超敏反应分类

超敏反应

科技名词定义

中文名称：超敏反应

英文名称：hypersensitivity

其他名称：变态反应(allergy)

定义：机体接受特定抗原持续刺激或同一抗原再次刺激所致的功能紊乱和/或组织损伤等病理性免疫反应。

应用学科：免疫学（一级学科）；免疫病理、临床免疫（二级学科）；超敏反应（三级学科）

超敏反应（hypersensitivity ），即异常的、过高的免疫应答。即机体与抗原性物质在一定条件下相互作用，产生致敏淋巴细胞或特异性抗体，如与再次进入的抗原结合，可导致机体生理功能紊乱和组织损害的免疫病理反应。又称变态反应。

简介

超敏反应（hypersensitivity ）

超敏反应

异常的、过高的免疫应答。即机体与抗原性物质在一定条件下相互作用，产生致敏淋巴细胞或特异性抗体，如与再次进入的抗原结合，可导致机体生理功能紊乱和组织损害的免疫病理反应。又称变态反应。引起超敏反应的抗原性物质叫变应原。它可以是完全抗原（异种动物血清、组织细胞、微生物、寄生虫、植物花粉、兽类皮毛等），也可以是半抗原（如青霉素、磺胺、非那西汀等药物，或生漆等低分子物质）。可以是外源性的，也可以是内源性的。超敏反应的临床表现多种多样，可因变应原的性质、进入机体的途径、参与因素、发生机制和个体反应性的差异而不同 。

机体因自身稳定作用被破坏而出现针对自身组织成分的抗体（或细胞）介导免疫称自身免疫。又称自身变态反应。这是一个复杂的、多因素效应的自然现象。除外界影响（如药物半抗原、微生物感染）外，还与机体自身的遗传因素密切相关，特别是可能与主要组织相容性系统中的免疫应答基因和免疫抑制基因的异常有关。

分类

根据反应出现的速度，分为速发型超敏反应和迟发型超敏反应。盖尔和库姆斯将超敏反应分为下述4种类型：

Ⅰ型超敏反应

Ⅰ型超敏反应 又称过敏性变态反应或速发型变态反应。由于抗原与抗体（通常是IgE类）在介质释放细胞上相互作用,使细胞上IgE的Fo受纤搭桥，引起细胞活化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺、5－羟色胺、慢反应物质-A(SPS-A)等释放。这些介质能引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增多。根据这些活性物质作用的靶细胞不同，可发生呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应或过敏性休克。常见的Ⅰ型超敏反应有青霉素过敏反应，药物引起的药疹，食物引起的过敏性胃肠炎，花粉或尘埃引起的过敏性鼻炎、支气管哮喘等。

第十章 超敏反应

超敏反应（hypersensitivity）:

若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。俗称变态反应（allergy）或过敏反应(anaphylaxis)。

根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。而IV型由T细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。

I型主要由IgE抗体介导，故补体不参与，由肥大细胞等释放的介质引起组织损伤，症状发生和消退在四个型中最快，与遗传关系也最明显。

II型由抗组织和细胞表面抗原的IgG或IgM类抗体介导，血细胞是主要靶细胞，补体活化、白细胞聚集并活化以及受体功能异常为该型反应机制。

III型由循环可溶性抗原与IgM或IgG类抗体形成的复合物介导，补体参与反应，白细胞聚集和被激活。

I~III型均可经血清抗体转移。

IV型超敏反应由CD4+T细胞介导，引起组织损伤的机制是Mφ和淋巴细胞的局部浸润、活化及细胞因子的产生。

10.1 I型超敏反应

10.1.1 I型超敏反应的概念

I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。

（一）变应原

凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。多数天然变应原的分子量为1～7万道尔顿。 引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。

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1文档来源为:从网络收集整理.word版本可编辑.欢迎下载支持. 超敏反应的分类

Ⅰ型 IgE介导

以组胺的释放为基础 迅速发病 ( <1h )

Ⅱ型 IgG或IgM介导

直接针对靶细胞的免疫反应例如：输血反应

Ⅲ型 IgG和IgM介导

形成免疫复合物

Ⅳ型 细胞介导

迟发反应

Ⅲ型超敏反应

免疫复合物导致的反应

IgG和IgM介导，形成与补体系统相关的循环抗体

抗原：

病毒抗原

细菌抗原

自身抗原（(DNA, RNA, 等）

食物大分子

职业抗原 (鸟类, 霉菌, 等)

不耐受与真正的过敏，在发作时间和 症状上均有相似之处。

但是， 这其中没有特异性IgE的参与 !

