弥散性血管内凝血(DIC)(精简版)
弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质（soluble
thromboplastin）入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。
一、弥散性血管内凝血的病因(Etiology of DIC)
DIC的病因分类
类 型 主 要 疾 病
感染性疾病 革兰氏阴性或阳性菌感染、病毒性肝炎、流行性出血热、病毒性心肌炎等
肿瘤性疾病 转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤等
血液性疾病 急慢性白血病、溶血性疾病、异常蛋白血症等
妇产科疾病 感染流产、死胎滞留、妊娠毒血症、羊水栓塞、胎盘早剥等
创伤及手术 严重软组织损伤、挤压伤综合征、大面积烧伤、大手术等
二、弥散性血管内凝血的发病机制(Pathogenesis of DIC)
DIC始于凝血系统的被激活，基本病理变化是在微小血管内形成微血栓。因此，启动凝血过程的动因和途径是DIC发病的重要方面。
1.凝血酶原酶形成
(1)血管内皮广泛受损：细菌及内毒素、病毒、缺氧和酸中毒等均可损伤血管内皮细胞，使内皮下胶原纤维暴露，促使血小板聚集和Ⅻ因子激活，然后相继激活多种凝血因子，最终形成凝血酶原酶。因为参与反应的各种因子都存在于血浆中，因此这一凝血途径被称为内源性凝血系统。
(2)组织破坏：在严重创伤、烧伤、外科大手术、恶性肿瘤时，损伤和坏死组织可释放组织因子(或称Ⅲ因子)入血，形成凝血酶原酶。由于触发物质(Ⅲ因子)来源于组织，故被称为外源性凝血系统。目前认为组织因子释放引起的外源性凝血系统激活是造成DIC的主要途径。
精品文档
. 病 理 生 理 学
教案首页
授课时间：2004年11月 教案完成时间
2004年7月
课程名称 病理生理学 年 级 02级 专业、层次 临床医学本科
教 师 涂自智 专业技
术职务 副教授 授课方式 理论课 学 时 2学时
授课题目（章节） 第九章 凝血与抗凝血平衡紊乱
基本教材及主要参考书 肖献忠 主编《病理生理学》高教出版社第一版
教学目的和要求：
1. 掌握正常机体维持凝血与抗凝血平衡的机制和血管内皮细胞的调节作用。
2. 掌握几个重要概念：DIC、组织因子、血栓调节蛋白、蛋白C、组织因子途径抑制物、微血管病性溶血性贫血、裂体细胞、FDP、D-二聚体、鱼精蛋白副凝实验。
3. 掌握DIC的发病机制和其对机体的主要影响与机制。
4. 熟悉凝血与抗凝血平衡紊乱的类型。
5. 熟悉影响DIC发生发展的各种因素与其作用机制和DIC的分期、分型及实验室检查特点。
6. 了解DIC的诊断和防治原则。 精品文档
. 教学方法：
理论教学：以教师课堂讲授为主，教学方法为多媒体演示和病例分析。
教学基本内容与时间分配： 2个课时 （共100分钟）
第一节 正常机体凝血与抗凝血的平衡（凝血、抗凝血、纤溶、调节） 40min
第二节 凝血与抗凝血平衡紊乱的基本类型（自学）
第三节 弥散性血管内凝血
（概念、病因诱因、发生机制、功能代谢变化及其机制、防治原则） 60min
重点难点:
1. 内、外凝血途径及组织因子和凝血酶的作用，体液抗凝，纤溶酶的活化与作用以及FDP的作用;
2. 内皮细胞对凝血与抗凝血平衡的调节作用；
3. 弥散性血管内凝血的概念和发生机制；
4. 弥散性血管内凝血时的功能代谢变化及其机制；
5. 几个重要概念的原理：微血管病性溶血性贫血、D-二聚体、血浆鱼精蛋白副凝实验。
教研室审核意见
弥散性血管内凝血（DIC）
弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation,
