脓毒症相关血小板减少症(ppt)

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脓毒症凝血功能障碍PPT幻灯片课件

5 组织灌注参数
高乳酸血症（>3mmol/L）毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑
5
符合①中的两项以上和②中的一项以上指标即可诊断为Sepsis
在以上的基础上出现③中的任何一项以上指标者诊断为Severe Sepsis（包括MODS)
6
发生率对病情判断和预后的影响发生机制临床表现治疗进展
– 炎症介质如内毒素、TNF-α、IL-1 等可使血栓调节蛋白（TM）和内皮细胞蛋白C 受体 ( endothelial cell protein C receptor, ECPR) 的转录受到抑制, 使得PC 活性降低
– 中性粒细胞弹性蛋白酶可以降解内皮细胞表面TM 的活性, 从而下调了PC 的活性
刘敏，李越华。脓毒症凝血功能改变机制的探讨及抗凝治疗。
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• 先激活后抑制的双相反应 • 激活：
– 纤溶酶原激活物(plasminogen activato r-PA) – 组织型纤溶酶原激活物( tissue-type
plasminogen activator, t-PA) – 血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)
抑制血栓形成。组织屏障组成部分，对物质选择性通透调节血管紧张度, 即释放NO、PGI舒张血管，释
放内皮素I(ET-1)收缩血管释放多种细胞因子，发挥多种生理功能调节血液免疫功能
16
脓毒症在发生过程中通过炎症反应等机制对内皮细胞造成损伤，而损伤的内皮细胞继发释放多种炎性递质等加重脓毒症的进展。
抗凝血酶(AT)的水平下降。
9
10
徐丽华等人的研究纳入脓毒症休克患者53例，结果显示：PT异常组、PT和APTT均异常组死

脓毒症凝血功能障碍课件

组织因子
抗凝血酶(AT)系统
• AT主要由肝脏合成 • 主要功能
– 抑制凝血酶和因子Ⅹa; – 抑制血小板释放和聚集; – 调节白细胞介导的过度炎性反应; – 改善内皮细胞和上皮细胞通透性,促进内皮细胞
释放前列环素,从而抑制内毒素诱导单核细胞生成TNF-α; – 抑制白细胞P-选择素黏附分子, 减少细胞因子生成, 调节凝血酶诱导的PC 活性。
刘敏，李越华。脓毒症凝血功能改变机制的探讨及抗凝治疗。
蛋白C（PC）系统
• 脓毒症时PC 系统受到破坏, 可能的机制：
– 肝脏合成下降、消耗增加、毛细血管渗漏导致血循环中PC 下降
– 炎症介质如内毒素、TNF-α、IL-1 等可使血栓调节蛋白（TM）和内皮细胞蛋白C 受体 ( endothelial cell protein C receptor, ECPR) 的转录受到抑制, 使得PC 活性降低
临床表现
凝血异常（INR>1.5或APTT>60秒）血小板减少症（血小板计数<100000 /µL）
治疗进展
活化蛋白C(APC) 抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）组织因子途径抑制物（TFPI）肝素与低分子肝素血必净乌司他丁
抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）
在治疗严重脓毒症和脓毒性休克时，不推荐抗凝血酶（1B）。
李鑫，马晓春脓毒症凝血功能障碍
凝血功能障碍发生机制
凝血的激活
血管内皮细胞激活、功能障碍和损伤组织因子血小板
抗凝作用的抑制
抗凝血酶(AT)系统蛋白C(PC)系统 TFPI
纤溶的抑制：先激活后抑制的双相反应
血管内皮细胞
内皮细胞是位于血管内壁的一层多功能细胞。生理作用包括:
刘敏，李越华。脓毒症凝血功能改变机制的探讨及抗凝治疗。

脓毒症相关血小板减少症

• 本研究结果显示，血小板减少组与血小板正常组比较，M PV、PDW 及P-LCＲ均显著升高，提示随着血小板计数的减少，患者骨髓代偿增生能力增强，血小板更易聚集，从而使血液处于高凝状态，形成微血栓甚至多脏器功能障碍，这与许多关于血小板参数研究的结果相一致［14， 1 6-17］。结合众多的研究分析，血小板相关参数或许可代表脓毒症患者炎症反应程度、血小板活性及骨髓代偿增生程度，也可间接代表其病情严重程度［18-19］。本研究通过观察血小板计数与其相关参数的关系发现MPV、PD W 及P-LCＲ随血小板计数的下降而升高，随血小板计数的上升而减小，即MPV、PDW 及P-LCＲ与血小板计数呈负相关，而这些相关参数的变化往往优先于血小板计数的变化。说明诊治脓毒症患者时，若其检验结果显示血小板相关参数出现下降趋势，可能意味着血小板计数将会逐
• 结果提示血小板减少＜ 3×109/L、血小板持续减 • 少＞ 1 周、脓毒症休克与多器官衰竭是影响脓毒症 • 相关性血小板减少症患者预后的独立危险因素
• 2.3 血小板减少在脓毒症中的作用机制 • 血小板具有多种生物学特性，在脓毒症的发展和预后过程中发挥重要作用，但血小板减少在脓毒症中的具体作用机制目前尚不清楚。一方面，血小板减少可以导致机体凝血功能异常，脓毒症继发血小板减少时，机体血管壁的完整性也会受损，上述因素导致患者的出血事件发生率明显升高，预后不佳[20-21]
Gunter OL Jr,Au BK,Isbell JM,et al. Optimizing outcomes in damage control resuscitation: identifying blood product ratios associated with improved survival. J Trauma,2008,65(3):527-534

