--脓毒症发病机制讲课幻灯片
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脓毒症和菌血症讲课PPT课件
脓毒症
脓毒症分为高 输出量型和低
输出量型
菌血症根据病 程可分为急性
和慢性
病因和发病机制
脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征 菌血症是细菌入血并在其中繁殖引起的全身感染 病因：感染、创伤、烧伤、手术等 发病机制：病原微生物的繁殖和毒素释放，引发免疫反应和炎症反应
临床表现和诊断标准
脓毒症的临床表现：发热、寒战、心动过速、呼吸急促等。
案例分析和讨论
案例中的症状、体征及治疗 方案
脓毒症和菌血症的典型案例 介绍
案例的讨论和思考：如何预 防和治疗脓毒症和菌血症
从案例中获得的经验和教训
案例总结和启示
脓毒症和菌血症的 案例概述
案例中的诊断和治 疗过程
案例中的经验和教 训
对未来临床工作的 启示
脓毒症和菌血症的最新研究进 展
最新研究成果
口腔卫生：每天刷牙两次，使用牙线清洁牙缝，定期洗牙。
个人卫生：勤换内衣裤，保持皮肤清洁干燥，避免与他人共用个人物品。
预防感染的措施
保持个人卫生，勤洗手、洗澡，避免接触感染源 增强免疫力，保持健康的生活方式，如合理饮食、适量运动、充足睡眠等 避免接触可能携带感染源的动物、物品或环境 接种疫苗，预防某些特定感染
脓毒症和菌血症的预防
提高免疫力
保持健康的生活 方式：合理饮食、 适量运动、充足 睡眠
接种疫苗：针对特 定病原体的疫苗可 以有效预防脓毒症 和菌血症的发生
避免接触感染源： 避免接触可能携 带病原体的动物、 人或环境
及时治疗感染： 一旦发现感染症 状，应立即就医 并遵医嘱治疗
保持卫生习惯
勤洗手：经常用肥皂和流动水洗手至少20秒，或使用含有至少60%酒精的 手部消毒液。 保持环境清洁：定期打扫房间，清理垃圾，避免灰尘和细菌滋生。
脓毒症分为高 输出量型和低
输出量型
菌血症根据病 程可分为急性
和慢性
病因和发病机制
脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征 菌血症是细菌入血并在其中繁殖引起的全身感染 病因：感染、创伤、烧伤、手术等 发病机制：病原微生物的繁殖和毒素释放，引发免疫反应和炎症反应
临床表现和诊断标准
脓毒症的临床表现：发热、寒战、心动过速、呼吸急促等。
案例分析和讨论
案例中的症状、体征及治疗 方案
脓毒症和菌血症的典型案例 介绍
案例的讨论和思考：如何预 防和治疗脓毒症和菌血症
从案例中获得的经验和教训
案例总结和启示
脓毒症和菌血症的 案例概述
案例中的诊断和治 疗过程
案例中的经验和教 训
对未来临床工作的 启示
脓毒症和菌血症的最新研究进 展
最新研究成果
口腔卫生：每天刷牙两次，使用牙线清洁牙缝，定期洗牙。
个人卫生：勤换内衣裤，保持皮肤清洁干燥，避免与他人共用个人物品。
预防感染的措施
保持个人卫生，勤洗手、洗澡，避免接触感染源 增强免疫力，保持健康的生活方式，如合理饮食、适量运动、充足睡眠等 避免接触可能携带感染源的动物、物品或环境 接种疫苗，预防某些特定感染
脓毒症和菌血症的预防
提高免疫力
保持健康的生活 方式：合理饮食、 适量运动、充足 睡眠
接种疫苗：针对特 定病原体的疫苗可 以有效预防脓毒症 和菌血症的发生
避免接触感染源： 避免接触可能携 带病原体的动物、 人或环境
及时治疗感染： 一旦发现感染症 状，应立即就医 并遵医嘱治疗
保持卫生习惯
勤洗手：经常用肥皂和流动水洗手至少20秒，或使用含有至少60%酒精的 手部消毒液。 保持环境清洁：定期打扫房间，清理垃圾，避免灰尘和细菌滋生。
脓毒症脓毒性休克ppt课件
案例二：腹腔感染导致脓毒性休克
患者情况
一位42岁男性，因急性阑尾炎穿孔 导致腹腔感染，出现脓毒性休克症状 。
治疗方案
立即手术清除感染病灶，术后给予抗 生素治疗、液体复苏等综合治疗措施 。
治疗效果
经过积极治疗，患者病情逐渐好转， 最终康复出院。
案干预和综合治疗对于改善预 后至关重要。
脓毒症脓毒性休克ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
• 脓毒症和脓毒性休克概述 • 脓毒症脓毒性休克的治疗原则 • 脓毒症脓毒性休克的预防措施
• 脓毒症脓毒性休克的临床案例分 析
• 脓毒症脓毒性休克的护理与康复
01 脓毒症和脓毒性休克概述
定义与分类
定义
脓毒症是指由感染引起的全身性炎症反应综合征，常伴随器官功能不全。脓毒 性休克则是指脓毒症引发低血压和组织灌注不足，导致多器官功能不全的综合 症。
临床表现与诊断标准
临床表现
发热、寒战、呼吸急促、心率加快、白细胞计数升高等全身 性炎症反应综合征表现；低血压、意识障碍、少尿等器官功 能不全表现。
诊断标准
根据2016年国际脓毒症和脓毒性休克指南，诊断需满足以下 条件：存在感染；SIRS表现；器官功能不全（如低血压、少 尿等）；血培养或组织样本培养阳性。
05 脓毒症脓毒性休克的护理与康复
护理要点
密切监测生命体征
包括体温、心率、呼吸、血压等，以及意识状态 和尿量等指标，及时发现病情变化。
维持有效循环血容量
根据病情需要，遵医嘱给予补充血容量，维持正 常血压和组织灌注。
ABCD
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持患者平卧位，头偏 向一侧，防止误吸。
根据患者的血气分析结果 ，使用适当的药物纠正酸 碱平衡失调。
《脓毒症》ppt课件pptx
药物治疗
对于严重的心理问题，如严重的焦虑或抑郁症状，可以考虑使用适当的 药物进行治疗。但需在医生的指导下进行，并密切监测患者的反应和病 情变化。
家属参与和沟通技巧
家属参与
鼓励家属积极参与患者的治疗和护理过程，提供必要的支持和帮助。家属可以协助患者进行 日常护理、观察病情变化，并在需要时向医护人员反映问症患者机体消耗大，需要给 予合理的营养支持，促进康复。
运动锻炼
适当的运动锻炼有助于提高患者 免疫力和生活质量，但应根据患 者具体情况制定运动计划。
疫苗接种
建议患者接种流感疫苗、肺炎球 菌疫苗等，以预防呼吸道感染和
降低脓毒症复发风险。
06
CATALOGUE
研究进展与未来展望
预防措施和自我管理 教育患者如何预防脓毒症的发生，如保持良好的个人卫生、 避免接触感染源等。同时，指导患者进行自我管理，如定 期测量体温、观察症状变化等。
心理评估与干预措施
01
心理评估
对患者的心理状态进行评估，了解他们是否存在焦虑、抑郁等心理问题，
以及这些问题对疾病治疗的影响。
02 03
心理干预
根据患者的心理评估结果，制定相应的心理干预措施，如提供心理咨询、 进行心理疏导、实施认知行为疗法等，以帮助患者缓解心理压力，增强 治疗信心。
降低感染性休克的发生率。
多器官功能障碍综合征 （MODS）预防：加强对各器 官功能的监测和维护，及时发 现并处理器官功能障碍，防止
MODS的发生。
深静脉血栓预防：鼓励患者早 期活动，促进血液循环，必要 时使用抗凝药物预防深静脉血
栓形成。
应激性溃疡预防：加强对胃肠 道黏膜的保护，使用质子泵抑 制剂等药物预防应激性溃疡的
05
CATALOGUE
对于严重的心理问题，如严重的焦虑或抑郁症状，可以考虑使用适当的 药物进行治疗。但需在医生的指导下进行，并密切监测患者的反应和病 情变化。
家属参与和沟通技巧
家属参与
鼓励家属积极参与患者的治疗和护理过程，提供必要的支持和帮助。家属可以协助患者进行 日常护理、观察病情变化，并在需要时向医护人员反映问症患者机体消耗大，需要给 予合理的营养支持，促进康复。
