植物免疫学
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植物免疫学的植物免疫系统与病原识别植物是地球上最重要的生物之一,作为自养生物,它们需要与环境中的各种生物和非生物因素进行相互作用。
然而,植物也容易受到病原体的侵袭,这使得植物免疫系统的研究变得至关重要。
在植物免疫学领域,研究人员致力于了解植物如何感知和响应病原体的入侵,以及植物免疫系统的工作原理。
一、植物免疫系统的基本组成植物免疫系统是由一系列复杂而高度协调的信号传导网络组成的。
它包括两类免疫反应,即PAMPs-PRRs免疫和R基因介导的免疫。
PAMPs-PRRs免疫是植物感应病原体模式识别的一种普遍机制。
在这种免疫反应中,植物通过感受病原相关分子样式(PAMPs)来识别病原体,而这些PAMPs则会被植物特异性受体(PRRs)所结合。
一旦病原体与PRRs结合,植物免疫系统便会启动一系列防御反应,包括产生促进病原体杀伤的物质和激活激素信号通路。
另一种免疫反应是R基因介导的免疫,它是通过感知和响应病原体特异性效应器蛋白(效应蛋白)的功能损失来实现的。
这些效应蛋白可以与病原体分析物(如蛋白酶、酶解酶等)相互作用,并触发免疫应答。
R基因可以识别病原体所释放的效应蛋白,并通过激活相关的信号途径来引发免疫反应。
二、植物免疫系统中的病原识别机制植物免疫系统中的病原识别机制是植物与病原体相互作用中的关键步骤。
植物主要依靠感应受体来识别病原体。
最常见的感应受体是PRRs和R蛋白。
PRRs可以识别病原体PAMPs,并在识别到它们后激活免疫反应。
而R蛋白则是一类能够直接识别病原体效应蛋白的受体,当R蛋白与效应蛋白结合后,它们会触发一系列免疫反应。
植物免疫系统中的病原识别还涉及到多个信号通路,其中包括激酶-Ca2+通道信号轴、MAPK信号通路、激素信号通路等。
这些信号通路的激活与病原体识别密切相关,通过这些信号通路的活化,植物可以调节免疫反应的程度和方向。
三、植物免疫系统的抗病反应一旦植物感知到病原体的入侵,植物免疫系统会启动一系列的抗病反应。
植物免疫学第一章绪论Table of Contents1.1 抗病性利用与植物病害防治植物病害是作物生产的最大威胁之一▪1844—1846年,马铃薯晚疫病流行,造成爱尔兰饥荒▪1870年,咖啡锈病流行,斯里兰卡的咖啡生产全部毁产▪1942年,水稻胡麻斑病流行,造成孟加拉饥荒▪1950年,小麦条锈病大流行,我国损失小麦120亿斤▪1970年、1971年,玉米小斑病流行,美国玉米遭受重大损失1.1 抗病性利用与植物病害防治抗病性利用在植物病害防治中的作用▪利用抗病性来防治植物病害,是人类最早采用的防治植物病害的方法▪“综合治理”策略中,抗病性利用是最基本、最重要的措施▪经济、简便、易行,且不污染环境1.2 植物免疫学1.2.1 植物免疫学植物免疫学(plant immunology)是关于植物抗病性原理和应用的综合学科,以植物与病原物的相互作用为主线,探索植物免疫的本质,合理实行人为干预,以达到有效而持久控制植物病害的目的植物病理学的一门新兴分支学科系统研究植物的抗病性的类型、机制和遗传、变异规律及植物抗病性合理利用,使其在植物病害防治中发挥应有的作用1.2 植物免疫学1.2.2 植物免疫学的研究内容①植物抗病性的性质、类型、遗传特点和作用机制②植物病原物致病性的性质、类型、遗传特点和作用机制③植物与病原物的识别机制和抗病信号的传递途径④植物抗病性鉴定技术、抗病种质资源、抗病育种和抗病基因工程⑤病原物群体毒性演化规律、监测方法和延长品种抗病性持久度的途径和方法⑥人工诱导植物免疫的原理和方法1.2 植物免疫学1.2.3 植物免疫学与其它学科的关系▪以植物病理学、生物化学、遗传学和分子生物学为基础▪基础理论层面:与植物病原学、植物生理学、真菌生理学、细胞学、生物物理学等学科有密切关系▪应用层面:与植物育种学关系最密切,与植物保护学、作物栽培学、植物遗传工程、农业生物技术、田间试验与统计等学科有密切关系▪在植物病理学各分支学科中,植物免疫学与生理植物病理学、分子植物病理学最接近,内容有所重叠,但学科范畴和侧重点不同1.3 