什么是食物不耐受？

食物不耐受是指人体免疫系统把进入体内的某种或多种食物当作是有害物质，文档来源为:从网络收集整理.word版本可编辑.欢迎下载支持.

2文档来源为:从网络收集整理.word版本可编辑.欢迎下载支持. 从而针对这些物质产生过度的保护性免疫反应，产生食物特异性IgG抗体，IgG抗体与食物颗粒形成免疫复合物（Ⅲ型变态反应），引起所有组织（包括血管）发生炎症反应，并表现为全身各系统的症状与疾病。

食物不耐受，一系列症状：头痛或偏头痛，疲劳和腹泻，就像一些由于精神情绪因素引起的症状一样。导致这一切的潜在机理是什么呢

理论上，所有的食物都应当被消化到氨基酸、甘油和单糖水平，这样才能完全转化为能量提供人体所需。但事实并非完全如此。部分食物，或许就是我们最喜欢吃的某一种，可能因为缺乏相应的酶而无法被人体完全消化。它们只能以多肽和其他分子的形式进入肠道，在那里被作为外来物质识别，IgG/IgG4 介导了针对食物颗粒的免疫反应这些免疫复合物可以继发导致血压的升高，胆固醇沉积，水肿和超重。因此导致的疾病类似于过敏，自身免疫疾病，频繁感染，和慢性疾病如类风湿性关节炎等。引起这一系列反应的食物种类，对于每个人都是不同的，因此可以通过对特异性IgG4的检测判断出来。

①Ⅰ型超敏反应：反应原进入机体后，选择性的诱导特异性B细胞产生IgE，后者以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的FcεRI结合，使机体处于致敏状态，当抗原再次进入机体时，便与已经结合在致敏靶细胞上的IgE特异性结合，引发细胞脱颗粒反应，释放的生物活性物质可引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、腺体分泌增加等一系列病理改变。主要疾病有：全身性过敏反应、皮肤超敏反应、消化道超敏反应、呼吸道超敏反应。

②Ⅱ型超敏反应：抗体与靶细胞膜上的相应抗原结合后，可通过三条途径杀伤靶细胞：补体的作用、抗体的调理作用和ADCC、抗体对靶细胞的刺激或阻断作用。主要引起的疾病有：输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少症。

③Ⅲ超敏反应：循环免疫复合物不是引起组织损伤的直接原因，而是引起组织损伤的始动因素。组织损伤机制包括：补体作用、中性粒细胞的作用、血小板的作用。引起的疾病有：血清病、感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、过敏性休克样反应、毛细支气管炎。

④Ⅳ超敏反应：是抗原诱导的一种细胞性免疫应答。效应T细胞与特异性抗原结合作用后，引起的以单核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。此超敏反应发生较慢，通常在接触相同抗原后24~72小时出现炎症反应，因此又称迟发型超敏反应。此超敏反应发生与抗体和补体无关，而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关。

（一）

讨论题：病人注射青霉素发生休克是什么原因 ？试述发生机理。

患者对青霉素过敏：初次青霉素进入机体，分解成青霉噻唑和青霉烯酸，这两部分作为半抗原与机体的细胞或蛋白结合构成完全抗原，刺激机体产生IgE，IgE结合肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面，处于致敏状态，当青霉素再次进入处于致敏状态的机体。与致敏靶细胞表面的两个或两个以上相邻的IgE抗体结合，使膜表面的FcεRI交联，触发致敏靶细胞脱颗粒释放生物活性介质,组胺、激肽原酶、嗜酸性粒细胞趋化因子、白三烯、前列腺素D2、血小板活化因子等生物活性介质作用于毛细血管，增加毛细血管通透性，导致I型超敏反应的发生。