运动锻炼
适当的运动锻炼有助于提高患者 免疫力和生活质量，但应根据患 者具体情况制定运动计划。
疫苗接种
建议患者接种流感疫苗、肺炎球 菌疫苗等，以预防呼吸道感染和
降低脓毒症复发风险。
06
CATALOGUE
研究进展与未来展望
预防措施和自我管理 教育患者如何预防脓毒症的发生，如保持良好的个人卫生、 避免接触感染源等。同时，指导患者进行自我管理，如定 期测量体温、观察症状变化等。
心理评估与干预措施
01
心理评估
对患者的心理状态进行评估，了解他们是否存在焦虑、抑郁等心理问题，
以及这些问题对疾病治疗的影响。
02 03
心理干预
根据患者的心理评估结果，制定相应的心理干预措施，如提供心理咨询、 进行心理疏导、实施认知行为疗法等，以帮助患者缓解心理压力，增强 治疗信心。
降低感染性休克的发生率。
多器官功能障碍综合征 （MODS）预防：加强对各器 官功能的监测和维护，及时发 现并处理器官功能障碍，防止
MODS的发生。
深静脉血栓预防：鼓励患者早 期活动，促进血液循环，必要 时使用抗凝药物预防深静脉血
栓形成。
应激性溃疡预防：加强对胃肠 道黏膜的保护，使用质子泵抑 制剂等药物预防应激性溃疡的
05
CATALOGUE
脓毒血症ppt课件
脓毒症的并发症实质是脓毒症病理生理各阶段过程中的临床表现， 常见的并发症包括休克、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症、深静 脉血栓形成、应激性溃疡、代谢性酸中毒、弥漫性血管内凝血 （DIC）直至多器官功能不全。掌握其发病机制有助于更好的防治 其并发症。
23
护理
3、管道护理
脓毒症患者需要留置各种管道，如中心静脉导管、PICC管、CVP及有 创动脉监测管道、漂浮导管等，为保证有效实施液体复苏，必须妥善 固定好各种管道，并保持通畅。患者易出现异常烦躁，导致发生浅静 脉置管脱出、自行拔除了气管插管，导致严重后果。可使用约束带并 遵医嘱使用镇静药物进行预防。
15
治疗
3、血管活性药物：
(1) 如果液体复苏后仍不能使患者的血压和脏器低灌注状态得到改善， 则应给与血管活性药物升压治疗，而如果患者面临威胁生命的休克时， 即使其低容量未被纠正，此时亦应该给予升压治疗。 (2) 对于出现脓毒性休克的病人，去甲肾上腺素和多巴胺是首选药物， 此外亦可选择多巴酚丁胺、血管加压素等。 (3) 对于出现心脏低心输出量时，多巴酚丁胺是首选的心肌收缩药物。 需要注意的是，如果患者处于严重代谢性酸中毒情况下(PH<7.15)， 使用血管活性药物效果往往欠佳，需积极纠正酸中毒。
2、肺部护理
患者常伴有肺部感染。在抗炎补液等药物治疗同时进行雾化吸入，及 翻身拍背或运用排痰机使痰液排出，气管插管及气管切开患者，定期 吸痰，并密切关注有无痰痂堵塞管道，并及时清理。同时注意观察痰 液的颜色及量并记录。使用呼吸机的患者，定期监测呼吸参数，以及 时调查整，良好的肺部护理，有助于患者尽早撤用呼吸机。
5
发病机制
脓毒症的根本发病机制尚未明了，但和以下几方面有关 a) 细菌内毒素 b) 炎症介质 c) 免疫功能紊乱 d) 肠道细菌/内毒素移位 e) 凝血功能紊乱 f) 基因多态性
23
护理
3、管道护理
脓毒症患者需要留置各种管道，如中心静脉导管、PICC管、CVP及有 创动脉监测管道、漂浮导管等，为保证有效实施液体复苏，必须妥善 固定好各种管道，并保持通畅。患者易出现异常烦躁，导致发生浅静 脉置管脱出、自行拔除了气管插管，导致严重后果。可使用约束带并 遵医嘱使用镇静药物进行预防。
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治疗
3、血管活性药物：
(1) 如果液体复苏后仍不能使患者的血压和脏器低灌注状态得到改善， 则应给与血管活性药物升压治疗，而如果患者面临威胁生命的休克时， 即使其低容量未被纠正，此时亦应该给予升压治疗。 (2) 对于出现脓毒性休克的病人，去甲肾上腺素和多巴胺是首选药物， 此外亦可选择多巴酚丁胺、血管加压素等。 (3) 对于出现心脏低心输出量时，多巴酚丁胺是首选的心肌收缩药物。 需要注意的是，如果患者处于严重代谢性酸中毒情况下(PH<7.15)， 使用血管活性药物效果往往欠佳，需积极纠正酸中毒。
2、肺部护理
患者常伴有肺部感染。在抗炎补液等药物治疗同时进行雾化吸入，及 翻身拍背或运用排痰机使痰液排出，气管插管及气管切开患者，定期 吸痰，并密切关注有无痰痂堵塞管道，并及时清理。同时注意观察痰 液的颜色及量并记录。使用呼吸机的患者，定期监测呼吸参数，以及 时调查整，良好的肺部护理，有助于患者尽早撤用呼吸机。
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发病机制
脓毒症的根本发病机制尚未明了，但和以下几方面有关 a) 细菌内毒素 b) 炎症介质 c) 免疫功能紊乱 d) 肠道细菌/内毒素移位 e) 凝血功能紊乱 f) 基因多态性
脓毒症、脓毒症休克PPT课件
MODS发生DIC、ARDS、肝、肾及脑功能障碍 及其中的任何组合
死亡
23
脓毒症的诊断
24
2001年华盛顿会议ACCP/SCCM
2001年12月，在美国华盛顿召开由美国危重病 学会、欧洲加强治疗学会、美国胸科医师学会、美 国胸科学会和外科感染学会等五个欧美学术团体组 织的“国际脓毒症定义会议”， 会议对脓毒症相 关定义的重新认识与评价，制订了脓毒症的诊断标
3
脓毒症与其它严重病症的比较
脓毒症的发生率
脓毒症的死亡率
Cases/100,000
Deaths/Year
300
250,000
250
200,000
200
150,000
150
100,000
100
50,000
50
0
AIDSColonBrea st
CHF
Sever e
0
AIDS
Breast Cancer
AMI
21
临床分期
22
全身感染或脓毒症：疾病的早期，T异常过高或过 低；P增快，R加快；WBC异常、增高或减少
严重脓毒症：全身感染或脓毒症加以下任意一项： ①精神状态异常；②低氧血症；③高乳酸血症； ④少尿
脓毒症休克：脓毒症+血压下降、微循环充盈差， 对输液和（或）药物治疗反应良好
难治性脓毒症休克：脓毒症休克+血压下降、微 循环充盈差持续>1h，需用正性血管活性药物
对婴幼儿，诊断标准是机体炎症反应的体征或症 状再加上 感染，并且伴有发热或低温(直肠温度 ＞38.5℃或＜35℃)、心动过速(低温时可以缺乏)
及至少有意识障碍、低氧血症、血乳酸升高和跳 跃式脉搏4项中1项器官功能改变的提示
死亡
23
脓毒症的诊断
24
2001年华盛顿会议ACCP/SCCM
2001年12月，在美国华盛顿召开由美国危重病 学会、欧洲加强治疗学会、美国胸科医师学会、美 国胸科学会和外科感染学会等五个欧美学术团体组 织的“国际脓毒症定义会议”， 会议对脓毒症相 关定义的重新认识与评价，制订了脓毒症的诊断标
3
脓毒症与其它严重病症的比较
脓毒症的发生率
脓毒症的死亡率
Cases/100,000
Deaths/Year
300
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250
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AIDSColonBrea st
CHF
Sever e
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AIDS
