心血管活动的调节----神经调节 (1)

心血管活动的调节实验报告人体在不同的生理状况下，各器官组织的代谢水平不同，对血流量的需要也不同。

机体的神经和体液机制可对心脏和各部分血管的活动进行调节，从而适应各器官组织在不同情况下对血流量的需要，协调地进行各器官之间的血流分配。

一、神经调节心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。

机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射实现的。

（一）心脏和血管的神经支配1.心脏的神经支配支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。

（1）心交感神经及其作用：心交感神经的节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱，其轴突末梢释放的递质为乙酰胆碱，后者能激活节后神经元膜上的N型胆碱能受体。

心交感节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。

节后神经元的轴突组织心脏神经丛，支配心脏各个部分，包括窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。

在动物实验中看到，两侧心交感神经对心脏的支配有所差别。

支配窦房结的交感纤维主要来自右侧心交感神经，支配房室交界的交感主要来自左侧心交感神经。

在功能上，右侧心交感神经兴奋时以引起心率加快的效应为主，而左侧心交感神经兴奋则以加强心肌收缩能力的效应为主。

心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。

这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。

刺激心交感神经可使心缩期缩短，收缩期室内压上升的速率加大；室内压峰值增高，心舒早期室内压下降的速率加大。

这些变化还有利于心室在舒张期的充盈。

交感神经末梢释放的去甲肾上腺素和循环血液中的儿茶酚胺都能作用于心肌细胞膜的β肾上腺素能受体，从而激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP的浓度升高，继而激活蛋白激酶和细胞内蛋白质的磷酸化过程，使心肌膜上的钙通道激活，故在心肌动作电位平台期Ca2+的内流增加，细胞内肌浆网释放的Ca2+也增加，其最终效应是心肌收缩能力增强，每搏作功增加。

心血管活动的调节第五节心血管活动的调节心脏和血管活动是与整个机体代谢的需要相适应的。

如在劳动和运动时，心脏血管活动也随之加强，以增加对活动器官的血液供应。

当劳动停止时，心脏血管活动也逐渐恢复至安静水平。

心脏血管的这种适应性远非自身活动所能完成，而是在神经和体液的调节下完成的。

一、神经调节机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射完成的。

下面分别讨论:心脏和血管的神经支配，心血管中枢以及一些主要的心血管反射。

(一)心脏和血管的神经支配1. 心脏的神经支配支配心脏的传出神经为交感神经系统的心交感神经和副交感神经系统的迷走神经。

心交感神经及其作用:支配心脏的交感神经节前神经元位于脊髓胸段1,5节侧角(1)内，其轴突在椎旁交感神经中上行，在星状神经节内换元后，其节后纤维支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。

心交感神经兴奋时，其节后纤维释放的去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的肾上腺素能β受体相结合，可使心率加快，兴奋经房室交界的传导速度加快，1心房肌心室肌收缩力加强，结果导致心输出量增加。

