第三节慢性肾功能衰竭图文

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慢性肾功能衰竭课件

二、疗效判断标准：根据《2002年新药（中药）治疗尿毒症临床研究指导原则》制定。
1、显效：（1）症状减轻或消失，症状积分减少≥60％（2）内生肌酐清除率增加≥20％（3）血肌酐降低≥20％以上（1）项必备，（2）（3）具备1项即可制定。
2、有效：（1）症状减轻，症状积分减少≥30％＜60％（2）内生肌酐清除率增加≥10％（3）血肌酐降低≥10％
四、辩证论治
慢性肾衰属中医“虚劳”“关格”“癃闭”“水肿”等范畴，属本虚标实，虚实互见，寒热错杂，病重者一日多变，所以要强调辩证施治，整体治疗，不能见肾治肾，不能一方一药常用，忽略整体辨治，临床上有很多病人都是在整体治疗中获得转机的。
（一）本虚为主的辩证治疗
1．脾肾气虚证：主证：倦怠乏力，气短懒言，容易感冒，纳少腹
（六）大黄及冬虫夏草的研究
1．大黄
大黄自60年代初南京中医药大学附院邹云翔教授在辩证论治的基础上加用大黄治疗尿毒症取得了较好的疗效，至今已40多年历史，特别是20世纪80年代以来，大黄为主治疗 CRF得到了广泛的运用和研究，其疗效和机理也被逐渐承认和接受。
大黄味苦寒，主下瘀血、血闭、寒热、破癥瘕积聚，留饮宿食，荡涤肠胃，推陈致新，通利水谷，调中化食，安和五脏．首载于《神农本草经》“清阳出上窍，浊阴出下窍。”在CRF时，脾肾虚衰，湿浊潴留，三焦壅塞，气化无权，升降失常，二便失司，临床上可见尿少尿闭，亦可出现大便秘结，即下窍不利，浊阴难以从下窍排出，潴留体内，致生他变，而成危候。应用大黄通腑泻浊，使浊邪有出路，活血化瘀，使脉络通畅，对于缓解病情是十分必要的。
慢性肾功能衰竭的病机以正虚为本，邪实为标，
虚实兼杂。本虚证为脾肾气虚、脾肾阳虚、气阴两虚、肝肾阴虚、阴阳俱虚；标实证为水湿证、湿浊证、湿热证、瘀血证、肝风证、外感证。一般早期以气虚为多，继则发展至气阴两虚，晚期出现阴阳两虚，单纯阳虚症候不多．病位主要在肾、脾，涉及脏腑较多，五脏六腑皆可涉及为病。标实兼证既是因虚而致，又是使病情加重的因素。所以在辩证治疗时不能只顾本虚证候而忽略标实证候。一般为病之初期正虚为多，邪实兼证不重，病之中期，正虚渐甚，邪浊渐渐加重，病之后期，气血阴阳俱虚，脏腑功能渐虚等正虚严重，而湿浊瘀毒壅滞三焦，辩证时要掌握好正虚标实之间孰重孰轻及其动态变化的情况，至关重要。

肾功能衰竭PPT课件

（三）尿路慢性阻塞
尿路结石、前列腺肥大
二、发展进程
肾
功
尿毒症
能
衰
竭
肾功能衰竭
的
临
肾功能不全
床
表
现
肾功能储备降低
25
50
75
100
内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）
三、发病机制
（一）健存肾单位学说肾内两种肾单位：遭到
破坏功能完全丧失的肾单位；轻度损伤或仍属正常具有代偿功能的健存肾单位。
（二）矫枉失衡学说慢性肾功能衰竭时，甲状旁
②多尿：常见变化（＞2000ml/24h）
机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
③少尿：CRF晚期表现
肾单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形成↓→少尿。
（一）肾前性急性肾功能衰竭
肾前性肾衰（ prerenal failure ）是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功能衰竭。
1、病因
大出血、外科手术等→血容量↓ 急性心衰→心输出量↓ 过敏性休克→血管床容积↑
有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质系统和R-A-S↑ 肝肾综合征
肾小动脉收缩肾血流灌注↓
Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭
（一）少尿期
1、尿的变化
①尿量锐减：发病后尿量迅速减少而出现少尿或无尿。
②尿成分改变：尿比重降低、尿渗透压降低、尿钠含量升高。
两种急性肾功能衰竭的主要区别
尿指标尿比重尿渗透压(mmol/L) 尿钠(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐尿钠排泄分数