Breast Cancer
AMI
21
临床分期
22
全身感染或脓毒症：疾病的早期，T异常过高或过 低；P增快，R加快；WBC异常、增高或减少
严重脓毒症：全身感染或脓毒症加以下任意一项： ①精神状态异常；②低氧血症；③高乳酸血症； ④少尿
脓毒症休克：脓毒症+血压下降、微循环充盈差， 对输液和（或）药物治疗反应良好
难治性脓毒症休克：脓毒症休克+血压下降、微 循环充盈差持续>1h，需用正性血管活性药物
对婴幼儿，诊断标准是机体炎症反应的体征或症 状再加上 感染，并且伴有发热或低温(直肠温度 ＞38.5℃或＜35℃)、心动过速(低温时可以缺乏)
及至少有意识障碍、低氧血症、血乳酸升高和跳 跃式脉搏4项中1项器官功能改变的提示
脓毒症护理PPT课件pptx
T，可改善患者 营养状况，提高抵抗力。
对症治疗药物
如解热镇痛药、止咳药等，可针对患 者症状进行治疗，提高患者舒适度。
中药辅助治疗
根据中医辨证施治原则，选用具有清 热解毒、扶正祛邪作用的中药辅助治 疗。
05
监测与评估方法
生命体征监测及意义解读
体温
呼吸
脓毒症患者常出现体温异常，持续高温或 低温均可能提示病情恶化。
C反应蛋白（CRP）和降钙素原（PCT）
作为感染标志物，其升高程度可反映感染严重程度和预后。
血气分析
了解患者酸碱平衡和氧合情况，指导呼吸支持治疗。
肝肾功能检查
评估器官功能受累情况，及时发现并处理并发症。
影像学检查结果解读及临床意义
X线检查
肺部X线可发现肺部感染、肺水肿等并 发症，腹部X线可辅助诊断腹腔感染等
器官功能支持
针对不同器官功能障碍， 采取相应的支持治疗措施 ，如机械通气、连续性肾 脏替代治疗等。
病因治疗
积极治疗原发感染，控制 炎症反应，减轻器官损伤 。
其他并发症的预防与处理
01
02
03
04
深静脉血栓预防
鼓励患者早期活动，使用间歇 性充气加压装置等物理方法预
防深静脉血栓形成。
应激性溃疡预防
对于重症患者，可使用质子泵 抑制剂等药物预防应激性溃疡
临床表现及分型
临床表现
发热或低体温、心率增快、呼吸急促 、外周血白细胞计数异常等全身炎症 反应表现；严重者可出现休克、多器 官功能障碍等。
分型
根据感染来源不同，可分为肺部感染 、腹腔感染、泌尿系感染等；根据病 情严重程度可分为轻度脓毒症、重度 脓毒症和脓毒性休克。
诊断标准与评估
脓毒症发病机制及其防治研究新进展ppt课件
将有益的细胞因子基因导入到患者体内，通过基因表达增强机体的抗炎能力。
基于基因治疗的研究进展
基因敲除或抑制技术
通过基因敲除或抑制特定基因的表达，减少促炎因子的产生或增加 抗炎因子的表达。
基因修饰细胞治疗
利用基因工程技术修饰患者自身的细胞，增强细胞的抗炎和组织修 复能力。
基因治疗策略的优化与联合应用
结合其他治疗策略，如免疫治疗和细胞因子治疗等，以提高脓毒症 的治疗效果。
长期影响
02
03
经济负担
脓毒症可能导致身体虚弱、免疫 系统受损，增加患者发生其他疾 病的风险。
脓毒症的治疗费用高昂，给患者 家庭和社会带来巨大的经济负担。
02 脓毒症发病机制研究
感染与炎症反应
01
感染是脓毒症发生的主要诱因 ，病原体如细菌、真菌等感染 后，引发机体炎症反应，导致 组织损伤和功能障碍。
细胞因子如肿瘤坏死因子、白细胞介素等在脓毒症中发挥重要作用，可诱 导炎症反应、组织损伤和免疫抑制。
内毒素和细胞因子的相互作用可导致炎症反应的级联放大，进一步加重组 织损伤和器官功能衰竭。
免疫系统与脓毒症的关系
免疫系统在脓毒症中发挥关 键作用，过度激活的免疫反 应可导致组织损伤和器官功
能衰竭。
免疫细胞如巨噬细胞、中性 粒细胞等在脓毒症中发挥重 要作用，通过释放炎症介质 和细胞因子参与免疫反应。
培训医护人员
加强对医护人员的培训和教育，提高他们对 脓毒症的认知和诊治能力。
加强国际合作与交流，推动脓毒症防治研究的发展
共享研究成果
各国研究者共享研究成果和数据，促进全球 脓毒症防治研究的进展。
合作开展临床试验
合作开展临床试验，加速新药研发和治疗方 法的应用。
基于基因治疗的研究进展
基因敲除或抑制技术
通过基因敲除或抑制特定基因的表达，减少促炎因子的产生或增加 抗炎因子的表达。
基因修饰细胞治疗
利用基因工程技术修饰患者自身的细胞，增强细胞的抗炎和组织修 复能力。
基因治疗策略的优化与联合应用
结合其他治疗策略，如免疫治疗和细胞因子治疗等，以提高脓毒症 的治疗效果。
长期影响
02
03
经济负担
脓毒症可能导致身体虚弱、免疫 系统受损，增加患者发生其他疾 病的风险。
脓毒症的治疗费用高昂，给患者 家庭和社会带来巨大的经济负担。
02 脓毒症发病机制研究
感染与炎症反应
01
感染是脓毒症发生的主要诱因 ，病原体如细菌、真菌等感染 后，引发机体炎症反应，导致 组织损伤和功能障碍。
细胞因子如肿瘤坏死因子、白细胞介素等在脓毒症中发挥重要作用，可诱 导炎症反应、组织损伤和免疫抑制。
内毒素和细胞因子的相互作用可导致炎症反应的级联放大，进一步加重组 织损伤和器官功能衰竭。
免疫系统与脓毒症的关系
免疫系统在脓毒症中发挥关 键作用，过度激活的免疫反 应可导致组织损伤和器官功
能衰竭。
免疫细胞如巨噬细胞、中性 粒细胞等在脓毒症中发挥重 要作用，通过释放炎症介质 和细胞因子参与免疫反应。
培训医护人员
加强对医护人员的培训和教育，提高他们对 脓毒症的认知和诊治能力。
加强国际合作与交流，推动脓毒症防治研究的发展
共享研究成果
各国研究者共享研究成果和数据，促进全球 脓毒症防治研究的进展。
合作开展临床试验
合作开展临床试验，加速新药研发和治疗方 法的应用。
脓毒血症教学演示课件
家属参与和沟通技巧
家属参与的重要性
向家属强调他们在患者康复过程中的重要作用，鼓励他们 积极参与患者的治疗和护理，提供必要的情感和生活支持 。
家属沟通技巧培训
对家属进行沟通技巧的培训，包括如何与患者进行有效沟 通、如何理解患者的需求和情绪、如何给予患者支持和鼓 励等方面的技巧，以提高家属的照护能力。
家属心理支持
关注家属的心理健康状况，为他们提供必要的心理支持和 辅导，帮助他们缓解焦虑和压力，以更好地照顾和支持患 者。
06 总结与展望
当前存在问题和挑战
诊断困难
脓毒血症的症状多样且非特异性 ，使得早期诊断困难，容易误诊
或漏诊。
治疗手段有限
目前脓毒血症的治疗主要依赖于抗 生素和对症治疗，缺乏特效药物。
合理应用抗生素
根据病原菌种类和药敏试验结 果，选用敏感抗生素进行治疗 ，避免滥用和不合理使用。
加强营养支持
给予患者足够的营养支持，提 高机体免疫力和抵抗力。
积极治疗基础疾病
对于存在基础疾病的患者，应 积极治疗原发病，降低脓毒血
症的发生风险。
处理方法探讨
抗感染治疗
液体复苏治疗
根据病原菌种类和药敏试验结果，选用敏 感抗生素进行抗感染治疗。同时，注意监 测患者的感染指标和病情变化。
手术方式ห้องสมุดไป่ตู้择
手术方式应根据病变部位、范围及患者全身状况而定。常见的手术方式包括脓肿 切开引流、坏死组织清除、感染病灶切除等。在手术过程中，应注意彻底清创、 充分引流，以降低术后感染复发的风险。
04 并发症预防与处 理
常见并发症类型及危害
01
感染性休克
脓毒血症可能导致感染性休克，表现为血压下降、组织缺氧等，严重时
脓毒症介绍PPT培训课件
对疑似脓毒症的患者，应及早进行诊断和治疗，以降低并发症的发生率。
及早诊断和治疗
合理应用抗生素
加强支持治疗
根据病原菌种类和药敏试验结果，合理选用抗生素，以减少耐药菌的产生和感染扩散。