植物免疫学发展简史1.19世纪中期至20世纪初期阶段(萌芽阶段)•1380年,英国选种家J. Clark用马铃薯“早玫瑰”品种与“英国胜利”杂交育成抗晚疫病品种“马德波特∙沃皮特”•L. Liebig,1863发现增施磷肥可提高马铃薯对晚疫病的抗性,偏施氮肥可加重发病•1896年,J. Eriksson和E. Hening发现小麦对锈病的反应有严重感染、轻度感染和近乎完全抵抗3种类型,并建议在生产上应用近乎完全抵抗的品种•1879年和1894年,Shrodter和Eriksson先后发现醋梨锈病菌(Puccinia caricis)和禾谷类秆锈菌(Puccina graminis)有寄生专化现象1.3 植物免疫学发展简史2.20世纪30〜70年代(学科体系建立和完善的阶段)(一)开始建立了遗传学理论•1900年,G. J. Mendel的遗传定律被重新肯定,为植物抗病性的研究和利用提供了遗传学理论•1905年,R. H. Biffen用小麦抗条锈品种American Club与感锈品种Michigan Bronze杂交和用大麦抗白粉病品种与感病品种杂交证明,植物的抗病性不但可以遗传,而且是按照孟德尔的遗传定律遗传•1909年N. A. Orton用栽培种西瓜Eden与饲料西瓜Citon杂交,并按照孟德尔的遗传定律在子2代和子3代继续选择,选出了抗萎蔫病食用西瓜“胜利者”(二)发现病菌有生理分化现象▪1917年,E. C. Stakman和F. J. Piemeisel发现小麦秆锈菌内有生理小种的分化(三)开始研究病原菌致病性的遗传和变异▪1904年,Blackeslee发现毛霉菌有异宗配合现象▪1927年,G. H. Criegie发现秆锈菌有异宗配合现象▪1932年,A. F. Hansen和Smith还在半知菌中发现有异核性(四)提出了一些有关植物免疫机制的学说▪Ward,1902,毒素和抗毒学说▪Comes,1910,酸度学说▪Dougal,1910,渗透压学说▪Rivera,1913,膨压学说▪Κричевский,1916,抗体、拟抗体学说▪瓦维洛夫,1919,植物免疫发生学说▪瓦维洛夫,于1939年出版了“植物对侵染性病害的免疫学”专著20世纪中期阶段▪H. H. Flor,1942,提出“基因对基因”假说(gene-for-gene hypothesis)▪植物病原菌致病性的遗传和变异研究:病菌可以通过准性生殖(parasexualism)产生变异(Pontecorvo,1953);▪在植物抗病性的遗传变异规律和寄主与病原物相互关系方面取得了较大进展▪开始物理、化学和人工免疫研究▪在植物抗病机制方面做了大量研究,提出了一些新的假说。
植物免疫学研究植物的天然及特异性免疫机制的学科[植物免疫学研究植物的天然及特异性免疫机制的学科]植物免疫学是研究植物对抗病原微生物的天然及特异性免疫机制的学科。
在进化过程中,植物逐渐形成了一套复杂而高效的免疫系统,以保护自身免遭病原微生物的侵袭。
在本文中,将介绍植物免疫学的研究内容、重点及未来的发展方向。
一、植物免疫学的研究内容植物免疫学的研究内容主要包括以下几个方面:1. 植物的天然免疫机制:植物通过一系列的非特异性防御反应来对抗病原微生物的侵袭。
这些反应包括激活植物的免疫信号传导通路、产生抗菌物质以及细胞壁增强等。
天然免疫机制是植物最早防御病原微生物侵袭的反应之一。
2. 植物的特异性免疫机制:当植物遭受特定的病原微生物侵袭时,会启动特异性免疫机制以进行针对性的防御。
这些机制主要包括植物病原识别受体的识别、信号转导、基因表达调控以及产生免疫蛋白等。
特异性免疫机制是植物对付多样化病原微生物的有效手段之一。
3. 植物与病原微生物的相互作用:研究植物与病原微生物之间的相互作用是植物免疫学研究的重要内容之一。
通过研究植物与不同病原微生物之间的相互作用过程,可以揭示病原微生物侵染植物的机制,从而为植物病害的防治提供理论依据。