慢性肾衰(教学用)PPT课件

肾脏基金会的肾脏病生存质量指导（K/DOQI）临床实践指南CKD分期
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【定义、病因及病机】
（一）定义
1、慢性肾衰竭（CRF）是指慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，是各种慢性肾脏疾病持续发展的共同转归。其主要表现为血液中代谢废物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调及其引起的全身各系统症状。
▪ 胱抑素C（cystatinC）由机体有核细胞以恒定的速率产生，可以自由通过肾小球，肾小管不分泌胱抑素C，与理想的内源性GFR指标要求的特性很接近。
▪ 血浆胱抑素C的含量较稳定，不易受其他因素的影响，它的浓度不受年龄、性别、肌肉量等因素的影响，而且也不受大多数药物以及炎症的影响，其诊断准确性明显优于Scr。
▪ GFR降至正常的<10%，Scr>707umol/L,尿毒症期( K/DOQI第5期)
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（二）CKD与慢性肾衰的患病率与病因
1、常见病，发病率高 50/100万/年 100/100万/年；随着病因谱增多，将进一步增多。 2、多器官衰竭的重要一环
西方国家：糖尿病肾病﹥高血压肾病﹥ 原发性慢性肾炎﹥多囊肾
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（三）慢性肾衰进展的危险因素
1、慢性肾衰渐进性发展的危险因素 ➢高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟； ➢贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、
营养不良、老年、尿毒症毒素蓄积等
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2、慢性肾衰急性加重的危险因素
▪ GFR降至正常的20-50% ,氮质血症期(失代偿期)， Scr<442umol/l,通常无症状，可有轻度贫血、多尿和夜尿( K/DOQI第3期)

慢性肾衰竭]PPT课件

60~89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害，GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做
准备
5 肾功能衰竭
＜15或透析如果存在尿毒症，
进行肾脏替代治疗
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4
发病机制（pathophysiology）
（一）肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过（high filtration） 2.肾小球高代谢 3.血压增高（hypertension） 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
❖ 营养与代谢失调
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9
发病机制（pathophysiology）
（二）尿毒症症状的发病机制
❖ 3. 矫枉失衡学说（trade-off hypothesis）
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ （矫枉） ↓
继发性甲旁亢（失衡）
❖ 4. 内分泌异常
EPO ↓ 1，25（OH）2D3 ↓ 胰岛素抵抗
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
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临床表现（Clinical Manifestations）
❖骨骼系统表现
肾性骨营养不良（肾性骨病）
（Renal Osteodystrphy）
高转化性骨病（high-bone turnover disease）低转化性骨病（low-bone turnover disease）混合性骨病透析性骨病（β2微球蛋白淀粉样物质沉积）
是CRF病人的主要死亡原因之一；免疫功能紊乱、白细胞功能障碍；致病微生物毒力增强；常见的感染部位：呼吸系统
泌尿系统皮肤
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慢性肾功能衰竭ppt课件

▪
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治疗基础疾病和加重肾衰竭的因素
早期预防、及时诊断和治疗基础疾病；SLE、梗阻性肾病、高钙血征
避免和消除危险因素；
可逆危险因素
➢ 血容量
➢ 感染
➢ 尿路梗阻
➢ 心衰和严重心律失常
➢ 肾毒性药物
➢ 急性应激状态
➢ 高血压、高血脂
➢ 高钙和高磷转移性钙化
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延缓肾衰竭的进展
合理饮食方案和营养疗法
>30
>707
.
3
CRF 病因
➢ 原发性肾小球疾病慢性肾小球肾炎、 IgA肾病
➢ 继发性肾小球疾病狼疮性肾炎、糖尿病肾病
➢ 梗阻性肾病
尿路结石、前列腺增生
➢ 肾小管间质疾病慢性肾盂肾炎
➢ 肾血管性疾病
高血压肾病
➢ 先天性肾脏病
范可尼综合症
➢ 遗传性肾脏病
多囊肾
.
4
CRF发病顺序
西方糖尿病性肾病、高血压性肾病、肾小球性肾炎、多囊肾
✓ 饮食治疗：蛋白摄入、总热量摄入、水-电解质平衡 ✓ 必需氨基酸疗法：予必需氨基酸与酮酸
.
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饮食治疗的原则
限制膳食中蛋白质
优质蛋白质的比例，占总量的60%。
热量摄入应充足
热量要求
30- 35 Kcal/kg.d，
热量来源
60%来自碳水化合物,
脂肪要求
胆固醇少于300mg/日
盐摄入
1-3克/日（40-130mlq/日）
厌食、恶心、呕吐, 胃出血溃疡, 肝硬化
血液系统表现
贫血：EPO ↓
出血倾向: PF3
白细胞功能减弱
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《慢性肾衰竭》PPT课件