包括补充血容量、纠正电解质紊乱、维持酸碱平衡等，以提高患者的免疫力。
03
02
01
感染性休克治疗
应积极进行液体复苏，使用血管活性药物维持血压，同时加强抗感染治疗。
脓毒症
汇报人：XXX
2024-01-13
目录
脓毒症概述诊断与鉴别诊断治疗原则与措施并发症预防与处理患者教育与心理支持研究进展与未来展望
01
CHAPTER
脓毒症概述
脓毒症是一种由感染引起的全身炎症反应综合征，具有潜在的致命性。其特征是病原体与宿主免疫系统间的相互作用导致细胞和组织损伤。
定义
脓毒症的发病机制涉及复杂的免疫和炎症反应。感染引发炎症反应，释放大量炎症介质，如细胞因子、趋化因子和前列腺素等。这些介质可导致血管通透性增加、血流动力学不稳定和多器官功能障碍。
机遇
随着医学科技的不断发展，脓毒症的诊断和治疗手段将不断完善。同时，社会各界对脓毒症的关注度不断提高，为脓毒症的研究和治疗提供了更多的支持和资源。
THANKS
感谢您的观看。
早期诊断与预后评估
研究脓毒症早期诊断的生物标志物和预测模型，提高诊断准确性和及时性，同时关注脓毒症患者的预后评估和康复管理。
治疗策略与新药研发
针对脓毒症的发病机制，研究有效的治疗策略，包括抗感染治疗、免疫治疗、支持治疗等，同时积极开展新药研发，为患者提供更多治疗选择。
个体化精准治疗
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展，未来脓毒症治疗将更加注重个体化精准治疗，根据患者的基因、免疫状态等制定个性化治疗方案。
脓毒血症指南医学PPT
病因与发病机制
病因
脓毒血症主要由细菌感染引起，也可 由病毒、真菌等病原体感染引发。
发病机制
感染引发炎症反应，导致大量炎症介 质释放，引起机体组织损伤和器官功 能不全。
临床表现与诊断标准
临床表现
诊断标准
实验室检查
病原学诊断
发热、寒战、心动过速、 呼吸急促、白细胞计数
增高等。
根据临床特征、实验室 检查和病原学诊断综合
戒烟限酒，避免过度劳累和情 绪压力，降低身体应激反应。
及时治疗慢性感染和炎症性疾 病，防止病情恶化。
早期识别与干预
了解脓毒血症的早期症状，如发热、寒战、呼吸急促、心率加快等，及时就医。
对高危人群进行定期筛查，及时发现潜在的感染和疾病。
在医院接受手术、重症监护等高风险医疗操作时，遵守医生制定的预防措施，降低 脓毒血症的发生风险。
03 脓毒血症的预防
CHAPTER
提高免疫力与预防感染
均衡饮食
保证摄入足够的营养物质，特别是维生素和矿物 质，以维持免疫系统的正常功能。
适量运动
定期进行适度的体育锻炼，增强体质，提高免，预防常见感染性疾 病。
控制基础疾病与危险因素
控制血糖、血压和血脂在正常 范围内，预防糖尿病、心血管 疾病等基础疾病。
使用血管活性药物，如多 巴胺、去甲肾上腺素等， 改善脓毒血症患者的组织 灌注，提高组织氧供。
控制血压
根据患者血压情况，使用 血管活性药物控制血压， 以保证重要脏器的血液灌 注。
减少副作用
在使用血管活性药物过程 中，应注意观察患者情况， 及时调整药物剂量，减少 副作用的发生。
机械通气与氧疗
机械通气
对于呼吸衰竭的脓毒血症患者， 应及时进行机械通气，以维持呼
脓毒症讲PPT课件
19
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ0
17
• 5 糖皮质激素 2012指南对糖皮质激素的使用更加谨慎， 建议脓毒症不伴有休克或经充分复苏休克 纠正的患者不使用糖皮质激素，一旦休克 纠正并撤离血管活性药物应及时停用[20]， 不建议应用ACTH刺激试验评价脓毒症患者 皮质功能[21]，也不建议同时加用氟氢可的 松。
18
• 6 抗菌药物的使用 • 2012指南中，1,3 β-D葡聚糖（G试验）、半乳甘
2.3 治疗难度大 脓毒症休克治疗的国际性指南虽经2001、 2004、2008三次修改，仍未定型，很多方法尚未形成共 识，有效的手段和药物较少。
2.4 治疗费用高 美国：平均$22100/人；中国：$50211390/人。
3
全身炎症反应综合征（SIRS）
符合2个或2个以上条件：
1）T >38ºC or <36 ºC 2） HR >90 beats/min 3） R>20 breaths/min or PaCO2<32mmHg 4） WBC count＞ 12×109/L or＜4×109/L, 未成熟粒细胞 >10%
12
• 2012指南中血乳酸的地位有所提高，要求 3h内监测，并强调尽快使血乳酸降至正常。 近年来循征医学证据表明，血乳酸及乳酸 清除率与脓毒症患者预后关系密切，并且 较中心静脉血氧饱和度（ScvO2）容易监 测，作为复苏目标的依从性更好。
13
• 1.2 脓毒性休克集束化方案（septic shock bundle） 脓毒性休克集束化方案要求在6h内完成， 包括初始液体复苏后仍存在低血压者应使 用血管活性药物维持平均动脉压（MAP） >65mmHg；持续低血压者，和／或初始 血乳酸>4mmol/L者，需中心静脉压 （CVP）>8mmHg，ScvO2>70%[15]。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ0
17
• 5 糖皮质激素 2012指南对糖皮质激素的使用更加谨慎， 建议脓毒症不伴有休克或经充分复苏休克 纠正的患者不使用糖皮质激素，一旦休克 纠正并撤离血管活性药物应及时停用[20]， 不建议应用ACTH刺激试验评价脓毒症患者 皮质功能[21]，也不建议同时加用氟氢可的 松。
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• 6 抗菌药物的使用 • 2012指南中，1,3 β-D葡聚糖（G试验）、半乳甘
2.3 治疗难度大 脓毒症休克治疗的国际性指南虽经2001、 2004、2008三次修改，仍未定型，很多方法尚未形成共 识，有效的手段和药物较少。
2.4 治疗费用高 美国：平均$22100/人；中国：$50211390/人。
3
全身炎症反应综合征（SIRS）
符合2个或2个以上条件：
1）T >38ºC or <36 ºC 2） HR >90 beats/min 3） R>20 breaths/min or PaCO2<32mmHg 4） WBC count＞ 12×109/L or＜4×109/L, 未成熟粒细胞 >10%
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• 2012指南中血乳酸的地位有所提高，要求 3h内监测，并强调尽快使血乳酸降至正常。 近年来循征医学证据表明，血乳酸及乳酸 清除率与脓毒症患者预后关系密切，并且 较中心静脉血氧饱和度（ScvO2）容易监 测，作为复苏目标的依从性更好。
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• 1.2 脓毒性休克集束化方案（septic shock bundle） 脓毒性休克集束化方案要求在6h内完成， 包括初始液体复苏后仍存在低血压者应使 用血管活性药物维持平均动脉压（MAP） >65mmHg；持续低血压者，和／或初始 血乳酸>4mmol/L者，需中心静脉压 （CVP）>8mmHg，ScvO2>70%[15]。
2024脓毒症优秀课件
脓毒症优秀课件•脓毒症概述•脓毒症病理生理过程•脓毒症实验室检查与辅助诊断技术•脓毒症治疗原则与方法目•并发症预防与处理策略•总结回顾与展望未来进展方向录01脓毒症概述定义与发病机制定义脓毒症是一种由感染引起的全身炎症反应综合征，具有潜在的致命性。
