中心性浆液性脉络膜视网膜病变概述： (1)流行病学： (1)病因： (2)发病机制： (2)临床表现： (2)并发症： (3)诊断： (3)鉴别诊断： (3)治疗： (4)预后： (5)预防： (5)英文名：central serous chorioretinopathy别名：中浆；复发性中心性视网膜炎；特发性中心性浆液性脉络膜炎概述：中心性浆液性脉络膜视网膜病变(central serous chorioretinopathy，CSC)是以黄斑部及其附近局限性浆液性神经上皮脱离为特征的常见眼底病变国内临床上常简称“中浆”。
1866年Von Graefe首先描述了该病并命名为“复发性中心性视网膜炎”此后整整一个世纪中，人们对其认识越来越深入，但对病因与病机始终不能明了。
直到1965年，Maumenee通过荧光造影观察到该病变是由色素上皮渗漏引起的。
1967年Gass详细描述了该病的病理和临床特征，对其神经上皮层盘状脱离的机制做了详尽的论述，并将其命名为“特发性中心性浆液性脉络膜炎”(idiopathic central serous choroidopathy)。
考虑到该病同时累及了脉络膜和视网膜，后来逐渐将名称统一为“中心性浆液性脉络膜视网膜炎”。
近年来吲哚青绿血管造影的出现为进一步研究CSC提供了新的方法，也对其发病机制有了新的认识流行病学：中浆病在我国发病率较高，属于最常见的眼底病之一。
患者大多为青壮年男性。
发病年龄25～50岁，发病高峰在40岁前后。
男女之比为5∶1～10∶190%以上单眼受害，左右眼无差别。
大多能在3～6个月内自行恢复，是一种自限性疾病。
但也易复发，多次反复后可导致视功能不可逆性损害。
据统计1/3～1/2的患者可以复发10%患者可多次复发。
最近ICGA的研究结果显示对侧眼无任何临床症状，但30%以上患者对侧眼ICGA有异常表现。
病因：中浆(CSC)可能是多因素作用的结果，其发病与年龄、性别、血型、气候全身情况、妊娠、精神紧张、情绪异常过敏、感冒、感染、过度疲劳和烟酒刺激等均有关常见诱因有睡眠不足、紧张、劳累情绪波动等。
A型性格者易发生中浆，可能与交感神经兴奋，血循环中儿茶酚胺升高有关实验性肾上腺素黄斑病变和无晶体眼性肾上腺素黄斑病变表现与中浆类似。
临床上中浆好发于年轻男性和更年期女性，以及一些库欣病变和妊娠者这些都说明内源性或外源性皮质激素失衡可能是中浆的一个致病原因。
发病机制：发病机制：中浆的发病机制尚不十分清楚有缺血、感染、炎症、免疫反应及代谢障碍等学说，但都缺乏有力证据。
荧光造影显示中浆主要是RPE细胞失代偿，表现为RPE细胞连续性中断，出现染料渗漏，这是RPE连接复合体即屏障功能被破坏的结果，并不是RPE细胞坏死这可能仅仅是病变的病理损害之一，尚不是疾病的原因。
由于RPE细胞屏障功能破坏和输送离子功能出现异常，造成视网膜下积液形成黄斑区盘状视网膜脱离。
近年来临床应用ICG眼底血管造影发现中浆不仅有RPE渗漏性改变，更主要是相应区域的脉络膜毛细血管迟缓充盈或高灌注，通透性增强，推测该病可能是由于某些因素导致脉络膜血管痉挛或闭塞，引起脉络膜血管的灌注异常，周围脉络膜血管代偿性扩张通透性增高，导致视网膜色素上皮屏障功能受损，液体积聚于视网膜色素上皮和神经上皮之间。
实验性阻塞脉络膜毛细血管小叶，可以诱导出局限性浆液性视网膜脱离，与中浆有类似之处。
一些激光后治愈或自行恢复的患者ICGA结果显示尽管RPE无渗漏点存在，但脉络膜小叶仍存在高灌注和高通透性现象这种现象与复发是否有关，还有待进一步研究。