治疗
3）GFR其他饮食指导
钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐钾的摄入: 尿量每日超过1L，无需限制钾低磷饮食，每日不超过600mg 饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但尿量＞1000ml又无水肿者，则不宜限制水的摄入
治疗
2.必需氨基酸的应用
EAA适应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良的发生。α－酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用一部分尿素，减少血中BUN水平
（1）高血压（多为容量依赖性）（2）尿毒症心包炎：强化透析约一周（3）心力衰竭（4）尿毒症肺炎：透析
并发症的治疗
3.血液系统并发症
⑴小量多次输新鲜血（HB<60g/L）
⑵红细胞生成素 EP0的副作用高血压头痛癫痫发作（偶发）
并发症的治疗
４.感染应选用肾毒性最小的抗生素剂量根据GFR调整５.神经精神和肌肉系统症状充分透析可改善神经精神和肌肉系统症状肾移植后周围神经病变可显著改善骨化三醇、EPO可改善部分患者肌病症状
肾移植
血液透析腹膜透析
终末期肾病
肾小球肾间质纤维化间质性肾炎
蛋白尿
高血压
原发性肾小球疾病糖尿病高血压病心血管疾病
慢性肾脏疾病
•肾脏的生理功能丧失 – 无法清除代谢废物 – 无法调节体内的水和盐分 – 无法产生和分解某些激素
•由于肾脏一般情况下具有代偿能力，当体内出现毒素蓄积时，表示肾功能已丢失50%以上
治疗
3.控制全身性和(或)肾小球内高压力
首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦， losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。在血肌酐＞265μmol 者，可能引起肾功能急剧恶化，故应慎用

肾衰竭ppt学习课件

少尿型多见，去除病因，肾功能不能迅速恢复。
9
3、肾后性ARF
原因肾以下尿路阻塞
特点早期无肾实质损害，属功能性肾衰。晚期肾严重损伤。
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二、ARF发病机制（一）肾小球因素
1、肾血流减少（肾缺血）
NS
HgCl2
11
1)肾灌注压降低
压力高
压力低
灌注压
外周阻力
BP 80～180 mmHg
BP<80 mmHg
18
三、临床经过和表现
（一）少尿期：最危险阶段，持续7—14天 1. 尿的变化 • 少尿（400mL/24h)、无尿（100mL/24h) • 低比重尿（水重吸收障碍） • 尿钠高（对钠重吸收障碍） • 血尿、蛋白尿、管型尿
←急性肾衰组
←NS对照组
向尿液滴磺柳酸越浑浊代表蛋白含量越高 19
两种急性肾衰少尿期尿液变化比较
非少尿型急性肾衰
◆不表现出少尿或无尿 ◆ 由肾毒物，如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起 ◆病理损害轻，可有尿浓缩障碍，可检出细胞和管型 ◆少尿型和非少尿型ARF可相互转化
25
四、防治的病理生理基础
原因有效循环血量减少 (休克，心衰）
特点
无肾实质损害为功能性肾衰, 尿量减少、去除病因，肾功能迅速恢复。
8
2、肾性ARF
原因
缺血（50％）中毒（35％,如重金属、药物、血红蛋白、肌红蛋白、蛇毒）间质性肾炎（10％）肾小球肾炎（5％）
特点
•有肾实质损害(器质性) •常有急性肾小管坏死（ATN)
3
概述
肾的生理功能排泄功能: 代谢产物、药物、毒物；调节功能:水电解质、酸碱平衡；内分泌功能:肾素、EPO；