发病机制感染引发机体免疫反应，释放大量炎症介质，导致全身炎症反应综合征，进一步发展为脓毒症。
脓毒症发病率逐年上升，成为全球性的公共卫生问题。
发病率死亡率高危人群脓毒症的死亡率较高，严重威胁患者生命安全。
老年人、儿童、免疫力低下人群及患有慢性疾病的患者为脓毒症的高危人群。
030201流行病学特点临床表现与分型临床表现脓毒症的临床表现多样，包括发热、寒战、心率增快、呼吸急促、精神状态改变等。
分型根据病情严重程度可分为轻度脓毒症、重度脓毒症和脓毒性休克。
诊断标准及鉴别诊断诊断标准根据国际脓毒症指南，结合患者的临床表现、实验室检查和影像学检查进行综合诊断。
鉴别诊断脓毒症需要与类似疾病进行鉴别，如非感染性SIRS、局部感染、过敏反应等。
通过详细询问病史、仔细体格检查和必要的实验室检查，可作出正确诊断。
02脓毒症病理生理过程炎症反应与免疫调节失衡炎症反应脓毒症时，感染引发强烈的炎症反应，包括大量炎症介质的释放和炎症细胞的活化，如细胞因子、趋化因子、前列腺素等。
免疫调节失衡脓毒症中，炎症反应与免疫调节失衡密切相关。
一方面，炎症反应过度激活，导致组织损伤；另一方面，免疫抑制状态的出现使得机体对感染的抵抗力下降。
凝血功能异常与微循环障碍凝血功能异常脓毒症时，凝血系统被激活，导致凝血因子的大量消耗和纤溶系统的抑制，从而引发凝血功能异常。
微循环障碍脓毒症中，微循环障碍是一个重要的病理生理过程。
炎症介质和细胞因子的释放导致血管通透性增加、血管收缩和舒张功能失调，以及微血栓形成等，从而影响组织的血液灌注和氧供。
器官功能损害及其机制器官功能损害脓毒症可导致多个器官的功能损害，如心、肺、肝、肾等。
脓毒症PPT课件
（一）根据原发病分型 1.原发型脓毒症 指找不出原发性疾病者。 2.继发性脓毒症 原发疾病可寻者如烧伤型脓
毒症、急性胰腺炎型脓毒症、肺炎型脓毒 症、急性重症胆管炎型脓毒症、阴性菌感 染型脓毒症、阳性菌感染型脓毒症等。
12
临床分型
（二）根据免疫反应分型
非特异性免疫型脓毒症 特异性免疫型脓毒症
（三）根据病情轻重分型
▪ 关格（急性肾功能障碍） ▪ 方药：生大黄，附子，地榆炭，桂枝，煅
龙骨，煅牡蛎，活性碳，水煎浓缩200ml， 100ml结肠滴注，12小时一次。
24
辨证论治—脏竭期
17
辨证论治—高热期
证型二：气营两燔证 治法：气营两清 方药：清瘟败毒饮加减 中成药：血必净注射液、醒脑静注射液
18
辨证论治—血证期
证型一：热盛迫血证 治法：清营凉血 方药：犀角地黄汤 中成药：血必净注射液、醒脑静注射液、安
宫牛黄丸等
19
辨证论治—血证期
证型二：气虚血脱证 治法：温阳摄血 方药：独参汤加味。 中成药：生脉注射液、参附注射液
15
现代医学救治措施
（一）液体复苏。 （二）抗感染：有效的抗生素、清除感染灶 （三）营养支持。 （四）器官功能支持（呼吸、循环、肾功能
等） （五）抗凝治疗
16
辨证论治—高热期
证型一：气分证 治法：清热生津 方药：麻杏石甘汤 中成药：清开灵注射液、醒脑静注射液、痰
热清注射液、双黄连口服液、安宫牛黄丸 、连花清温胶囊。
脓毒症
广州中医药大学第二临床医学院 急诊教研室 邓屹琪
1
教学目的
➢ 通过学习脓毒症的基本概念、诊断与鉴别 诊断、病因等病机等相关知识，为临床救治 脓毒症奠定基础。
毒症、急性胰腺炎型脓毒症、肺炎型脓毒 症、急性重症胆管炎型脓毒症、阴性菌感 染型脓毒症、阳性菌感染型脓毒症等。
12
临床分型
（二）根据免疫反应分型
非特异性免疫型脓毒症 特异性免疫型脓毒症
（三）根据病情轻重分型
▪ 关格（急性肾功能障碍） ▪ 方药：生大黄，附子，地榆炭，桂枝，煅
龙骨，煅牡蛎，活性碳，水煎浓缩200ml， 100ml结肠滴注，12小时一次。
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辨证论治—脏竭期
17
辨证论治—高热期
证型二：气营两燔证 治法：气营两清 方药：清瘟败毒饮加减 中成药：血必净注射液、醒脑静注射液
18
辨证论治—血证期
证型一：热盛迫血证 治法：清营凉血 方药：犀角地黄汤 中成药：血必净注射液、醒脑静注射液、安
宫牛黄丸等
19
辨证论治—血证期
证型二：气虚血脱证 治法：温阳摄血 方药：独参汤加味。 中成药：生脉注射液、参附注射液
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现代医学救治措施
（一）液体复苏。 （二）抗感染：有效的抗生素、清除感染灶 （三）营养支持。 （四）器官功能支持（呼吸、循环、肾功能
等） （五）抗凝治疗
16
辨证论治—高热期
证型一：气分证 治法：清热生津 方药：麻杏石甘汤 中成药：清开灵注射液、醒脑静注射液、痰
热清注射液、双黄连口服液、安宫牛黄丸 、连花清温胶囊。
脓毒症
广州中医药大学第二临床医学院 急诊教研室 邓屹琪
1
教学目的
➢ 通过学习脓毒症的基本概念、诊断与鉴别 诊断、病因等病机等相关知识，为临床救治 脓毒症奠定基础。
脓毒症讲课PPT课件
急性呼吸窘迫 综合征：脓毒 症引发肺部感 染和炎症反应， 导致呼吸功能
衰竭。
脓毒症的病因和病理生理
第三章
病因
感染：细菌、病毒、真菌等感染引起组织器官损伤和炎症反应 免疫系统异常：自身免疫性疾病、免疫缺陷等导致机体抵抗力下降 创伤或手术：组织损伤引发感染和炎症反应 药物或治疗：某些药物或治疗方法可能引起脓毒症
鉴别诊断
脓毒症与非感染性SIRS的鉴别 脓毒症与SIRS的鉴别 脓毒症与感染性休克鉴别 脓毒症与免疫缺陷相关感染鉴别
实验室检查
白细胞计数：脓毒症患者白细胞计数通常升高 血培养：阳性结果有助于脓毒症的诊断 降钙素原检测：有助于鉴别细菌感染和非细菌感染 血气分析：了解呼吸功能和酸碱平衡状态
影像学检查
针对不同病原体选用不同 抗生素
免疫调节治疗
免疫调节治疗是脓毒症治疗的重要手段 之一，通过调节免疫系统功能，增强机 体免疫力，减少炎症反应，从而控制病 情发展。
免疫调节治疗需要注意个体化差异，根 据患者的病情和身体状况制定个性化的 治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
常用的免疫调节治疗药物包括免疫球蛋 白、糖皮质激素等，这些药物可以抑制 炎症反应、减轻组织损伤，提高患者的 生存率。
治疗方案。
健康生活方式： 保持健康的生 活方式，包括 合理饮食、适 量运动、戒烟 限酒等，有助 于促进康复。
心理调适：脓 毒症患者往往 存在一定的心 理压力，需要 进行心理调适， 保持乐观的心 态，增强康复
信心。
预防感染：在 康复期间，患 者需要特别注 意预防感染， 避免接触传染 源，注意个人
卫生。
接种疫苗，预 防某些特定感
染
避免接触有毒 有害物质，如 化学物质、放
射线等
脓毒症PPT课件
再入院率
统计患者出院后因脓毒症相关 问题再次入院的比例，以评估
患者的预后情况。
随访管理策略
定期随访
建立患者随访档案，定期对患者进行 电话、邮件或门诊随访，了解患者的 病情变化及康复情况。
健康教育
向患者及家属提供脓毒症相关知识的 健康教育，包括预防措施、早期识别 和处理等。
心理支持
关注患者的心理变化，提供必要的心 理支持和辅导，帮助患者树立战胜疾 病的信心。
深静脉血栓（DVT）预防与处理
鼓励患者早期活动，使用弹力袜、间歇充气加压装置等预防措施，降低DVT的发生率。一 旦发现DVT，应及时进行抗凝、溶栓等治疗。
04
患者教育与心理支持
患者教育内容
脓毒症的基本知识