脓毒血症(最全版)PTT文档课件

静脉导管植入机械装置烧伤中性粒细胞减少症静脉吸毒化脓性链球菌感染
中性粒细胞减少症使用广谱抗生素
脓毒症的特征
• 脓毒症诊断与定义中遇到的一个关键的问题是疾病过程的异质性，不同基础疾病感染及反应是不同的
• 影响脓毒症的发展以及结局的因素可以用 PIRO分类
P (predisposing factor)易患因素
1914年, Schottmueller报道病原菌进入血流是机体产生症状和体征的原因, 从而改变了对 “sepsis”的现代理解
主要内容
概念流行病学病理生理机制诊断特征治疗
与脓毒血症相关的几个概念
• 全身炎症反应综合征（SIRS）
是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应，并至少具有以下临床表现中的2项：
脓毒血症
对脓毒症的认识
“sepsis（脓毒症）”来源于古希腊词, 意为 “腐烂的肉”
十七世纪八十年代, Leeuwenhock第一次用 “animalcules(微小动物)”描述细菌
但直到200年后, 包括Koch, Pasteur, Semmelweis 和Lister在内的现代微生物和医学奠基人才意识到细菌与感染之间的关系
顽固性脓毒症休克：脓毒症休克>1h，对液体和血管收缩剂无反应
多器官功能障碍综合征：一个以上器官功能障碍，需要干预去维持内环境的稳定
器官功能障碍一些普遍使用的标准
血流感染的易患因素
G－菌
G+菌真菌
糖尿病淋巴增殖性疾病肝硬化烧伤创伤性检查中性粒细胞减少症停留尿管憩室炎，内脏穿孔
早期：一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状态，即应开始积极补充液体恢复容量，保证组织灌注

脓毒血症ppt

2.1明确病原微生物
1.如果在得到培养结果之后再使用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误，我们推荐在开始使用抗生素治疗之前先获取适宜的培养标本。为更有效地培养得到病原微生物，推荐对患者至少采集两处血液标本，即经皮穿刺及经留置超过48小时的血管内置管处的血液标本。
在未及时应用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误的前提下，应尽可能在使用抗生素之前留取其他培养标本，包括尿液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或可能为感染源的其他体液(1C)。
4.脏器功能衰竭指标
氧合指数（PaO2/FiO2）<300；急性少尿（尿量<0.5 ml/kg/h）；肌酐增加>44.2μmol/L；凝血功能异常（国际标准化比值>1.5或活化部分凝血活酶时间>60s）；肠麻痹：肠鸣音消失；血小板减少（<100×109/L）；高胆红素血症（总胆红素>70mmol/L）。
3b.如果去甲肾上腺素或多巴胺效果不明显，建议将肾上腺素作为首选药物(2B)。 4.推荐不使用低剂量多巴胺作为肾脏保护药物(1A)。 5.推荐在条件允许情况下，尽快为需要血管升压药物的患者建立动脉通路(1D)。 2.正性肌力药物 1.在出现心脏充盈压升高、心输出量降低提示心肌功能障碍时，应静脉滴注多巴酚丁胺(1C)。 2.反对使用增加心指数达超常水平的疗法。
4、脓毒血症的血糖控制
1.ICU患者连续两次的血糖水平>180mg/dl时开始胰岛素治疗并启动血糖管理标准流程。此标准流程的血糖控制目标是血糖≤180mg/dl。 2.每1-2小时监测一次血糖值，直到血糖值和胰岛素输注率稳定，然后每4小时监测一次。 3.应谨慎判别床旁及时检验(POCT）的毛细血管血糖水平，因为这样的检测可能无法准确估计动脉血液或血浆葡萄糖值。

