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因发热、头痛、呕吐5天,急诊入院。
体温3812℃,脉搏92次 分,血压1714 1016kPa(1kPa =715mmH g ),呼吸26次 分,心、肺(-),全身检查未见异常。
神志清楚,表情淡漠,精神萎靡,颜面潮红。
原发性阿米巴脑膜脑炎,原发性阿米巴脑膜脑炎的症状,原发性阿米巴脑膜脑炎治疗【专业知识】疾病简介原发性阿米巴脑膜脑炎(primary amebic meningoencephalitis，PAM)是由福氏耐格里阿米巴(Naegleria fowleri)引起的一种中枢神经系统感染，临床起病急骤，发展迅速，预后极差。
本病于1965年由澳大利亚Fowler和Garter首次报道，翌年Butt又报告了美国的病例，并正式定名。
至今世界上已报告200余例PAM，病例数虽少，但分布于世界各地。
我国北京等地亦有PAM病例报告。
疾病病因一、发病原因本病的病原体为耐格里属中嗜热的致病性虫株。
现已发现耐格里属有七个虫株，即Naegleria fowleri，N.andersoni，N.australiensis，N.gruberi，N.jadini，N.jamiesoni及N.lovaniensis。
目前证实感染人体中枢神经系统引起原发性阿米巴脑膜脑炎只有福氏耐格里阿米巴(N.fowleri)。
该原虫生活史有三个阶段：滋养体、鞭毛体和包囊。
滋养体直径约为10～30μm，有特征性具环晕的大核仁，虫体一端有单一圆形或钝性的伪足，而另一端形成指状的伪尾巴，运动快速而无定向。
当滋养体在不适环境中或置于蒸馏水中，可形成临时性的鞭毛体，一般具有一对或多根鞭毛，直径为10～15μm，长圆形或梨形，泳动快，为非摄食阶段，可在24h内变回到滋养体，但不直接形成包囊。
滋养体是嗜热性的，能在40～45℃温度下正常生长，并以有丝分裂的方式迅速增生，以摄入细菌或其他有机物为食，为其生活史中的致病阶段。
当滋养体处于逆境时，可形成抗性很强的包囊，包囊为圆形，直径为10μm，囊壁光滑有2～3个孔，核与滋养体核相似。
二、发病机制耐格里原虫首先进入人体鼻腔，通过嗅神经上皮的支持细胞，以吞噬方式摄入，然后沿着无髓鞘的嗅神经终丝轴系膜空间，穿过筛板后，到达含有脑脊液的亚蛛网膜空间进行增生，并由此扩散而入侵中枢神经系统，形成出血性坏死和脓肿等组织病理学特征。
原发性阿米巴脑膜脑炎的表现及诊断1. 引言原发性阿米巴脑膜脑炎是一种罕见但危重的中枢神经系统感染疾病，由阿米巴原虫引起。
该病起初表现为头痛和发热，随后逐渐出现神经系统症状。
本文将介绍原发性阿米巴脑膜脑炎的常见表现及如何进行诊断。
2. 表现原发性阿米巴脑膜脑炎患者的症状和体征可以分为三个阶段：早期阶段、中期阶段和晚期阶段。
早期阶段在早期阶段，患者通常会表现为以下症状：•头痛：头痛是原发性阿米巴脑膜脑炎最常见的症状之一，常呈持续性、剧烈性，并伴有颅内压增高的征象。
•发热：患者的体温常升高至38-40摄氏度，伴有寒战和出汗。
•恶心和呕吐：由于颅内压增高，患者常出现消化系统症状，如恶心和呕吐。
•颈项强直：在早期阶段，颈项强直可能出现，但较其他类型的脑膜炎较为少见。
中期阶段在疾病的中期阶段，患者的症状会逐渐加重，常出现以下症状：•意识障碍：患者可能出现嗜睡、混乱、昏迷等表现，这是病情严重的征象。
•神经系统症状：患者可能出现抽搐、肌张力增高、肌肉痉挛等神经系统症状。
晚期阶段在晚期阶段，患者的中枢神经系统功能进一步受损，病情严重，表现为以下症状：•深度昏迷：患者可能处于无法恢复的昏迷状态。
•呼吸衰竭：由于颅内压增高，出现呼吸衰竭的可能性较大。
•脑干损害：脑干受损可导致瞳孔异常、眼睑下垂、对光反应消失等。
3. 诊断针对原发性阿米巴脑膜脑炎的诊断，需要综合临床表现、实验室检查和影像学等方面的结果。
临床表现医生应该根据患者的症状和体征进行初步诊断，同时与其他类型的脑膜炎进行鉴别诊断。