向患者解释脓毒症的定义、症状 、诊断和治疗方案，帮助他们更
好地了解自身病情。
日常生活注意事项
营养支持
提供足够的营养支持，包 括肠内营养和肠外营养， 以维持患者的营养状况和 免疫功能。
并发症预防与处理
休克预防与处理
密切监测患者的生命体征和器官功能，及时发现并处理休克，包括补充血容量、使用血管 活性药物等。
多器官功能障碍综合征（MODS）预防与处理
积极控制感染源，减轻炎症反应，保护器官功能，降低MODS的发生率。
THANKS
感谢观看
降阶梯治疗策略
02
根据临床反应和微生物学结果，适时调整抗生素治疗方案，实
现个体化精准治疗。
疗程
03
一般疗程为7-10天，但对于严重感染或特殊病原体感染，可能
需要更长的疗程。
支持治疗
液体复苏
早期积极的液体复苏，维 持足够的组织灌注和氧供 ，降低器官功能障碍的风 险。
统计患者出院后因脓毒症相关 问题再次入院的比例，以评估
患者的预后情况。
随访管理策略
定期随访
建立患者随访档案，定期对患者进行 电话、邮件或门诊随访，了解患者的 病情变化及康复情况。
健康教育
向患者及家属提供脓毒症相关知识的 健康教育，包括预防措施、早期识别 和处理等。
心理支持
关注患者的心理变化，提供必要的心 理支持和辅导，帮助患者树立战胜疾 病的信心。
深静脉血栓（DVT）预防与处理
鼓励患者早期活动，使用弹力袜、间歇充气加压装置等预防措施，降低DVT的发生率。一 旦发现DVT，应及时进行抗凝、溶栓等治疗。
04
患者教育与心理支持
患者教育内容
脓毒症的基本知识
向患者解释脓毒症的定义、症状 、诊断和治疗方案，帮助他们更
好地了解自身病情。
日常生活注意事项
营养支持
提供足够的营养支持，包 括肠内营养和肠外营养， 以维持患者的营养状况和 免疫功能。
并发症预防与处理
休克预防与处理
密切监测患者的生命体征和器官功能，及时发现并处理休克，包括补充血容量、使用血管 活性药物等。
多器官功能障碍综合征（MODS）预防与处理
积极控制感染源，减轻炎症反应，保护器官功能，降低MODS的发生率。
THANKS
感谢观看
降阶梯治疗策略
02
根据临床反应和微生物学结果，适时调整抗生素治疗方案，实
现个体化精准治疗。
疗程
03
一般疗程为7-10天，但对于严重感染或特殊病原体感染，可能
需要更长的疗程。
支持治疗
液体复苏
早期积极的液体复苏，维 持足够的组织灌注和氧供 ，降低器官功能障碍的风 险。
脓毒症演示课件
不良反应的发生。
03
密切监测抗生素疗效和不良反应
在使用抗生素过程中，医生应密切监测患者的病情变化，评估抗生素的
疗效和不良反应。如出现治疗效果不佳或严重不良反应，应及时调整治
疗方案。
液体复苏和营养支持策略
液体复苏
脓毒症患者常伴有血容量不足和组织器官灌注不足，医生应根据患者的具体情况制定液 体复苏方案。在液体复苏过程中，应密切监测患者的生命体征和出入量，避免过度输液
心肌抑制
脓毒症时，心肌细胞可能受到抑制，导致心肌 收缩力下降。
血管舒张
脓毒症可引起全身性血管舒张，导致血压下降 。
呼吸系统功能障碍
呼吸急促
脓毒症时，机体需要增加氧气供应， 导致呼吸急促。
急性呼吸窘迫综合征
部分脓毒症患者可能需要机械通气以 维持呼吸功能。
肺水肿
脓毒症可引起肺血管通透性增加，导 致肺水肿。
01
合理选择抗生素
根据感染部位、病原体种类和药敏试验结果，合理选择抗生素是治疗脓
毒症的关键。医生应熟悉各类抗生素的抗菌谱、作用机制和不良反应，
并根据患者病情制定个体化治疗方案。
02
注意抗生素使用剂量和时间
抗生素的使用剂量和时间应根据患者的具体情况进行调整。医生应确保
抗生素的使用剂量足够、使用时间合理，以充分发挥其治疗效果并减少
真菌
在某些情况下，真菌也可能成为脓毒症的致病菌，如念珠菌 、曲霉等。真菌感染通常发生在免疫力低下的人群中。
病毒
虽然病毒不是脓毒症的主要致病菌，但在某些情况下，病毒 也可能导致脓毒症的发生，如流感病毒、艾滋病病毒等。
感染途径与传播方式
血源性感染
细菌或真菌等病原体通过血液循环播散至全身，引发脓毒症。这种感染途径常见于皮肤破损、静 脉导管感染、肺炎等情况。
脓毒血症最新版ppt课件
动 Nhomakorabea调整治疗方案
根据患者病情变化及时调整治疗方案，确保 治疗效果。
重视患者基础疾病治疗
在治疗脓毒血症的同时，积极治疗患者的基 础疾病，提高整体治疗效果。
05
并发症预防与处理策略部 署
感染性休克预防和处理方法论述
严密监测生命体征
持续监测体温、心率、呼吸、血压等指 标，及时发现感染性休克的迹象。
应用血管活性药物
临床表现与分型
临床表现
发热、寒战、心率加快、呼吸急促等 症状，严重者可出现休克、多器官功 能衰竭等。
分型
根据病情严重程度，可分为轻度、中 度和重度脓毒血症。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
依据临床表现、实验室检查及影像学检查等综合判断。
鉴别诊断
需与相似症状的疾病进行鉴别，如感染性休克、多器官功能衰竭等。同时，还 需注意与非感染性疾病引起的全身性炎症反应相鉴别。
临床应用及疗效评价
未来发展前景及挑战
概述免疫调节治疗在脓毒血症中的临床应 用情况，以及相应的疗效评价。
展望免疫调节治疗在脓毒血症中的未来发展 前景，同时指出当前面临的挑战，如药物安 全性、有效性验证等。
未来研究方向和挑战
深入研究脓毒血症的病理生理机制
进一步揭示感染、炎症、免疫失衡等在脓毒血症发病中的作用机制， 为开发新的治疗策略提供理论基础。
液体复苏与血管活性药物应用
营养支持与代谢调理
维持有效循环血容量，改善组织器官灌注 。
提供足够营养底物，维持正氮平衡，促进 合成代谢。
氧疗与呼吸支持
血糖控制与肾脏替代治疗
保证组织器官氧供，维持正常呼吸功能。
维持血糖稳定，必要时进行肾脏替代治疗。
免疫调节治疗进展和前景
根据患者病情变化及时调整治疗方案，确保 治疗效果。
重视患者基础疾病治疗
在治疗脓毒血症的同时，积极治疗患者的基 础疾病，提高整体治疗效果。
05
并发症预防与处理策略部 署
感染性休克预防和处理方法论述
严密监测生命体征
持续监测体温、心率、呼吸、血压等指 标，及时发现感染性休克的迹象。
应用血管活性药物
临床表现与分型
临床表现
发热、寒战、心率加快、呼吸急促等 症状，严重者可出现休克、多器官功 能衰竭等。
分型
根据病情严重程度，可分为轻度、中 度和重度脓毒血症。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
依据临床表现、实验室检查及影像学检查等综合判断。
鉴别诊断
需与相似症状的疾病进行鉴别，如感染性休克、多器官功能衰竭等。同时，还 需注意与非感染性疾病引起的全身性炎症反应相鉴别。
临床应用及疗效评价
未来发展前景及挑战
概述免疫调节治疗在脓毒血症中的临床应 用情况，以及相应的疗效评价。
展望免疫调节治疗在脓毒血症中的未来发展 前景，同时指出当前面临的挑战，如药物安 全性、有效性验证等。
未来研究方向和挑战
深入研究脓毒血症的病理生理机制
进一步揭示感染、炎症、免疫失衡等在脓毒血症发病中的作用机制， 为开发新的治疗策略提供理论基础。
液体复苏与血管活性药物应用
营养支持与代谢调理
维持有效循环血容量，改善组织器官灌注 。
提供足够营养底物，维持正氮平衡，促进 合成代谢。
氧疗与呼吸支持
血糖控制与肾脏替代治疗
保证组织器官氧供，维持正常呼吸功能。
维持血糖稳定，必要时进行肾脏替代治疗。
免疫调节治疗进展和前景
脓毒症发病机制PPT课件
• 真菌、病毒、寄生虫、螺旋体等
.
