、四肢及唇周发麻、刺痛、肌肉震颤、手足抽搦、心悸、心律失常、循环障碍等。

主要病因：通气过度综合征、中枢系统疾病、药物中毒、肺功能异常、人工辅助呼吸使用不恰当等。

检查项目：体格检查、血气分析、电解质检查、心电图、脑电图。

重要提醒：呼吸性碱中毒的病因复杂多样，因此可给治疗带来一定困难，但及时明确病因，并积极进行针对性治疗，患者病情常可逐渐好转。

临床分类：根据发病情况分为急性及慢性两大类。

1、急性呼吸性碱中毒患者PaCO2每下降10mmHg（1.3kPa），HC03-下降约2mmol/L。

2、慢性呼吸性碱中毒患者PaCO2每下降10mmHg（1.3kPa），HCO3-下降为4～5mmol/L。

二、呼吸性碱中毒的发病特点三、呼吸性碱中毒的病因病因总述：引起呼吸性碱中毒的病因复杂多样，主要包括通气过度综合征、中枢神经疾病、药物中毒、低氧血症、人工辅助呼吸使用不恰当等。

基本病因：1、通气过度综合征如癔症、神经质的患者因行大而深的呼吸，CO2呼出过多而发生阵发性呼吸性碱中毒。

2、中枢神经疾病如脑炎、脑膜炎、脑血管意外、颅脑外伤等，呼吸中枢受病变刺激而引起通气过度。

3、药物中毒如水杨酸、麻黄碱中毒可刺激呼吸中枢致过度通气，呼出的CO2过多而发生呼吸性碱中毒。

4、低氧血症由于吸入气的氧分压降低，外呼吸功能障碍（肺炎、肺栓塞、支气管哮喘等其他疾患），可因缺氧而引起呼吸加深加快，使二氧化碳排除过多。

呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒的症状,呼吸性碱中毒治疗【专业知识】疾病简介呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH值升高(大于7.45)。

根据发病情况也分为急性及慢性两大类。

急性者PaCO2每下降10mmHg(1.3kPa)，HC03-下降约2mmol/L;慢性时HCO3-下降为4～5mmol/L。

疾病病因一、发病原因1、精神性过度通气这是呼吸性碱中毒的常见原因，但一般均不严重。

严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。

常见于癔病发作患者。

2、代谢性过程异常甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。

可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。

但都说明通气量并非单单取决于体液中[H+]和PCO2，也与代谢强度和需氧情况有关。

此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。

3、乏氧性缺氧乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。

常见于进入高原、高山或高空的人;胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受剌激而反射性通气增加的病人;此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。

这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。

4、中枢神经系统疾患脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到剌激而兴奋，出现通气过度。

5、水杨酸中毒水杨酸能直接剌激呼吸中枢使其兴奋性升高，对正常剌激的敏感性也升高。

因而出现过度通气。

6、革兰氏阴性杆菌败血症革兰氏阴性杆菌进入血路而繁殖的病人，在体温血压还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。