在早期阶段，患者的头痛、发热、呕吐等症状可能与其他原因引起的颅内感染疾病相似，无法明确诊断原发性阿米巴脑膜脑炎。
在中期和晚期阶段，患者出现的意识障碍、抽搐等神经系统症状更有助于对原发性阿米巴脑膜脑炎的诊断。
实验室检查•脑脊液检查：脑脊液检查对于确定病因至关重要。
在原发性阿米巴脑膜脑炎的脑脊液检查中，可能出现细胞数增多、蛋白质含量升高、糖含量降低和阿米巴原虫的发现。
原发性阿米巴脑膜脑炎(专业知识值得参考借鉴)
一概述原发性阿米巴脑膜脑炎（primaryamebicmeningo-encephalitis）是由福氏纳格里阿米巴引起的神经系统感染性疾病。
急性阿米巴脑膜脑炎多见于近期在污染的池塘或游泳池游泳的儿童及青少年。
虫体侵入鼻黏膜后，经筛板沿嗅神经入脑，引起嗅球和脑组织的发炎和破坏。
此病起病急骤，早期症状类似上呼吸道感染，但前额部头痛较剧烈，继之出现脑膜刺激征如颈强直等，并有味觉、嗅觉甚至视觉障碍，病情迅速发展至昏迷而死亡。
二病因感染人体中枢神经系统引起原发性阿米巴脑膜脑炎只有福氏耐格里阿米巴。
耐格里原虫首先进入人体鼻腔，通过嗅神经上皮的支持细胞，以吞噬方式摄入，然后沿着无髓鞘的嗅神经终丝轴系膜空间，穿过筛板后，到达含有脑脊液的亚蛛网膜空间进行增生，并由此扩散而入侵中枢神经系统。
病理变化主要为化脓性脑膜脑炎和出血坏死性脑炎，形成出血性坏死和脓肿等组织病理学特征。
原虫可进入脑室系统到达脉络膜的神经丛，引起脉络膜神经炎与急性室管膜炎。
三临床表现本病潜伏期较短，一般仅为3～5天，最多为7～15天。
早期会出现味觉和嗅觉异常，此为病原体侵入的反应。
常以剧烈头痛、高热、喷射性呕吐等症状开始，继而出现全身性或局限性癫痫发作，并有明显的脑膜刺激症状，如颈强直、克尼格征及布鲁津斯基征阳性等。
多数在数天内转入谵妄、瘫痪及昏迷。
有些患者还会出现运动失调，定向力障碍，行为、性格改变和精神错乱。
患者常在1周内因严重脑水肿，导致呼吸、循环中枢衰竭而死亡。
四检查1.实验室检查
血中白细胞总数升高，以中性粒细胞为主，核左移，脑脊液呈脓性或血性，白细胞计数增高，培养无菌，但可查到福氏耐格里阿米巴。
常用方法有：①直接涂片法；②培养法；③动物接种法。
2.其他辅助检查
CT检查，脑部显示有弥漫性密度增高区域并累及灰质。
脑部及脑脚间处的脑池间隙闭塞，大脑半球上部环绕中脑和蛛网膜空间的亚显微结构均消失。
五诊断可从以下几方面加以诊断：①流行病学史，多在夏季发病，起病前5～7天，曾在不流动的湖水或温热水中游泳；②有上述中枢神经系统病变的临床表现；③CT检查，脑部显示有弥漫性密度增高区域，并累及灰质。
脑部及脑脚间处的脑池间隙闭塞，大脑半球上部环绕中脑和蛛网膜空间的亚显微结构均消失；④腰椎穿刺，显示颅内压明显增高，为2.94～6.37kPa（300～650mmH2O），
脑脊液中红细胞计数增高，多形核白细胞百分率增高，蛋白质增加，糖含量下降。
脑脊液镜检或体外培养确认为福氏耐格里阿米巴滋养体，才能确诊。
六治疗本病病死率极高，病程很短，一般在一周内死亡，预后极差。
早期诊断与及时治疗十分必要。
目前尚无肯定有效药物。
静脉滴注与鞘内注射高剂量的两性霉素B和咪康唑联合使用可能有效。
在治疗过程中应检测血清肌酸酐及尿素氮，防止出现肾损害。
口服利福平或静脉滴注磺胺异恶唑可增加疗效。
一般抗阿米巴药物无效。
寄语：“身体是革命的本钱”。
身体健康是人最基本的，也是很难达到的目标。
今天，你能开口说话，能用眼睛、耳朵、鼻子去感知身边的一切事物，能正常地用双腿行走，无病无痛……这些看起来是很轻而易举的，但是你是否想过这些却是极度重要且来之不易的，如果某一天你失去了，怎么办?看到街上那些失明失聪、断手少腿的残疾人，你是否在想：幸好我没有像他们那样，你错了，生命充满意外，谁能保证你明天不会成为他们中的一员呢?那你又是否因此更加懂得珍惜健康呢?那就请不要透支自己的身体健康，赶快行动起来，锻炼身体，让身心健康吧!要清楚意识到自己目前的健康状况是稍纵即逝的，明确健康是我们做任何事情的本钱，要懂得珍惜健康!。