9
炎症信号转导通路
• 体内的信号转导通路很多 • 这些信号通路是受到严格调控的 • 信号通路之间是互相联系着的
.
10
炎性因子——脓毒症的最重要因素
• 促炎因子 • 抗炎因子 • 抗炎因子与促炎因子失衡导致脓毒症的发
生发展
.
11
促炎反应过强还是抗炎反应过强
• 以前的观点：促炎反应过强，损伤机体组 织。
.
19
辅助检查
• 血常规：红细胞、白细胞、血小板 • 尿常规：蛋白尿、管型 • 血生化：心肌酶、肝酶、肌酐、尿素氮 • 凝血检查：活化凝血酶时间延长 • 血气分析：代酸、呼酸、呼碱 • 炎症指标：C反应蛋白（CRP）、前降钙素
（PCT） • 影像学:X线、CT、MRI
.
20
治疗
• 救治原则应强调防重于治，即加强对其基 本发病因素如创伤、休克、感染的早期处 理，消除或减轻脓毒症的发生与发展。
• 前者重点在描述一个结果，后者强调发生 发展是一个过程。
• 是逐渐发展的，在这个过程中是可以干预 的。
.
5
脓毒症，严重脓毒症，脓毒症休克
• 严重脓毒症指脓毒症伴有器官功能障碍、 组织灌注不良或低血压。
• 脓毒性休克：指在严重脓毒症患者给予足 量液体复苏仍无法纠正的持续性低血压， 常伴有低灌注或器官功能障碍。
• 5 组织灌流参数: ①高乳酸血症(> 3 mmol/L ) ; ②毛细血管再充盈时间延长 或皮肤出现花斑。
• 注: (a)定义为一个由微生物所引发的病理过程。
• (b)在儿童, 混合静脉血氧饱和度> 0.70 是正常的(正常参考值为0.75～ 0.80) , 因此在新生儿和儿童不应被视为脓毒症的征象。
.
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炎症信号转导通路
• 体内的信号转导通路很多 • 这些信号通路是受到严格调控的 • 信号通路之间是互相联系着的
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10
炎性因子——脓毒症的最重要因素
• 促炎因子 • 抗炎因子 • 抗炎因子与促炎因子失衡导致脓毒症的发
生发展
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促炎反应过强还是抗炎反应过强
• 以前的观点：促炎反应过强，损伤机体组 织。
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19
辅助检查
• 血常规：红细胞、白细胞、血小板 • 尿常规：蛋白尿、管型 • 血生化：心肌酶、肝酶、肌酐、尿素氮 • 凝血检查：活化凝血酶时间延长 • 血气分析：代酸、呼酸、呼碱 • 炎症指标：C反应蛋白（CRP）、前降钙素
（PCT） • 影像学:X线、CT、MRI
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20
治疗
• 救治原则应强调防重于治，即加强对其基 本发病因素如创伤、休克、感染的早期处 理，消除或减轻脓毒症的发生与发展。
• 前者重点在描述一个结果，后者强调发生 发展是一个过程。
• 是逐渐发展的，在这个过程中是可以干预 的。
.
5
脓毒症，严重脓毒症，脓毒症休克
• 严重脓毒症指脓毒症伴有器官功能障碍、 组织灌注不良或低血压。
• 脓毒性休克：指在严重脓毒症患者给予足 量液体复苏仍无法纠正的持续性低血压， 常伴有低灌注或器官功能障碍。
• 5 组织灌流参数: ①高乳酸血症(> 3 mmol/L ) ; ②毛细血管再充盈时间延长 或皮肤出现花斑。
• 注: (a)定义为一个由微生物所引发的病理过程。
• (b)在儿童, 混合静脉血氧饱和度> 0.70 是正常的(正常参考值为0.75～ 0.80) , 因此在新生儿和儿童不应被视为脓毒症的征象。
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国家973项目和国家杰出青年基金资助
脓毒症病理生理基础 及其研究进展
解放军总医院野战外科研究所 第一附属医院全军烧伤研究所
姚咏明
研究背景
脓毒症(Sepsis)是严重创(烧、战)伤、休克、感染、外 科大手术患者常见的并发症，进一步发展可导致脓毒性休 克、多器官功能障碍综合征 (MODS)，是临床危重患者的 最主要死亡原因之一。脓毒症和MODS来势凶猛、病情进 展迅速、预后险恶，给临床救治工作带来极大困难，已成 为现代危重病医学面临的突出难题。
脓毒症与其他严重病症的比较
脓毒症的发生率
脓毒症的病死率
300
250,000
250
200,000
Cases/100,000
Deaths/Year
200
300
150,000
211000 215000
150
130
100,000
1005011017500
AIDS* Colon Breast CHF† Severe
• 在美国平均治疗费用约$2.2万/例，年耗资近$200亿；欧洲年耗资近$100 亿；截至1995年，总研发费用已经超过$10亿。
• 发病人数正以年1.5％的比例增长；过去10年间，增加病例139%，且有继 续增加的趋势。
Sands KE et al. JAMA. 1997; 278: 234-40; † Based on data for septicemia. Murphy SL. National Vital Statistics Reports. Angus DC et al. Crit Care Med. 2001 Reflects hospital-wide cases of severe sepsis as defined by infection in the presence of organ failure.
脓毒症
新世纪对人类健康和经济发展的重大挑战
• 全球性的威胁和挑战，患病率约为人口的 3/1000，全球总病例数约1800 万/年，相当于丹麦、芬兰、爱尔兰和挪威人口的总和；美国患病人数为 75万/年；欧洲为13.5万/年。
• 全世界死亡人数超过1.4万/天；美国21.5万/年，并成为美国非心脏 ICU 死亡的主因。尚有相当的死亡病例没有计算在内，而归咎于原发病。
脓毒症与急性心梗死亡率变化的比较
50% 40% 30% 20% 10%
脓毒症 急性心梗
1960年
1995年
2002年巴塞罗那宣言
全社会要像当年重视“中风” 和“急性心梗”一样，重视对脓毒 症的研究和治疗，争取把脓毒症的 发生率和死亡率降低到可接受的水 平。
研究背景
尽管脓毒症新概念与临床特征的认识有所进步，但脓 毒症、MODS的临床试验性治疗相继失败，其病死率仍居 高不下(50~80%)。究其原因，关键是有关脓毒症和MODS 的根本发病环节及作用机制尚未充分阐明，缺乏早期有效 的预防与治疗措施。因此，开展其研究具有极其重要的理 论意义和实用价值。
死亡组
存活组
** **
* **
**
单核细胞HLA-DR结合量（ABC)
10000
基因大规模直接测序，明确了中国人群中 一些在创、烧伤感染发病中起关键作用的效应 分子的基因多态性分布，并初步进行了临床关 联分析和功能研究。
已明确 TLR4受体 5’ 区-1892G→A、-1837 A→G、 CD14 启动子区 -1145G/A 和 -159C/T、 IL-1β启动子区-1470 G→C 、-511T→C和 -31 C→T与创伤感染易感性存在密切的内在联系。
携带不同CD14基因多态性烧伤患者 单核细胞表面HLA-DR的表达
单核细胞表面HLA-DR的表达（ABC)
25000 20000 15000 10000
5000 0 0
*
5
CC
TC
TT
*
*
10
15
20
25
30
伤后天数(天）
烧伤脓毒症患者预后与单核细胞 HLA-DR结合量的关系
30000 25000 20000 15000
Cancer§
Sepsis‡
50,000
0
AIDS*
Breast AMI† Severe
Cancer§
Sepsis‡
†National Center for Health Statistics, 2001. §American Cancer Society, 2001. *American Heart Association. 2000. ‡Angus DC et al. Crit Care Med. 2001.