3第三节肾功能衰竭

肾小管变性坏死后通透性增高，甚至出现破口，因而管腔内的尿液可向肾间质回漏，一方面可引起尿量减少；另一方面引起肾间质水肿，内压增高，压迫肾小管，使肾小球囊腔内压增高，肾小球滤过率进一步减少，肾间质内压升高也可压迫肾小管周围的小血管，从而加重肾小管缺血坏死。
广泛肾小管变性坏死可使肾小管的重吸收、分泌和排泄功能严重障碍，因而不仅引起尿量变化，也使尿质发生明显的改变。
肾小管坏死是多数ARF发生发展的另一重要机理，也是造成ARF少尿、无尿的重要原因。
肾小管坏死的发生机理尚未完全清楚，其中主要因素是①持续性肾缺血：肾小管的血液供应来自出球动脉的分支，当肾小球持续缺血或出球小动脉持续痉挛时均可导致肾小管上皮缺血缺氧而发生变性、坏死；②肾中毒：上述各种毒物经肾小球滤出后可直接损伤近曲小管，造成肾小管不同程度的变性、坏死。
【机体功能和代谢变化】
（一）少尿型急性肾功能衰竭
根据发病过程一般可分为少尿期。多尿期和恢复期；
1、少尿期通常于发病后尿量迅速减少，甚至无尿，机体发生严重的内环境紊乱。此期可持续数日至数周，是病情最危险的阶段。
（1）尿的变化：早期即迅速出现少尿、无尿。 24小时尿量少于400ml（每小时少于17ml）者称为少尿；少于100ml／24h者称为无尿。发生少尿的原因主要与持续性肾缺血和肾小管受损等有关。早期功能性急性肾功能衰竭阶段，尿比重）1． 020、尿钢含量低于2Ommo1／L、尿蛋白多阴性；急性肾小管坏死后，即器质性ARF阶段，由于肾小管上皮细胞重吸收功能障碍，尿液浓缩减弱而出现尿比重降低，常固定在1.010～1.012，尿钠含量高于40mmoI／L在肾小球滤过功能障碍及肾小管上皮坏死脱落时，尿中即出现蛋白、红细胞、白细胞、上皮细胞及各种管型。
1、肾前性因素由肾前因素引起的急性肾功能衰竭，称为肾前性急性肾功能衰竭。常见于各种原因（如大失血、重度脱水、急性心力衰竭等）引起的休克早期。此时由于有效循环血量的不足，体内血液重新分配，肾血液灌流量急剧减少，以致肾小球滤过率明显降低而发生急性肾功能衰竭。初时因仅有肾缺血而无肾实质的损害，所以这种改变是一种功能性ARF。如能及时抢救，使有效循环血量得到恢复，肾血流量和泌尿功能也可迅速恢复。若肾缺血持续过久，导致急性肾小管坏死，即可转为器质性ARF。