二、植物免疫学的研究重点植物免疫学的研究重点主要包括以下几个方面:1. 病原微生物的识别和克服:研究病原微生物侵染植物的识别机制,探究植物免疫系统对抗病原微生物的克服策略。
这对于增强植物的抗病能力具有重要意义。
2. 免疫信号传导的调控机制:研究植物免疫信号传导通路的调控机制,揭示免疫信号的传递过程和关键分子参与。
这有助于深入理解植物的免疫反应机制。
3. 植物-病原微生物共进化的机制:研究植物与病原微生物之间的共进化过程,探讨植物免疫系统与病原微生物之间的相互作用模式。
这对于揭示植物免疫系统的进化原理具有重要指导意义。
三、植物免疫学的未来发展方向植物免疫学作为一门前沿学科,仍面临着许多令人关注的问题,需要进一步深入研究。
植物免疫学名词1.生理小种:是病原菌种、变种或专化型内形态特征相同,但生理特性不同的类群,可以通过对寄主品种的致病性,即毒性的差异区分开来。
2.变种:除了寄生专化性差异外形态特征和生理性状也有所不同。
3.专化型:并无形态差异,但对寄主植物的属和种的专化性不同。
4.致病变种:细菌在种下设置致病变种,系以寄主范围和致病性来划分的组群,相当于真菌的专化型。
5.毒素:是植物病原真菌和细菌在代谢过程中产生的小分子非酶类化合物,亦称微生物毒素,能在非常低的浓度范围内干扰植物正常的生理功能,诱发植物产生与微生物侵染相似的症状。
6.定性抗病性:抗病性若用定性指标来衡量和表示,则称为定性抗病性,亦称为质量抗病性。
7.定量抗病性:用定量指标来表示的抗病性称为定量抗病性,亦称数量抗病性。
衡量抗病性的定量指标种类很多,如发病率、严重度、病情指数等。
8.病害反应型:即是一种定性指标,它反映了寄主和病原物相互斗争的性质。
9.主动抗病性:诱导性状所确定的抗病性为主动抗病性,是病原物侵染所诱导的。
最典型的为过敏性坏死坏死反应。
10.防卫反应:植物主动抗病性反应也称为防卫反应,防卫反应的发生反应了侵染诱导的植物代谢过程的改变。
11.过敏性反应:又称过敏性坏死反应,简称HR反应,指植物对不亲和性病原物侵染表现高度敏感的现象。
发生此反应时,侵染点细胞及其邻近细胞迅速死亡,病原物受到遏制。
12.主效基因抗病性:由单个或少数几个主效基因控制被称为单基因抗病性或寡基因抗病性,统称为主效基因抗病性。
13.微效基因抗病性:由多数基因控制,各个基因单独作用微小,这称为多基因抗病性或微效基因抗病性。
14.幽灵效应:被病原菌克服的主效基因对定量抗病性有所贡献,但并不能用以完全说明定量抗病性,主效基因抗病性这种作用被称为残余效应或幽灵效应。
15.小种专化抗病性:农作物品种的抗病性可能仅仅对某个或某几个小种有效,而不能抵抗其他小种,这种抗病性类型是小种专化性抗病性。
1,植物的抗病性类别有哪些?1)寄主抗病性和非寄主抗病性2)基因抗病性和生理抗病性3)避病、耐病、抗病、抗再侵染4)被动抗病性和主动抗病性5)主效基因抗病性和微效基因抗病性6)垂直抗病性和水平抗病性2,侵染力的指标有哪几个1)孢子萌发速度2)定植速度3)产孢速度3,病原物侵袭手段有哪些?举例说明1)机械伤害大麦网斑病、葡萄黑痘病2)酶解3)毒素黄曲霉毒素4,毒素的作用机理是什么?1)对细胞膜的破坏2)对线粒体的破坏3)对叶绿体的破坏4)影响DNA表达5,致病毒素可分为哪几种?1)选择性毒素hv、hs、hmt2)非选择性毒素黑斑毒素6,生长调节性物质有哪几种?作用各是什么?1)生长素低浓度促进植物生根、发芽,高浓度抑制2)赤霉素保花保果、打破休眠、治疗病害3)细胞分裂素促进细胞分裂,组织培养,促进器官形成4)乙烯抑制生长,促进果实成熟。