基因多态性
严重损伤后全身性炎症反应失控及器官损害受体 内众多基因的调控，但为何有的人群易于并发脓 毒症和MODS？
对MODS患者采取相似的治疗方案，但机体反应 和预后可能完全不同。这些现象是否与体内存在 某种MODS相关的“易感基因”或基因表达特性 的改变影响宿主对应激状态的敏感有关？
基因多态性
基因多态性 (基因组序列上的变异) 是决定人体对应 激打击易感性与耐受性、临床表型多样性及药物治疗 反应差异性的重要因素。
TNF-2 纯合子患者 TNF-水平和病死率均高于杂合子或 TNF-1 纯合子患者，证实TNF-2基因型可能是严重脓毒 症患者出现高TNF-水平和不良预后的基因标志之一。
TNF-双等位基因Nco1多态性与严重脓毒症和器官损害 的发生密切相关, 分析其多态性有助于评估并发脓毒症和 MODS的易感性及明确对抗TNF免疫治疗的反应性。
脓毒症基础研究进展
遗传背景 (基因多态性研究) 重要诱发因素 (微生物及其产物、内/外毒素作用) 晚期炎性介质与效应分子 (高迁移率族蛋白-1、BH4) 细胞内信号转导机制 (MAPK通路, JAK/STAT通路) 网络效应与器官间相互作用 (神经-内分泌-免疫
凝血-纤溶-炎症) 基因组学与蛋白组学 调节方法与干预途径 (活化蛋白C)
1
*
0.8
TNF-α mRNA表达
0.6
0.4
0.2
0
TT
TC
CC
基因型
CD14 C-159T基因多态性对 TNF-α mRNA表达的影响
12
TT
TC
CC
60
*
*
45
血浆 LBP浓度 (μg/ml)
30
15
0 1
3
7
14
21
28
伤后时间（d）
CD14 C-159T基因多态性对LBP浓度的影响
13
脓毒症病理生理基础 及其研究进展
解放军总医院野战外科研究所 第一附属医院全军烧伤研究所
姚咏明
研究背景
脓毒症(Sepsis)是严重创(烧、战)伤、休克、感染、外 科大手术患者常见的并发症，进一步发展可导致脓毒性休 克、多器官功能障碍综合征 (MODS)，是临床危重患者的 最主要死亡原因之一。脓毒症和MODS来势凶猛、病情进 展迅速、预后险恶，给临床救治工作带来极大困难，已成 为现代危重病医学面临的突出难题。
脓毒症与其他严重病症的比较
脓毒症的发生率
脓毒症的病死率
300
250,000
250
200,000
Cases/100,000
Deaths/Year
200
300
150,000
211000 215000
150
130
100,000
1005011017500
AIDS* Colon Breast CHF† Severe
• 在美国平均治疗费用约$2.2万/例，年耗资近$200亿；欧洲年耗资近$100 亿；截至1995年，总研发费用已经超过$10亿。
• 发病人数正以年1.5％的比例增长；过去10年间，增加病例139%，且有继 续增加的趋势。
Sands KE et al. JAMA. 1997; 278: 234-40; † Based on data for septicemia. Murphy SL. National Vital Statistics Reports. Angus DC et al. Crit Care Med. 2001 Reflects hospital-wide cases of severe sepsis as defined by infection in the presence of organ failure.
脓毒症
新世纪对人类健康和经济发展的重大挑战
• 全球性的威胁和挑战，患病率约为人口的 3/1000，全球总病例数约1800 万/年，相当于丹麦、芬兰、爱尔兰和挪威人口的总和；美国患病人数为 75万/年；欧洲为13.5万/年。
• 全世界死亡人数超过1.4万/天；美国21.5万/年，并成为美国非心脏 ICU 死亡的主因。尚有相当的死亡病例没有计算在内，而归咎于原发病。
脓毒症与急性心梗死亡率变化的比较
50% 40% 30% 20% 10%
脓毒症 急性心梗
1960年
1995年
2002年巴塞罗那宣言
全社会要像当年重视“中风” 和“急性心梗”一样，重视对脓毒 症的研究和治疗，争取把脓毒症的 发生率和死亡率降低到可接受的水 平。
研究背景
尽管脓毒症新概念与临床特征的认识有所进步，但脓 毒症、MODS的临床试验性治疗相继失败，其病死率仍居 高不下(50~80%)。究其原因，关键是有关脓毒症和MODS 的根本发病环节及作用机制尚未充分阐明，缺乏早期有效 的预防与治疗措施。因此，开展其研究具有极其重要的理 论意义和实用价值。
死亡组
存活组
** **
* **
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单核细胞HLA-DR结合量（ABC)
10000
基因大规模直接测序，明确了中国人群中 一些在创、烧伤感染发病中起关键作用的效应 分子的基因多态性分布，并初步进行了临床关 联分析和功能研究。
已明确 TLR4受体 5’ 区-1892G→A、-1837 A→G、 CD14 启动子区 -1145G/A 和 -159C/T、 IL-1β启动子区-1470 G→C 、-511T→C和 -31 C→T与创伤感染易感性存在密切的内在联系。
携带不同CD14基因多态性烧伤患者 单核细胞表面HLA-DR的表达
单核细胞表面HLA-DR的表达（ABC)
25000 20000 15000 10000
5000 0 0
*
5
CC
TC
TT
*
*
10
15
20
25
30
伤后天数(天）
烧伤脓毒症患者预后与单核细胞 HLA-DR结合量的关系
30000 25000 20000 15000
Cancer§
Sepsis‡
50,000
0
AIDS*
Breast AMI† Severe
Cancer§
Sepsis‡
†National Center for Health Statistics, 2001. §American Cancer Society, 2001. *American Heart Association. 2000. ‡Angus DC et al. Crit Care Med. 2001.
基因多态性
严重损伤后全身性炎症反应失控及器官损害受体 内众多基因的调控，但为何有的人群易于并发脓 毒症和MODS？
对MODS患者采取相似的治疗方案，但机体反应 和预后可能完全不同。这些现象是否与体内存在 某种MODS相关的“易感基因”或基因表达特性 的改变影响宿主对应激状态的敏感有关？
基因多态性
基因多态性 (基因组序列上的变异) 是决定人体对应 激打击易感性与耐受性、临床表型多样性及药物治疗 反应差异性的重要因素。
TNF-2 纯合子患者 TNF-水平和病死率均高于杂合子或 TNF-1 纯合子患者，证实TNF-2基因型可能是严重脓毒 症患者出现高TNF-水平和不良预后的基因标志之一。
TNF-双等位基因Nco1多态性与严重脓毒症和器官损害 的发生密切相关, 分析其多态性有助于评估并发脓毒症和 MODS的易感性及明确对抗TNF免疫治疗的反应性。
脓毒症基础研究进展
遗传背景 (基因多态性研究) 重要诱发因素 (微生物及其产物、内/外毒素作用) 晚期炎性介质与效应分子 (高迁移率族蛋白-1、BH4) 细胞内信号转导机制 (MAPK通路, JAK/STAT通路) 网络效应与器官间相互作用 (神经-内分泌-免疫
凝血-纤溶-炎症) 基因组学与蛋白组学 调节方法与干预途径 (活化蛋白C)
1
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0.8
TNF-α mRNA表达
0.6
0.4
0.2
0
TT
TC
CC
基因型
CD14 C-159T基因多态性对 TNF-α mRNA表达的影响
12
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TC
CC
60
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血浆 LBP浓度 (μg/ml)
30
15
0 1
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伤后时间（d）
CD14 C-159T基因多态性对LBP浓度的影响
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