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【举例】钙磷代谢紊乱和肾性骨病
钙磷代谢的矫枉失衡:
慢性肾脏疾患
肾单位↓
VitD3 酸中毒
肾排磷↑
肾重吸收磷↓ （健存肾单位）血磷↓ 血钙↑
GFR↓
GFR↓↓
肾排磷↓
肾排磷↓↓
血磷↑、血钙↓
血磷↑↑
PTH↑
血钙↓↓
溶骨
肾性骨营养不良
“矫正”
“失衡”
4. 肾小管细胞和间质细胞损伤假说
慢性肾病时，间质区的损伤显著超过肾小球的损伤。
纤维化减轻平滑肌动蛋白减少扩张减轻血管纤维化减轻
细胞结构恢复平滑肌动蛋白减少
蛋白尿减少 GFR增加
功能代谢变化
泌尿功能障碍氮质血症水、电解质和酸碱平衡紊乱
肾性高血压（renal
hypertension）
肾性贫血（renal anemia）出血倾向肾性骨营养不良
1．泌尿功能障碍
（1）尿量的变化
4.肾性高血压
内分泌功能障碍
5.肾性骨营养不良
是指CRF时，由于钙磷代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进，VitD3活化障碍和酸中毒引起的骨病，包括幼儿的肾性佝偻病；成人骨软化、纤维性骨炎，骨质疏松和转移性钙化等。
CRF引起高血压的机制
GFR↓
肾脏疾病肾血液灌流量↓
肾实质破坏
钠水排出↓
肾素分泌↑
健存肾单位代偿性肥大
早期
肾功能代偿期
肾脏疾病持续破坏
肾单位进行性减少
肾小球硬化
晚期
健存肾单位血流动力学改变
肾功能失代偿
⒉ 肾小球过度滤过
是指健存肾单位负荷过重、代偿性的过度滤过（肾小球高灌注、高压力和高滤过）引起肾小球硬化，促进肾功能衰竭。
3. 矫枉失衡机制
是指矫正过度导致新的失平衡，即当机体对 GRF降低引起的内环境紊乱进行矫正时，又会因矫正引起新的内环境紊乱（内分泌功能紊乱）的产生，出现新的病理过程。
【管型尿】
2．氮质血症 (Azotemia)
指血中非蛋白氮（NPN）含量大于28.6mmol/L (40U/dl)
常用的实验室指标：血清BUN浓度
血清肌酐浓度
虽然BUN、Cr浓度与GFR的变化相关，但其水平高低并不能及时的反映出肾功能的受损情况，不能作为肾功能的敏感指标使用！
只有当GRF降到正常的20%以下时，两者才会明显增加
CRF发病机制
肾单位功能丧失的机制
慢性缺氧和肾小管间质性损伤作用机制
∮缺氧导致肾脏纤维化 ∮HIF-1
• CRF发病机制
– 进行性肾病的独立风险因子（了解）
慢性肾衰的独立风险因子
RAAS激活氧化应激蛋白尿（albuminuria）
RAS阻断对肾功能的影响
硬化减轻系膜病变减轻体积变小数目增加
谢谢！
【夜尿（Nocturia）】
早期
指夜间解尿次数增多、尿量①增多原，尿尿生量成＞↑ 750ml
（健存肾单位代偿性↑）
【多尿（Polyuria）】
② 渗透性利尿
③ 尿浓缩功能降低
指成人尿量＞2000ml/d。
晚【少尿】期
指尿量＜400ml/d，残存肾单位太少。
（2）尿渗透压的变化
【早期】：肾小管浓缩功能降低低渗尿、低比重尿(只能达到1.020) 正常尿比重：1.015～1.025
骨质脱钙
肾性骨营养不良时动脉钙化肾性骨营养不良时的骨质疏松（病理性骨折）
肾性骨营养不良时肺组织钙化
肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成
6.出血倾向
血小板3因子释放抑制粘着聚集能力减弱
体内蓄积的毒性物质抑制血小板的功能所致
7.肾性贫血
抑制骨髓造血
EPO生成↓
加速RBC破坏（溶血）
毒性物质(甲基胍)体内抑蓄制积:血小板功能（出血）
【晚期】：肾小管浓缩和稀释功能均降低
等渗尿
固定在1.008～1.012
尿渗透压接近血浆晶体渗透压（266～300mOsm/L）
（3）尿成分的改变
【蛋白尿】小球滤过膜小管损伤
蛋白质滤过↑ 蛋白重吸收↓
蛋白尿
【血尿和脓尿】
肾小球滤过膜受到严重损害 RBC、WBC从肾小球滤过
血尿和脓尿
镜下血尿：光镜下3个RBC/HP 肉眼血尿：呈洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块
其他：药物性肾损伤
发病过程