去雄催熟保花提高作物品质7,植物病原菌生理小种鉴定的原理及程序是什么?原理:根据供试菌系在寄主上的感抗反应来鉴别小众的类型1)病叶采集2)菌种繁殖3)接种鉴别寄主4)发病调查记载5)小种和新小种的确定8,柯赫氏法则包括什么容?1)这种微生物的的发生往往与某种病害有联系,发生这种病害往往就有这种微生物存在2)从病组织上可以分离得到这种微生物的纯培养并且可以在各种培养基上研究它的性状3)将培养的菌种接种到健全的寄主上能又发出与原来相同的病害4)从接种后发病的寄主上能再分离培养得到相同的微生物9,症状的类型?1)典型症状2)综合症3)并发症4)隐症现象10,病害发生后光合作用的变化?1)光合速率,降低2)叶绿体功能,数量减少、形态和大小改变、片层损伤、体膜跑囊化、叶绿体核糖体含量下降。
3)光化学反应,活性降低4)二氧化碳吸收量,降低5)光合碳同化,速率降低6)光合产物积累及运输,受阻11,病害发生后核酸和蛋白质的变化?核酸:1)病原真菌:侵染前期,叶肉组织RNA含量增加,侵染中后期,RNA含量下降。
利用抗病性来防治植物病害,是人类最早采用防治植物病害的方法。
也是最为经济、安全、有效地防病、控病技术。
是当今最受欢迎的防病技术植物免疫学(plant immunology)是一门专门研究植物抗病性及其应用方法的新兴科学。
系统研究病原物的致病性及其遗传规律,植物抗病性的分类、抗病机制、遗传和变异规律、病原物与寄主植物之间相互作用及其应用方法1905年比芬证明小麦抗条锈病符合孟德尔遗传规律。
1917年,Stakman 发现小麦杆锈菌内有生理小种的分化Flor 1942 “基因对基因假说(gene-for-gene hypothesis),开启了寄主病菌互作及植物抗病机制的研究。
1992年克隆了第一个植物抗病基因,即玉米的Hm1基因。
1993年克隆了首个符合基因对基因关系的R基因番茄的Pto基因植物抗病性是指植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展,减轻发病和损失程度的一类特性。
抗病性和植物其他性状一样,都是适应性的一种表现,是进化的产物。
协同进化——在长期的进化中,寄主和病原物相互作用,相互适应,各自不断变异而又相互选择,病原物发展出种种形式和程度的致病性,寄主也发展出种种的抗病性,这就叫协同进化专性寄生物,不杀死寄主,和平共处,寄主植物产生过敏性坏死反应进行抵抗被动抗病性,指植物受侵染前就具备的、或说是不论或否与病原物遭遇也必然具备的某些既存现状,当受到侵染即其抗病作用。
主动抗病性,指受侵染前并不出现、或不受侵染不会表现出来的遗传潜能,而当受到侵染的激发后才立即产生一系列保卫反应而表现出的抗病性,又叫这种抗病性为保卫反应。
持久抗病性——某品种在小种易变异的地区,多年大面积种植,该品种抗病性始终未变,则这一抗病性为持久抗病性,或极可能为持久抗病性。
在小种—品种水平上的致病力称为毒性小种间侵袭力的差异是在对品种有毒力的条件下比较的,小种—品种间无特异性相互关系,为数量性状。
毒素是病原物分泌的一种在很低浓度下能对植物造成病害的非蛋白类次生代谢物质生理小种是种、变种或专化型内在形态上无差异,但对不同品种的致病力不同的生物型或生物型群所组成的群体。
植物免疫学了解植物在抵抗病原微生物时的免疫反应植物免疫学:了解植物在抵抗病原微生物时的免疫反应随着对植物及其免疫系统研究的不断深入,植物免疫学成为了一个备受关注的领域。
植物作为自然界中最早出现的生物之一,同样需要一套免疫反应机制来保护自身免受病原微生物的侵害。
本文将探讨植物在抵抗病原微生物时的免疫反应,从分子层面到细胞层面进行全面解析。
免疫感知与信号传递植物对于病原微生物的感知主要依靠两种类型的受体蛋白,即表型相关受体蛋白(PAMPs)和效应蛋白。
前者可以感知到常见的微生物特征,如细菌和真菌的表面分子,后者则能够识别到病原微生物释放的效应分子。
植物受体蛋白能够通过结合这些分子来启动免疫反应。
当受体蛋白与病原微生物相关分子结合后,信号传递过程得以启动。
这一过程中,植物细胞会释放多种信号分子,以激活免疫反应。
其中,激活植物抗病基因的信号通路特别值得关注。
这类基因编码的抗病蛋白会参与到抗病能力的调控中,从而提高植物的免疫反应能力。
免疫反应细胞过程在受到病原微生物的侵袭后,植物组织会迅速做出反应,形成细胞壁增厚、细胞水肿等防御性结构改变。