由此推测，中浆的原发病理部位应位于脉络膜毛细血管，RPE改变是继发性的临床表现：多为健康成年人，骤然发觉视物模糊视野中心似有淡影阻挡，视物可有变形变小的感觉。
视力障碍程度不一，远视力检查从1.0到0.1。
用Amsler方格表检查常有变形或暗点。
眼底检查在病变轻者仅见后极部视网膜呈闪烁不定的反光，中心凹光反射略为弥散。
重者可见黄斑区视网膜有圆形隆起的盘状脱离，其边缘有反光轮。
数周后盘状脱离区有黄白色渗出点。
裂隙灯接触镜检查，从光学切面显示神经上皮层与色素上皮层分离，神经层向前隆起，脱离腔的后壁有黄白色点状物，腔内积液可透明或略现混浊。
个别极重病例，视网膜下液体过多因重力作用而向下方流动，使周边视网膜脱离液体吸收后，常在眼底下半留下液体流经区域的色素上皮萎缩条带，清楚地显示当初视网膜下液体通道的痕迹与范围对于复发病例或在隐匿进行的患者，检眼镜下所见，除严重渗液者可再现盘状脱离外，大多数只表现黄斑区色素紊乱，或中心凹反射异常。
仅从眼底表现不能判定是否病情复发或是隐匿进行。
并且患者视力好坏也常与病变进展并不平行。
对于疑为慢性进行病变的患眼应当再行荧光血管造影检查，因为造影图像所见与眼底表现有很大的不同。
造影图片可以具体显示色素上皮的损害程度和病变范围，了解病情究竟是复发活跃还是萎缩稳定。
本病虽有较大程度的自限性，经过垂直追踪观察发现有的病例可以延续多年，时显时隐，病变范围也逐渐扩大，色素上皮萎缩也严重据统计约1/3或半数病眼可以复发，10%病例可多次复发，50%病例复发期在1年左右，而顽固病例可长达10年。
少数病眼经多次发作后，最终可使中心视力蒙受永久性损害并发症：色素上皮萎缩脉络膜新生血管及大泡性视网膜脱离。
诊断：根据症状、临床表现以及荧光造影所见，对该病的诊断一般不难。
鉴别诊断：根据症状、眼底表现及荧光造影改变中浆的诊断不难。
但在临床上还不时有误诊、漏诊的情况发生，主要需与下列疾病予以鉴别。
1.下方孔源性视网膜脱离下方极周边部视网膜发生小裂孔，视网膜浅脱离，发病很缓慢视网膜脱离累及黄斑部时才发生视物变形或视力下降若小瞳孔检查可能会导致误诊。
因此对这类患者一定要强调充分散大瞳孔，详细检查周边部视网膜裂孔性视网膜脱离的神经上皮脱离达到周边部，三面镜下检查常可发现周边部裂孔。
而中心性浆液性脉络膜视网膜病变的病变区局限在后极部，周边部视网膜正常，无视网膜裂孔。
2.特发性脉络膜新生血管形成(特发性CNV) 特发性脉络膜新生血管好发于青壮年，女性多于男性。
视力损害较重，若病变位于中心凹区，视力可低至0.3以下。
眼底可见有黄斑部灰黄色渗出斑伴出血，与中浆易鉴别但有些小的不伴出血的CNV眼底表现不易与中浆鉴别。
此时荧光造影检查十分重要。
一般中浆渗漏点出现在静脉期后而CNV渗漏出现在动脉早期。
3.囊样黄斑水肿(CME) 临床上典型的CME在检眼镜下呈蜂窝状表现，不会与中浆混淆，但有些黄斑水肿尚未发生囊样改变，只有荧光造影时才显现蜂窝状染色。
4.特发性息肉状脉络膜血管病变(PCV) 部分年龄较大的慢性或复发性CSC病例，眼底出现色素上皮脱离、神经上皮脱离与RPF色素性改变，FFA表现为非典型性荧光素渗漏，与某些眼底仅表现为渗出和RPE改变的PCV表现类似。
两者的ICGA表现有明显不同为鉴别提供了重要的依据。
治疗：60%～80%的中浆患者不用任何治疗3个月内可自愈，10%～20%患者3～6个月内可自愈，自愈后中心视力可恢复正常。
但有些患者反复多次发作，长年迁延不愈，形成广泛的色素上皮继发性改变，甚至出现黄斑下机化膜，导致视力大幅度减退甚至永久性丧失。