脓毒血症最新版ppt课件

动 Nhomakorabea调整治疗方案
根据患者病情变化及时调整治疗方案，确保治疗效果。
重视患者基础疾病治疗
在治疗脓毒血症的同时，积极治疗患者的基础疾病，提高整体治疗效果。
05
并发症预防与处理策略部署
感染性休克预防和处理方法论述
严密监测生命体征
持续监测体温、心率、呼吸、血压等指标，及时发现感染性休克的迹象。
应用血管活性药物
临床表现与分型
临床表现
发热、寒战、心率加快、呼吸急促等症状，严重者可出现休克、多器官功能衰竭等。
分型
根据病情严重程度，可分为轻度、中度和重度脓毒血症。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
依据临床表现、实验室检查及影像学检查等综合判断。
鉴别诊断
需与相似症状的疾病进行鉴别，如感染性休克、多器官功能衰竭等。同时，还需注意与非感染性疾病引起的全身性炎症反应相鉴别。
临床应用及疗效评价
未来发展前景及挑战
概述免疫调节治疗在脓毒血症中的临床应用情况，以及相应的疗效评价。
展望免疫调节治疗在脓毒血症中的未来发展前景，同时指出当前面临的挑战，如药物安全性、有效性验证等。
未来研究方向和挑战
深入研究脓毒血症的病理生理机制
进一步揭示感染、炎症、免疫失衡等在脓毒血症发病中的作用机制，为开发新的治疗策略提供理论基础。
液体复苏与血管活性药物应用
营养支持与代谢调理
维持有效循环血容量，改善组织器官灌注。
提供足够营养底物，维持正氮平衡，促进合成代谢。
氧疗与呼吸支持
血糖控制与肾脏替代治疗
保证组织器官氧供，维持正常呼吸功能。
维持血糖稳定，必要时进行肾脏替代治疗。
免疫调节治疗进展和前景

脓毒症相关的血小板减少症临床诊疗中国专家共识解读PPT课件

支持性治疗措施如输血等
血小板输注
对于重度血小板减少症患者，可给予血小板输注治疗。在输注过程中，需注意观察患者有无输血反应，并监测血小板计数变化。
其他支持性治疗措施
根据患者具体情况，可采取其他支持性治疗措施，如给予营养支持、维持水电解质平衡等。同时，对于存在感染风险的患者，需积极采取抗感染措施。
药物联合治疗的研究
探索不同药物之间的联合作用，以期提高治疗效果，降低药物副作用。
提高临床诊治水平途径探讨
加强脓毒症相关血小板减少症的宣传教育
提高公众对该疾病的认识和重视程度，促进早期发现和治疗。
完善临床诊疗规范
制定更加详细、科学的诊疗规范，指导临床医生进行规范化治疗。
加强多学科协作
脓毒症相关血小板减少症涉及多个学科领域，加强多学科协作有助于提高诊疗水平和治疗效果。
对于重度血小板减少症患者，需立即采取治疗措施，包括输注血小板、
使用大剂量糖皮质激素等，以迅速提高血小板计数，防止出血并发症的
发生。
药物选择、剂量调整及注意事项
药物选择
根据患者病情及药物作用机制，合理选择促进血小板生成的药物，如重组人血小板生成素、白介素-11等。同时，针对可能存在的免疫因素，可选用免疫抑制剂进行治疗。
血小板-白细胞相互作用
活化的血小板与白细胞相互作用，形成血小板白细胞聚集体，进一步加剧血小板的消耗。
3
血小板在炎症反应中的角色
血小板不仅参与止血和血栓形成，还在炎症反应中发挥重要作用，如释放炎症介质、促进白细胞活化和迁移等。
凝血功能异常导致出血风险增加
01
02
03
凝血系统激活
脓毒症时，凝血系统被激活，形成大量微血栓，消耗大量凝血因子和血小板，导致出血风险增加。

脓毒症相关血小板减少症共41页

脓毒症相关血小板减少症
56、极端的法规，就是极端的不公。 ——西塞罗 57、法律一旦成为人们的需要，人们就不再配享受自由了。—— 毕达哥拉斯 58、法律规定的惩罚不是为了私人的利益，而是为了公共的利益；一部分靠有害的强制，一部分靠榜样的效力。 ——格老秀斯 59、假如没有法律他们会更快乐的话，那么法律作为一件无用之物自己就会消灭。— —洛克
60、人民的幸福是至高无个的法。— —西塞罗谢谢你的阅读❖知识就是财富 ❖ 丰富你的人生
71、既然我已经踏上这条道路，那么，任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。——康德 72、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。——西塞罗 73、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。——伏尔泰 74、路漫漫其修道远，吾将上下而求索。——屈原 75、内外相应，言行相称。——韩非