同时,植物会启动一系列的免疫反应细胞过程,通过细胞间的信号传递来增强免疫系统的整体应对能力。
一种重要的免疫反应是细胞死亡程序的激活。
植物中的细胞死亡过程被称为程序性细胞死亡(PCD),通过快速清除被感染的细胞而遏制病原微生物的传播。
此外,PCD还能引发特殊途径的防御反应,如病斑形成和细胞壁增厚。
植物免疫反应的调控植物免疫反应的调控是一个复杂的过程,需要多个信号通路的参与。
这些信号通路包括疫病互作素(elicitor)途径、激素信号途径和代谢途径等。
其中,植物激素在免疫反应中发挥着重要作用。
水杨酸(SA)途径是植物免疫反应中最为典型的信号通路。
SA通过调节一系列基因表达,参与抗病基因的激活以及细胞壁增厚等免疫反应。
除了SA途径外,还有其他重要的植物激素信号通路,如茉莉酸(JA)和乙烯(ET)途径,它们与抗病基因的激活密切相关。
第一章绪论1植物免疫学的概念与研究内容植物免疫学:是一门专门研究植物抗病性及其应用方法的科学。
它是植物病理学的一门新兴分支学科。
研究内容:(1)植物的抗病性(2)植物抗病性和病原物致病性之间的相互关系。
植物免疫学是研究病原物的致病性,植物的抗病性及两者之间相互作用的科学。
(3)植物病原物的致病性2植物免疫学与其它学科的关系:(1)植物免疫学是以有关学科为基础发展起来的一门新兴学科。
有关基础学科:如植物生理学、植物生物化学、植物遗传学、群体遗传学、作物栽培学、普通植物病理学、农业植物病理学等。
(2)相关新兴学科的发展使植物免疫学更加成熟和完善有关新兴学科:如分子生物学、分子遗传学、分于植物病理学等。
4 学习与研究植物免疫学的重要性:防治植物病害必须采取综合治理策略,而应用抗病品种是植物病害综合治理的最基本和最重要的途径。
第二章植物的抗病性第一、二节植物抗病性的概念和被动抗病性一植物抗病性的概念:➢抗病性:植物体减轻或克服病原物致害作用的可遗传特性。
➢广义的抗病性:是指植物一切与避免、中止或阻滞病原物的侵入与扩展,减轻发病和损失程度有关的一类特性。
➢狭义的抗病性:仅指植物抵抗病原物侵入、扩展和繁殖的性状。
植物抗病性的特点:1.抗病性的产生和发展,是植物与其病原生物在长期的协同进化中相互适应,相互选择的结果。
2.抗病性是植物普遍存在的,相对的性状。
3.植物抗病性是植物的遗传潜能,其表现受寄主-病原互作性质、遗传背景和环境条件的共同影响。
4.人类生产活动的需求和基础科学的发展,始终推动着植物抗病性研究。
二植物的被动抗病性被动抗病性:植物固有性状所确定的抗病性。
被动抗病性还可根据抗病因素的性质划分为:物理抗病性;化学抗病性两类。
(一)物理的被动抗病性因素:植物被动抗病性的物理因素是植物固有的形态结构特征,它们主要以其机械坚韧性和对病菌酶作用的稳定性而抵抗病原物的侵入与扩展。
1植物体表的形态和结构蜡质层与角质层形态(抗侵入);钙化作用(表皮层细胞壁);硅化作用(表皮层细胞壁);自然孔口的特点(气孔、皮孔、水孔、蜜腺)2木栓化组织木栓化组织的细胞壁和细胞间隙充满了木栓质。
植物免疫学植物抵御病原体的机制植物是地球上最主要的生物类群之一,但它们同样面临着病毒、细菌和真菌等病原体的威胁。
为了保护自身免受病原体侵害,植物进化出了一套复杂而高效的免疫机制。
这一领域被称为植物免疫学,研究植物如何抵御病原体的侵袭。
1. 植物免疫系统的两大分支植物免疫系统可以分为两个主要的分支:PAMPs-PRR免疫和R基因介导的抗病机制。
PAMPs-PRR免疫是指植物细胞通过感知微生物特定的分子模式(PAMPs)来触发免疫反应。
植物细胞表面上存在着一类受体蛋白,称为模式识别受体(PRR),它们能够识别并结合PAMPs。
一旦PAMPs与PRR结合,植物细胞会迅速启动一系列的免疫反应,包括产生抗菌物质、激活细胞死亡(细胞凋亡)和增强细胞壁的抗性等。
与此相对应,R基因介导的抗病机制是指植物通过R基因来识别和抵御病原体。
植物细胞利用R基因编码的蛋白来感知病原体的效应蛋白。