目前关于中浆的治疗措施和时机还都存在争议。
主要的治疗方法有：1.药物治疗由于本病确切发病原因不明，目前缺乏针对性的有效药物治疗。
大量临床实践证明，激素使用后可加重病情可发生大泡性视网膜脱离，应避免使用皮质激素致病变加重的机制不明推测可能是激素使视网膜色素上皮细胞间的封闭小带松解所致，也可能激素作为免疫抑制剂抑制免疫反应，导致视网膜色素上皮细胞进一步损害和屏障功能破坏而引起。
烟酸作为血管扩张剂应用于本病，有可能加重血管渗漏，引起黄斑水肿延长病程，甚至引起大泡状视网膜脱离，也不宜使用应用乙酰唑胺治疗中心性浆液性视网膜病变可缩短主观视力改善时间和水肿消退时间，对最终视力无影响，也不影响疾病的复发率，但需注意药物的不良反应。
其作用机制主要是通过视网膜下间隙酸化，减少静止电位，增加视网膜黏附性，有助于视网膜下液吸收；或通过抑制视网膜色素上皮的碳酸酐酶，重建视网膜色素上皮极性，促进液体转运吸收，也可能通过抑制眼组织中γ-谷氨酸转肽酶活性，促进细胞黏附、粒细胞趋化和细胞变性，以达到抗炎作用2.光凝治疗光凝治疗是目前治疗中浆较有效、安全且并发症少的方法。
可以缩短病程，有助于视力的恢复，但并不能减少或预防复发。
因中浆为一自限性疾病，故激光治疗应在3～6个月后进行。
然而临床上一些病例视力虽然恢复了正常，但对比敏感度、后像恢复时间等均不能完全恢复，更有甚者长期存在视物变形有研究表明，黄斑长期浆液性视网膜脱离感光细胞外节与RPE细胞微绒毛的正常定向性生理嵌合不能恢复正常，病程越长，这种嵌合越不完善。
因此越来越多的学者主张，在条件许可的情况下中浆应及时进行光凝治疗激光治疗中浆的机制在于利用激光热效应破坏失代偿的RPE细胞刺激周围正常RPE细胞增殖形成新的脱色素的RPE细胞和新的RPE屏障功能。
这种激光效应只限于破坏RPE层愈合期不应有增殖瘢痕形成，所以激光能量控制在I～Ⅱ级光斑反应为宜。
光凝的方法及注意点：(1)可选用绿黄、橙红红及半导体红外光。
原则上黄斑部光凝不用蓝光。
光斑大小100～300µm，曝光时间0.1～0.2s输出功率0.1～0.4W，输出功率大小与使用的波长、视网膜脱离的程度及时间、视网膜下积液的成分有关。
(2)FFA显示有明显渗漏渗漏点位于乳头黄斑束以外离中心凹外250µm以上者，直接光凝渗漏点即可而对于中心凹及无血管区的渗漏点，可以采用间接光凝法，即在盘状视网膜脱离边缘半周或1周光凝数点或数十点，分1～2排，这种方法较安全，虽不能减少渗漏，但能促进视网膜下液吸收，对缩短病程有一定的帮助。
(3)激光光凝后1周左右神经上皮层浆液性脱离开始消退，残留的视网膜下液尚需数天乃至3～4周才能被逐渐吸收，因此视力并不立即恢复(4)激光输出功率应严格控制，若能量过大会产生激光瘢痕，一旦在中心凹区域术后易出现永久性中心暗点光凝治疗对大部分中浆有效、简单、安全，可缩短病程促进视力恢复，改善症状，可作为中浆的首选治疗。
3.光动力疗法一些慢性或持久性CSC，疾病后期易并发脉络膜新生血管膜(CNV)，对于这部分患者，可考虑行光动力疗法。
有人对10例CSC引起的CNV进行PDT治疗，采用6mg/m2的维替泊芬(vertepomn)静脉注射，用689nm的激光照射，光照剂量为50J/cm2，光斑大小以ICGA结果为指导。
随访12.6个月后，6例视力提高2行以上，4例视力不变，无视力下降者。
所有病例均观察到原本扩张的脉络膜毛细血管变小，渗漏减少，因此认为PDT对CSC 引起的CNV是一种安全有效的方法。