因为肾组织的破坏是逐渐发生的，而且肾脏又有较强的代偿能力，故CRF常常缓慢发展。临床上常根据肾功能损伤的程度，将这一过程分为四个阶段。
✓ 肾储备功能降低期（代偿期） ✓ 肾功能不全期 ✓ 肾功能衰竭期（失代偿期） ✓ 尿毒症期
CRF的发展过程和分期
分期
代偿期
内生肌酐清除率*
慢性肾功能衰竭
病因发展过程发病机制机体功能代谢变化
病因
凡能引起肾实质进行性破坏的疾患，均可引起CRF。其中以慢性肾小球肾炎为最常见，约占CRF的50～60%。
肾脏疾患：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、
肾结核、肾肿瘤
肾血管疾患：高血压肾小动脉硬化
尿路慢性梗阻：尿路结石、前列腺肥大
全身代谢性疾病：糖尿病肾病
抑制肠道对铁和蛋白等造血
原料的吸收和利用
循经护肾疗法
• 青岛静康中医肾脏病医院的循经护肾治疗仪配合药物刺激打通经络，让体内的毒素通过经络运行从呼吸道，皮肤，肠道排出体外，最大限度减轻肾衰竭患者肾脏负担，保护残存肾单位，为进一步治疗做好准备。
• 其次将调理脾肾、去瘀生新治疗肾衰竭的药物，通过经络循环输送到肾脏及五脏六腑；同时将无毒副作用的口服海洋药物和中药有效成分配伍，通过血液循环输送到肾脏；还要配合针灸、按摩、敲击与肾脏相关的经络、穴位三管齐下来增加肾衰竭患者肾脏血流灌注，促进新陈代谢，改变肾衰竭肾脏病理结构，提高肾小球滤过率，增加肾脏排毒功能，进而激活修复肾细胞，恢复肾衰竭患者肾脏功能。
晚 GFR↓↓↓→排磷↓↓→PTH↑亦不能维持磷的充分排出期 →血磷↑↑
大量骨磷释放入血←溶骨←PTH↑
注：正常时Ca×P≈40为常数
⑵ 血钙↓：
高血磷血磷从肠道排出增加，磷酸根↑，易与食物中钙结
合，妨碍肠道吸收钙活性VitD↓ 肾毒物亦可损伤肠粘膜，影响肠道钙磷吸收
【代谢性酸中毒】：
固定酸排出减少 PTH抑制近端小管CA活性，NaHCO3重吸收减少肾小管泌NH3、H+障碍
晚期：高钾血症
钾的摄入过少呕吐、腹泻应用排钾利尿剂
低钾血症
少尿应用保钾利尿剂严重酸中毒并发感染
溶血
钾的摄入过多
高钾血症
【镁代谢】：
晚期：排出障碍，高镁血症。抑制神经肌肉
【钙和磷代谢】：高血磷、低血钙，肾性骨病 ⑴ 血磷↑：
早 GFR↓→排磷↓→血磷↑→血钙↓→PTH↑→抑制磷的期重吸收→尿磷排出↑→血磷维持正常
3．水、电解质和酸碱平衡紊乱
【水代谢】：摄水稍多，易发生水潴留、水肿严格限制水摄入，而不能控制尿量(减少水的排泄)，易发生脱水
【钠代谢】：过度限制钠的摄入，易引起低钠血症钠盐摄入过多，易导致钠水潴留和高血压，甚至发
生心衰随GFR下降钠排出增加：渗透性利尿，甲基胍抑制。
【钾代谢】：
早期：血钾可正常（只要尿量不减少），少数出现低钾血症
钠水潴留 Ald↑ AngII↑
血容量↑
外周阻力↑
肾髓质细胞 PGA2、PGE2生成↓
心输出量↑
高血压
肾性骨营养不良的发生机制
活性VitD3
肠钙吸收↓
胶原蛋白合成减少
CRF
GFR↓ 排磷↓
骨质钙化障碍低钙血症
高磷血症
酸中毒
PTH分泌↑
钙磷乘积>70
佝偻病骨质软化转移性骨结节
骨盐溶解↑ 骨质疏松
CRF发病机制
肾单位功能丧失的机制
肾原发疾病作用： ∮慢性肾炎 ∮肾血管疾病(缺血) ∮免疫反应 ∮尿路梗阻 ∮大分子沉积(淀粉样变性)
机制
肾实质渐进性的破坏。
CRF发病机制
肾单位功能丧失的机制
继发性进行性肾小球硬化 ∮高血压 ∮脂质代谢异常 ∮细胞因子上调
共同特征 ∮系膜细胞过度生长 ∮细胞外基质蛋白过分积累
[注]:*占正常值的百分比（%）
内生肌酐清除率占正常值的%
临床
尿毒症
表
肾功能衰竭
现
肾功能不全
无
肾储备功能降低期
症
状期
2健存肾单位进行性减少 • 肾小球过度滤过 • 矫枉失衡 • 肾小管细胞和间质细胞损伤假说
⒈ 健存肾单位进行性减少
健存肾单位日益减少，其多少决定CRF发展的重要因素。
＞30
氮质血症
主要临床表现
无
无任何症状。但不能承受额外负荷
肾功能不
失
全期
代肾功能衰
偿期
竭期
尿毒症期
25~30 20~25
轻、中度多尿、夜尿，轻度贫血、乏力、食欲减退
较重
明显多尿、夜尿和水电解质、酸中毒、低钙高磷、严重贫血、并可出现尿毒症部分症状
＜ 20
严重明显的全身中毒症状，各脏器系统功能障碍