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脓毒症相关血小板减少症(ppt)
（优选）脓毒症相关血小板减少症
血小板减少的症状
血小板减少可以引起一系列症状，如如鼻出血，牙龈出血，口腔粘膜出血，胃肠道也可出血、还可出现月经血量多、血尿等。皮肤上可出现大小不等的出血点或淤斑，多见于四肢，以下肢最常见，称为“紫癜”。
ICU病人的血小板减少症（Thrombocytopenia）
Marcel Levi, Ester C. Löwenberg.Thrombocytopenia in Critically Ill Patients.Semin Thromb Hemost.2008.34(5): 417-424
脓毒症时基本免疫反应途径
r=0117,P<01001
陈德昌, 李红江, 毛居卫, 等. 血小板及骨髓象变化在危重病临床监测中的意义[J]. 中华急诊医学杂志, 2002, 11(1): 40-42.
• 有血小板相关抗体的病人具有直接针对糖蛋白Ⅲa/Ⅱb 的抗体，血小板通过 VWF 黏附于暴露的血管内皮细胞并发生反应性聚集，通过纤维蛋白原和糖蛋白Ⅲa/Ⅱb的相互作用，促进更多的血小板聚集，可能在脓毒症相关的血小板减少的发病中起一定作用。
• 血小板减少在感染性疾病特别是脓毒症中越来越表现为一个重要的、独立的与发病率和死亡率相关的指标。
• 多项研究显示，在ICU病人中血小板减少与多器官功能衰竭及死亡率之间存在密切的关系，在这些患者中，血小板减少提示存在严重的脓毒症且预后较差
ZHENYU LI，FANMUYI Y，STEVE D A．et al．Platelets as immune mediators ： Their role in host defense responses and sepsis .ThrombasisResearch.2011.127:184-188．
• 多种刺激都可导致血小板的激活,包括凝血酶、胰蛋白酶、胶原蛋白、二磷酸腺苷、肾上腺素、花生四烯酸代谢物、血小板激活因子和加压素等。一旦激活,血小板由通常的光盘形状改变成为球状、手臂样伸展的外观表现,促进其黏附至内皮细胞和其他的细胞上。
免疫学因素
• 机体遭受打击之后，在脓毒症病人的体循环中可以出现很多 EDTA 依赖抗体，导致试管内血小板聚集致血小板减少。
• In case of systemic inflammatory syndromes, such as the response to sepsis, disseminated intravascular platelet activation may occur, which will contribute to microvascular failure and thereby play a role in the development of organ dysfunction. A low platelet count is a strong and independent predictor of an adverse outcome in critically ill patients, thereby facilitating a simple and practical risk assessment in these patients and potentially guiding the use of complex or expensive treatment strategies.
Gunter OL Jr,Au BK,Isbell JM,et al. Optimizing outcomes in damage control resuscitation: identifying blood product ratios associated with improved survival. J Trauma,2008,65(3):527-534
• 研究表明，除 DIC 外大部分的脓毒症相关的血小板减少可能由免疫学机制导致，如在 30%的 ICU 病人中检测出非特异的血小板相关抗体，非病原的 IgG 可与血小板表面的细菌产物结合，造成血小板表面变形或形成免疫复合物激活血小板。
• Francois 等研究显示，无明显原因的血小板计数降低的脓毒症患者中， 64%的患者被发现有吞噬血细胞作用与高吞噬菌落刺激因子浓度。
脓毒症时血小板为什么减少？
• 细菌毒素抑制血小板生成，或使血小板破坏增加，也可由于毒素影响血管壁功能而增加血小板消耗。
• 脓毒症发病过程中，血小板丢失或破坏增加以及激活的血小板进人外周血，黏附血管壁后外周血异常变化，造成血小板计数的下降，但其具体机制尚未阐明。
• 血小板的功能基本上分患儿血小板减少原因剖析及处理对策分析[J]. 黑龙江医学, 2013, 37(8).
• Patients with thrombocytopenia had significantly higher serum creatinine, SOFA score, vasopressor requirement, lower PaO2/FiO2 ratio and higher mortality than those without thrombocytopenia (P < 0.05). Higher SOFA score, low P(a)O2/FiO2 ratio and high vasopressor dose were independent risk factors for development of thrombocytopenia.
17.3%
脓毒症病人
82.7%
7.5％
92.5％非脓毒症病人
• 研究表明35%-59%的脓毒症患者可发生血小板减少，血培养阳性的患者血小板下降的发生率高达79.6%。
• 越来越多的研究证实，血小板是介导严重脓毒症患儿凝血和炎症反应的关键因素，是联系内源性和获得性免疫应答的桥梁，脓毒症发病过程中的多种因素促发血小板与内皮细胞的相互作用。