DIC）是一种常见的临床综合征；以血液中过量蛋白酶生成，可溶性纤维蛋白形成和纤维蛋白溶解为特征。临床主要表现为严重出血、血栓栓塞、低血压休克，以及微血管病性溶血性贫血。本病处置颇为困难,在此,作者结合连云港市第二人民医院血液科多年来对本病的诊治经验作介绍，以提高临床医师对本病的认识。
【病因】 DIC的发生与许多疾病状态有关。急性和亚急性DIC最常见的原因是①感染（包括革兰氏阴性、阳性菌；真菌，病毒、立克次体，原虫等感染）；②病理产科如羊水栓塞，胎盘早剥，妊娠毒血症等；③恶性肿瘤如白血病，淋巴瘤等。此外，严重创伤和组织损伤、烧伤、毒蛇咬伤或某些药物中毒也可引起DIC。慢性DIC主要见于恶性实体瘤，死胎综合征，以及进展期肝病等。
【发病机制】 生理状态下，血液凝固和纤溶是处于平衡状态的一对矛盾体，无论何种因素导致的DIC，其发病的关键环节是凝血酶生成失调和过量，并引起进行性地继发性纤溶亢进。凝血酶的过度生成不仅可大量消耗凝血因子I、Ⅴ、Ⅷ，而且可结合到血小板和内皮细胞表面的凝血酶受体，一方面诱导血小板活化聚集；另一方面促使血管内皮细胞释放t-PA。在存在新形成的纤维蛋白单体条件下，纤溶酶形成。多数情况下，DIC的促凝刺激是组织因子（TF）介导。组织损伤可产生过量的TF进入血液，恶性肿瘤细胞分泌TF；炎症介质作用下的血管内皮细胞和单核细胞表面TF表达上调等，均可使TF含量增高。然后，TF触发凝血酶的形成，进而导致血小板活化和纤维蛋白形成。
在急性未经代偿的DIC，凝血因子消耗的速率超过了肝脏合成的速率，血小板的过度消耗超出了骨髓巨核细胞生成和释放血小板的代偿能力，其效应反映在实验室检查方面则包括凝血酶原时间（PT）延长；APTT延长，血小板计数降低。DIC形成的过量纤维蛋白可刺激继发性纤溶的代偿过程，结果导致纤维蛋白（原）降解产物增多（FDPs）。由于FDPs是一种强力的抗凝物，故可加重DIC的出血病症状。血管内纤维蛋白沉积可引起红细胞破碎，因此在血涂片上出现破碎红细胞。然而，DIC出现明显的溶血性贫血表现并不常见。DIC时微血管内血栓形成可引起组织坏死和终末器官损伤。
弥散性血管内凝血治疗: 1.消除诱因，治疗原发病： 此乃终止DIC的根本措施，例如积极有效地控制感染、败血症，及时清除子宫内容物（残留胎盘、死胎等），抗肿瘤化疗等。纠正引起DIC的诱因，如补充血容量，防治休克，改善缺氧状态，纠正酸中毒及电解质紊乱等。 2.肝素： 肝素治疗适应症：①病因不能及时除去者；②准备手术除去病因时为防止术中、术后促凝物进入血循环加重DIC，可短期应用；③准备补充凝血因子或用纤溶抑制剂应先用肝素；④慢性及亚急性DIC患者疗效较好，值得应用。但对出血倾向及出血性疾病如近期咯血、呕血、各种手术后大创面有出血者或以纤溶亢进为主者不宜用肝素。 肝素的用法和剂量：肝素剂量应根据DIC的临床类型及病期而定，宜个别化，以使部分凝血活酶时间（APTT）延长1.5～2倍为度。用药期间若APTT＞100s，有出血症状加重提示肝素过量，应立即停用或减量。疗程视病情而定，原则上只要有血管内凝血存在就必须继续用药。待原发病或诱因基本控制，临床症状明显改善，出血停止，血压稳定，血小板计数及纤维蛋白原含量有所回升，可逐渐减量以至停药。切不可骤停，以免复发。一般用药5～7天。 3.抗血小板药： 适用于轻型DIC或高度怀疑DIC而未肯定诊断或处于高凝状态的患者。常用双嘧达莫，剂量稍大，每日200～400mg可单独应用也可与低分子右旋糖酐合用，但不与肝素合用，以免加重出血。阿司匹林可用於慢性DIC. 4.补充凝血因子： 在应用肝素的同时如APTT时间已显著延长者可输新鲜全血或新鲜血浆以补充凝考试资料网网站收集血因子。纤维蛋白原显著降低（＜1g／L）者可输纤维蛋白原浓缩剂，每次2～4g，使其浓度达1.5g／L以上。血小板显著减少者可输血小板悬液。 5.抗纤溶治疗： 抗纤溶药物在DIC早期忌用，只有当继发性纤溶亢进成为出血的主要原因时才可与足量肝素同时应用。其作用是竞争性抑制纤溶酶原激活物，常用药有6氨基己酸（EACA）、氨甲苯酸（止血芳酸、PAMBA）和止血环酸或抑肽酶。