一旦病原体的效应蛋白与R蛋白结合,植物细胞会迅速启动一系列的抗病反应,包括细胞死亡、产生抗菌物质和调节免疫相关基因的表达等。
2. PAMPs-PRR免疫的机制PAMPs-PRR免疫是植物最早触发的免疫反应,它有助于植物在病原体入侵的早期阶段就能够进行有效的抵御。
在PAMPs-PRR免疫中,植物细胞通过感知病原体共有的PAMPs来识别外来入侵。
常见的PAMPs包括细菌的脂多糖、真菌的低聚糖和病毒的双链RNA等。
植物细胞表面的PRR能够与PAMPs结合,并通过信号转导通路进一步激活免疫反应。
一旦PAMPs被感知并结合了,植物细胞就会迅速激活一系列的免疫反应。
它们包括产生抗菌物质,如抗菌肽和酶类;增强细胞壁的抗性,通过堆积结构多糖和增加细胞壁的硬度;以及通过细胞凋亡来限制病原体的扩散。
3. R基因介导的抗病机制与PAMPs-PRR免疫不同,R基因介导的抗病机制对于植物来说是一种高度特异性的免疫反应。
每个R基因都能够识别某个特定的病原体效应蛋白。
植物免疫学植物的免疫响应和免疫防御机制植物免疫学:植物的免疫响应和免疫防御机制植物在面对各种外界压力时,都会表现出一定的免疫响应和防御机制。
这些响应和机制促使植物保护自身免受病原体、虫害和其他环境压力的侵害。
本文将详细介绍植物的免疫响应和免疫防御机制,并对其相关研究进行讨论。
免疫响应是植物对外部生物和无机压力的应答机制,旨在保护植物免受伤害。
免疫响应可以分为两种形式:PAMP-PRR识别和R基因介导的抗病反应。
PAMPs(Pathogen-Associated Molecular Patterns)是一类寻常微生物的特定分子,而PRRs(Pattern Recognition Receptors)则是植物细胞表面的特定受体。
当PAMPs与PRRs相互作用时,会引发一系列信号传导途径,促使植物启动免疫反应。
免疫防御机制是植物对感染病原体的具体反应。
其中,PTI (PAMP-Triggered Immunity)是植物细胞对PAMPs引发的免疫响应,而ETI(Effector-Triggered Immunity)则是由感染病原体特异性效应物质引发的免疫响应。
PTI通过激活多种抗病基因,诱导植物产生一系列防御酶、信号分子和激素来抵抗病原体侵害。
ETI则依赖于植物细胞内部特殊基因(如R基因)与病原体效应物质之间的互作,触发强烈的抗病反应。
植物的免疫防御机制还包括细胞壁增强和死亡。
在PAMPs或病原体侵入时,植物细胞会通过合成添加到细胞壁的抗病多糖来加强细胞壁的机械强度,从而增加对侵略性病原体的抵抗力。
此外,当植物细胞受到病原体感染或其他压力刺激时,会选择通过程序性细胞死亡(PCD)来保护整个植物。
这种细胞自噬的过程有助于遏制病原体的扩散,并确保其他健康细胞不受感染。
研究植物的免疫响应和免疫防御机制对于改善农作物的抗病性以及生物安全具有重要意义。
许多研究人员利用基因工程技术来提高植物的抗病性。
例如,通过转基因方法将含有特定病原体抗性基因的DNA 导入植物细胞中,可以使植物在遭受病原体感染时迅速启动免疫防御机制。
植物病理学与植物免疫学的比较植物病理学和植物免疫学是研究植物与病原体相互作用的两个重要学科。
尽管它们都关注植物的疾病防治,但在研究对象、方法和应用方面存在一些差异。
本文将比较和总结植物病理学和植物免疫学的异同点。
一、研究对象的差异植物病理学主要研究植物与病原体之间的相互作用,包括病原微生物(如细菌、真菌和病毒)和病原体与植物宿主的相互作用过程。
研究目标通常是寻找植物疾病的致病机理、病原体的侵染与传播途径以及植物对病原体的防御机制。
植物免疫学则更加侧重于植物本身的防御机制,即研究植物对病原体侵染的免疫反应。
它主要关注植物宿主的免疫系统和植物抗病基因的发现与应用。
因此,研究对象上可以说植物病理学更注重病原体,而植物免疫学更注重植物宿主。
二、研究方法的差异植物病理学的研究方法主要包括病原体的分离和鉴定、病原体侵染路径的研究、病原体的生物学特性及其致病机理的研究等。