PCO2有低至17mmHg者。

此变化非常有助于诊断。

其机理尚不清楚，因为动物实验中未能成功复制此一现象。

7、人工呼吸过度。

8、肝硬化肝硬化有腹水及血NH3升高者可出现过度通气。

可能系NH3对呼吸中枢的剌激作用引起的。

呼吸碱中毒的应急措施
呼吸性碱中毒是一种由于吸入过量碱性物质而引起的中毒。

碱性物质通常是氨气、氢氧化钠或氢氧化钙等。

应急措施如下：
1. 迅速将受害者从暴露环境中转移出来，到通风良好的地方。

2. 立即呼叫急救人员，告知情况，并提供给他们具体的中毒信息。

3. 移除受害者身上的任何被污染的衣物，用大量温水冲洗受到污染的部位。

4. 如果吸入物体是气体，如氨气，立即将受害者移至通风良好的地方，并确保受害者能够呼吸新鲜空气。

避免受害者继续暴露在有害气体中。

5. 如果吸入物体是碱性颗粒或液体，如氢氧化钠或氢氧化钙，立即用大量水冲洗受到污染的部位，时间持续至少20分钟。

6. 直到急救人员到达之前，紧急情况下可以让受害者喝一些中性溶液，如乳酸饮料或小苏打水，以中和一部分碱性物质。

7. 在急救人员到达之前，尽量避免让受害者进食。

重要提示：紧急情况下，及时采取行动，迅速移除受害者与有
害物质的接触，并及时与急救人员取得联系将有助于救治。

请注意以上措施仅供参考，具体应根据实际情况来决定采取何种应急措施。

呼吸性碱中毒的名词解释呼吸性碱中毒是一种生理疾病，主要表现为血液中碱性物质的含量超过正常水平，导致生理平衡被破坏。

它是一种与呼吸系统功能障碍有关的疾病，通常由于过度呼吸或某些疾病引起。

首先，我们来解析呼吸性碱中毒的概念。

呼吸性碱中毒是指呼吸过度或某些疾病引起血液中碱性成分增加，导致血液pH升高的一种病理状态。

在正常情况下，人体需要保持血液的酸碱平衡，血液的pH值约为7.35-7.45之间，维持在这个相对稳定的范围内才能保证正常的生理功能。

那么，呼吸性碱中毒是如何产生的呢？这主要和呼吸系统的功能有关。

当我们过度呼吸时，也就是通常所说的“亢奋性呼吸”，我们会吸入过多的氧气，并排出过多的二氧化碳。

正常情况下，二氧化碳是通过肺部排出体外的，但过度呼吸会导致二氧化碳的排出速度加快，进而导致血液中碳酸氢根离子（HCO3-）的浓度增加，从而使血液变得更加碱性。

此外，某些疾病也可能导致呼吸性碱中毒的发生。

例如，中枢性呼吸抑制、肺部感染、哮喘发作等都可以导致呼吸系统功能障碍，影响呼吸，从而导致血液中碱性物质的增加，出现呼吸性碱中毒的表现。

呼吸性碱中毒的主要症状包括头晕、乏力、乏力、恶心、呕吐、心悸、手指发麻等。

严重的呼吸性碱中毒还可能导致心跳加快、抽搐甚至昏迷等严重后果。

尤其需要注意的是，在某些慢性疾病患者身上，呼吸性碱中毒可能会引发一系列并发症，如骨质疏松、肾结石等合并症。

那么，如何诊断和治疗呼吸性碱中毒呢？对于疑似患有呼吸性碱中毒的患者，医生通常会通过获取静脉血样本进行检查，确定血液中pH值、二氧化碳分压（PaCO2）和碱性物质（HCO3-）的浓度，以确诊。

治疗上，首先要找出引起呼吸性碱中毒的根本原因，进行针对性的治疗。

一般来说，如果患者是由于过度呼吸引起的呼吸性碱中毒，可通过缓慢而浅表的呼吸来调整，补充足够的二氧化碳，帮助调整酸碱平衡。

平时，我们在生活中也可以通过注意呼吸规律和调整饮食，预防呼吸性碱中毒的风险。

呼吸性碱中毒文章目录*一、呼吸性碱中毒的概述*二、呼吸性碱中毒的典型症状*三、呼吸性碱中毒的病因病机*四、呼吸性碱中毒的检查诊断鉴别方法*五、呼吸性碱中毒的并发症*六、呼吸性碱中毒的防治方案呼吸性碱中毒的概述1、定义呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少,而导致pH值升高(7.45)。

根据发病情况分为急性及慢性两大类。

急性者PaCO2每下降10mmHg(1.3kPa),HC03[sup]-[/sup]下降约2mmol/L;慢性者HCO3[sup]-[/sup]下降为4～5mmol/L。

2、别称无3、发病部位全身4、传染性无传染性5、高发人群所有人群6、科室内分泌科呼吸性碱中毒的典型症状1、呼吸性碱中毒的典型症状手、足、面部特别是口周麻木并有针刺样感觉。

胸闷、胸痛、头昏、恐惧,甚至四肢抽搐。

呼吸浅而慢。

呼吸性碱中毒发生6小时以内者,肾脏尚显示出明显代偿功能时,称为急性呼吸性碱中毒。

呼吸性碱中毒发生6～18小时后,肾脏已显出代偿功能时,称为持续性呼吸性碱中毒,或称为慢性呼吸性碱中毒。

2、呼吸性碱中毒的分类无分类。

呼吸性碱中毒的病因病机1、精神性过度通气这是呼吸性碱中毒的常见原因,但一般均不严重。

严重者可以有头晕、感觉异常,偶尔有搐搦。

常见于癔病发作患者。

2、代谢性过程异常甲状腺机能亢进及发热等时,通气可明显增加超过了应排出的二氧化碳量。

可导致呼吸性碱中毒,但一般也不严重。

但都说明通气量并非单单取决于体液中H+和二氧化碳分压,也与代谢强度和需氧情况有关。

此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。

3、乏氧性缺氧乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿,但同时可以造成二氧化碳排出过多而发生呼吸性碱中毒。

常见于进入高原、高山或高空的人;胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受剌激而反射性通气增加的病人;此外,有些先天性心脏病患者,由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。

呼吸性碱中毒(专业知识值得参考借鉴)一概述呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH值升高（>7.45）。

根据发病情况分为急性及慢性两大类。

急性者PaCO2每下降10mmHg（1.3kPa），HC03-下降约2mmol/L；慢性者HCO3-下降为4～5mmol/L。

二病因1.精神性过度通气呼吸性碱中毒的常见原因。

严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。

常见于癔病发作患者。

2.代谢性过程异常甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。

可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。

此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。

3.乏氧性缺氧乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。

常见于进入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受刺激而反射性通气增加的病人；此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。

4.中枢神经系统疾患脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人呼吸中枢受到刺激而兴奋，出现通气过度。

5.水杨酸中毒水杨酸能直接刺激呼吸中枢使其兴奋性升高，对正常刺激的敏感性也升高。

因而出现过度通气。

6.革兰阴性杆菌败血症革兰阴性杆菌进入血路而繁殖的病人，在体温血压还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。

Pco2有低至17mmHg者。

此变化非常有助于诊断。

7.人工呼吸过度。

8.肝硬化肝硬化有腹水及血NH3升高者可出现过度通气。

可能系NH3对呼吸中枢的刺激作用引起的。

9.代谢性酸中毒突然被纠正例如使用NaHCO3纠正代谢性酸中毒，细胞外液[HCO3-]浓度迅速升至正常，但通过血脑浆屏障很慢，此时脑内仍为代谢性酸中毒，故过度通气仍持续存在。

10.妊娠妊娠有中等程度的通气增加，目前认为系黄体酮对呼吸中枢的刺激作用，一些合成的黄体酮制剂也有此作用。