这些作用分别为正性变时作用，正性变传导作用和正性变力作用。

去甲肾上腺素(以及其它儿茶酚胺β受体激动剂)是通过下列机制改变心脏的活动。

2+1)增加慢通道的通透性，促进Ca内流。

在去甲肾上腺素作用下，窦房结细胞动作电2+2+位的4期Ca内流加速，故4期去极化速度加快，心率增快。

由于其动作电位0期内Ca内流加快，其动作电位上升速度和幅度均增加，故慢反应细胞、房室交界区的兴奋传导速度加2+快。

同时，在心房肌和心室肌动作电位2期(平台期)时Ca内流也增多。

此外，去甲肾上2+腺素还能使肌浆网通透性增加，细胞内Ca增多，故心肌收缩力加强。

+2)使快反应自律细胞4期以Na为主的内流加快，故自律性加快。

因此，在去甲肾上腺素浓度较高的情况下，浦肯野细胞自律性明显升高，可形成心室快速异位节律。

+3)使复极化K外流增快，从而使复极过程加速、复极相缩短，不应期相应缩短。

心血管活动的调节一、心脏与血管的神经支配与受体分布心脏：交感神经支配，末梢释放NE，与心脏的β1受体结合。

心迷走神经支配，末梢释放Ach，与心脏的M受体结合。

血管：交感缩血管神经，末梢释放纤维NE，与血管上的α，β2受体结合，与α受体亲和力强α受体主要分布在皮肤、黏膜、内脏血管β2受体主要分布在骨骼肌，冠脉血管。

舒血管神经纤维（略，尽量理解）二、神经调节（一）反射弧：1、感受器：压力感受器：颈动脉窦，主动脉弓化学感受器：颈动脉体，主动脉体2、传入神经：窦神经——舌咽神经主动脉神经——迷走神经3、中枢：延髓（心交感中枢、心迷走中枢、交感缩血管中枢）4、传出神经：交感神经：NE+β1受体——心脏兴奋（心力↑，心率↑，传导↑）——正性作用迷走神经：ACH+M受体——心脏抑制（心力↓，心率↓，传导↓）——负性作用交感缩血管神经：NE+α受体——血管收缩——外周阻力↑5、效应器：心脏，血管（二）反射过程：1、压力感受器反射特点：为负反馈调节，维持血压的相对稳定。

感受血压变化的范围是60 - 180mmHg，对100 mmHg （13.3kpa）时的压力变化最敏感。

对搏动性的压力变化比稳定性压力变化更为灵敏2、化学感受器反射 P O2↓血液中P CO2↑pH ↑血压升高呼吸深快化学感受器化学感受器传入神经传入神经延髓延髓传出神经传出神经效应器效应器主动脉体颈动脉体心血管中枢呼吸中枢（主要）颈动脉体和主动脉体化学感受性反射特点：对正常血压不起作用，只有低氧、窒息、失血、动脉血压过低（＜80mmHg ）、酸中毒等才发生作用。

其效应仅为单向升压。

三、体液调节（一）肾上腺素肾上腺素+β1受体——心率↑心缩力↑心输出量↑（强）+α受体——皮肤、黏膜血管收缩+β2受体——骨骼肌、冠脉血管舒张血流重新分配因此，肾上腺素主要作用于心脏，使心输出量增强，对外周影响不大，临床上作为强心剂（二）去甲肾上腺素去甲肾上腺素+α受体——血管收缩，外周阻力↑（强）+β1受体——心率↑，心缩力↑，心输出量↑β2作用弱，忽略因此，去甲肾上腺素主要是使血管收缩，增加外周阻力使血压↑。

第三节心血管活动的调节心血管系统的调节可分为三个方面：即神经调节，体液调节和自身调节。

一、神经调节（一）心脏和血管的神经支配支配心血管系统的自主神经分别支配心房肌、心室肌、心脏特殊传导组织和血管平滑肌。

支配心脏的自主神经是心交感神经和心迷走神经；支配血管的自主神经是缩血管神经和舒血管神经。

心脏的神经支配（图）（1）心交感神经心交感神经元的节前神经纤维发自脊髓的第1－5胸段的中间外侧柱，心交感节后神经元的胞体位于星状神经节或颈交感神经节内。

心交感神经元的节前神经纤维末梢释放乙酰胆碱，节后神经元的胞体和树突上存在烟碱型乙酰胆碱受体（N型）。

心交感节后神经元的轴突组成了心交感神经，分别支配心脏的窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌等。

左右两侧的心交感神经的作用明显不同，支配窦房结的心交感神经主要来自右侧；支配房室交界的心交感神经主要来自左侧。

刺激右侧心交感神经的主要效应是心率加快；而刺激左侧心交感神经主要表现为心肌收缩力加强。

心交感神经为肾上腺素能神经纤维，其末稍释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上β1-肾上腺素能受体结合。

心交感神经兴奋时，可导致心率加快，传导速度加快，心房和心室肌的收缩能力增强，分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。

交感神经末梢释放的去甲肾上腺素和循环血液中的儿茶酚胺类物质都能作用于心肌细胞膜上β1-肾上腺素能受体，激活膜上的腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP浓度增加，cAMP能激活心肌细胞膜上的钙通道，使心肌动作电位平台期钙离子的内流增加，心肌收缩能力增强；心交感神经的兴奋还使自律细胞4期自动去极化速度加快，故心率加快；使房室交界区中结区细胞0期去极化速度加快，故传导速度加快。

（2）心迷走神经支配心脏的副交感神经元集中在延髓的迷走神经背核和疑核，走行于迷走神经内，称为心迷走神经。

心迷走神经纤维进入心脏，其末梢释放乙酰胆碱，在心脏内与心内神经节细胞形成突触联系。

心迷走神经的节后神经纤维分别支配窦房结、心房结、房室交界、房室束及其分支。