这些方法通常需要依赖实验室条件和分子生物学技术,如PCR、基因克隆和转基因技术等。
植物免疫学则更加注重植物本身的免疫反应研究。
包括病原识别机制、免疫信号传导以及抗病基因的功能分析等方面。
研究方法不仅包括分子生物学技术,还需运用细胞学、生物化学和遗传学等多种手段。
此外,植物免疫学的研究方法还包括“刻画”植物抗病性的评价方法,例如病原体感染模型和评估植物抗病性的相关指标。
三、应用价值的差异植物病理学的研究成果主要应用于植物病害的防控和农业生产中。
通过研究病原体的分类和流行规律,可以为农业生产提供科学的防治方法。
同时,也可以为作物品种选育提供抗病性相关的信息。
植物免疫学的研究成果则更加关注植物抗病性的改良和优化。
通过研究和利用植物免疫系统内部的免疫信号调控网络,可以增强植物的抵抗能力,提高作物的抗病性。
这种研究在作物遗传改良和生物技术中具有重要意义,可以减少化学农药的使用,实现可持续农业发展。
综上所述,植物病理学和植物免疫学在研究对象、方法和应用方面存在一定差异。
一.名词解释:1.抗病性(resistance)—是指植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展,减轻发病和损失程度的一类特性。
抗病性是指寄主植物抵抗或抑制病原物侵染的能力。
不同植物对病原物抗病能力的表现有差异。
2.避病性(avoidance):植物因不能接触病原物或接触的机会减少而不发病或发病减少的现象。
植物可能因时间错开或空间隔离而躲避或减少了与病原物的接触,前者称为“时间避病”,后者称为“空间避病”。
3.病情指数(disease index):是全面考虑发病率与严重度两者的综合指标。
4.毒素(toxin):是植物病原真菌和细菌代谢过程中产生的,能在非常低的浓度范围内干扰植物正常生理功能,对植物有毒害的非酶类化合物。
5.抗病性(resistance to disease):是指植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展,减轻发病和损失程度的一类特性。
6.耐病性(tolerance):一些寄主植物在受到病原物浸染以后,虽然表现明显的病害症状,甚至相当严重,但仍然可以获得较高的产量。
有人称此为抗损害性或耐害性。
7.真菌(fungus):是具有细胞核、能产孢而无叶绿素的生物。
它们一般都能进行有性或(和)无性繁殖,并常有分枝的丝状营养体,典型的具有几丁质或纤维素的细胞壁。
8. 植物保卫素(phytoalexin):是植物受到病原物侵染后或受到多种生理的、物理的刺激后所产生或积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物。
也称为植物抗毒素,它是由植物——病原物相互作用或者作为伤害和其他生理刺激而产生的一种抗生素。
泛指对病原物有杀伤作用从而减轻对植物的侵染和致病能力的非酶类小分子化合物。
植物保卫素对真菌的毒性较强.9.准性生殖(parasexuality):指异核体真菌菌丝细胞中两个遗传物质不同的细胞核可以结合成杂合二倍体的细胞核,这种二倍体细胞核在有丝分裂过程中可以发生染色体交换和单倍体化,最后形成遗传物质重组的单倍体的过程。
名词1.生理小种:是病原菌种、变种或专化型内形态特征相同,但生理特性不同的类群,可以通过对寄主品种的致病性,即毒性的差异区分开来。
2.变种:除了寄生专化性差异外形态特征和生理性状也有所不同。
3.专化型:并无形态差异,但对寄主植物的属和种的专化性不同。
4.致病变种:细菌在种下设置致病变种,系以寄主范围和致病性来划分的组群,相当于真菌的专化型。
5.毒素:是植物病原真菌和细菌在代谢过程中产生的小分子非酶类化合物,亦称微生物毒素,能在非常低的浓度范围内干扰植物正常的生理功能,诱发植物产生与微生物侵染相似的症状。
6.定性抗病性:抗病性若用定性指标来衡量和表示,则称为定性抗病性,亦称为质量抗病性。
7.定量抗病性:用定量指标来表示的抗病性称为定量抗病性,亦称数量抗病性。
衡量抗病性的定量指标种类很多,如发病率、严重度、病情指数等。
8.病害反应型:即是一种定性指标,它反映了寄主和病原物相互斗争的性质。
9.主动抗病性:诱导性状所确定的抗病性为主动抗病性,是病原物侵染所诱导的。
最典型的为过敏性坏死坏死反应。
10.防卫反应:植物主动抗病性反应也称为防卫反应,防卫反应的发生反应了侵染诱导的植物代谢过程的改变。
11.过敏性反应:又称过敏性坏死反应,简称HR反应,指植物对不亲和性病原物侵染表现高度敏感的现象。
发生此反应时,侵染点细胞及其邻近细胞迅速死亡,病原物受到遏制。
12.主效基因抗病性:由单个或少数几个主效基因控制被称为单基因抗病性或寡基因抗病性,统称为主效基因抗病性。
13.微效基因抗病性:由多数基因控制,各个基因单独作用微小,这称为多基因抗病性或微效基因抗病性。
14.幽灵效应:被病原菌克服的主效基因对定量抗病性有所贡献,但并不能用以完全说明定量抗病性,主效基因抗病性这种作用被称为残余效应或幽灵效应。
15.小种专化抗病性:农作物品种的抗病性可能仅仅对某个或某几个小种有效,而不能抵抗其他小种,这种抗病性类型是小种专化性抗病性。
16.小种非专化抗病性:不具有小种专化性抗病性的则称为小种非专化抗病性,常作为品种的背景抗病性而存在,也被称为一般抗病性。
17.持久抗病性:若某一品种在适于发病的环境中长期而广泛的种植后仍能保持其抗病性,则它所具有的这种抗病性就是持久抗病性。
18.诱导抗病性:又称获得抗病性,是指植物经病原物接种,或经生物因子、化学物质或物理因子处理所激发的,针对病原物再侵染的抗病性。
19.系统获得抗病性:是指过敏性局部侵染所诱导的系统抗病性。
20.诱导系统抗病性:指由植物根围生防菌所诱导的系统抗病性。
21.病原物衍生抗病性:由病原物提供的基因在植物中表达的抗病性,称为病原物衍生抗病性。
22.激发子:激发诱导抗病性的各种因子统称为诱导因素也称激发子。
有生物因素,非生物因素,也有外源的和内源的。
23.木质化作用:木质化作用是在细胞壁、胞间层和细胞质等不同部位产生和积累木质素的过程,而木质素是通过莽草酸途径中的苯丙烷类代谢途径合成的。
24.木栓化作用:是一类常见的细胞壁保卫反应。
病原物侵染和伤害都能诱导木栓质在细胞壁微原纤维间积累,木栓化常伴随植物细胞的重新分裂和保护组织形式,以代替受到损害的角质层和栓化周皮等原有的透性屏障。
木栓化作用也增强了细胞壁对真菌酶的抵抗力。
25.乳突:许多种植物在遭受病原真菌侵入时,在其表皮细胞壁内侧与真菌附着胞和侵入钉相对应的位置上,细胞质凝集,形成半球形沉积物,这就是乳突。
26.植物保护素:简称植保素,是植物被病原物侵染后,或受到多种生理的、物理的、化学的因子诱导后,所产生或积累的一类小分子抗菌性次生代谢物。
27.发病相关蛋白:简称PR蛋白,包括病原物或激发子诱导后,在植物体或培养细胞中积累的各种蛋白。
有两个亚类,酸性PR蛋白、碱性PR蛋白。
28.核糖体失活蛋白:RIP,是一类作用于rPNA而抑制核糖体功能的毒蛋白,广泛分布与高等植物中。
29.基因对基因概念:对应于寄主方面的每一个决定抗病性的基因,病菌方面也存在一个决定致病性的基因。
”寄主—寄生物体系中,“任何一方的每个基因,都只有在另一方相对应的基因的作用下才能被鉴定出来。
”30.hrp基因:最先是从丁香假单胞菌菜豆致病变种和丁香假单胞菌丁香致病变种中鉴定和分离出的。
有多种功能,可控制病原细菌的基本致病性,即保证和促进病原菌在植物体内生长、繁殖和获取营养,参与激发非寄主植物HR反应,可编码非专化性激发子。
31.III型蛋白质泌出系统:由hrp基因和hrc基因编码的,因而也称为Hrp泌出系统,主动将细菌的效应蛋白质输入寄主细胞,干扰和调节细胞的正常生理过程,使之有利于病原细菌的侵染和发病。
32.基因型迁移:地理上隔离的群体之间,特定基因或个体的交流过程,分别称为基因迁移或基因型迁移。
33.有效群体规模:指能将基因传递给下一代的个体总数。
34.寄生适合度:人们实际测定和研究的是相对寄生适合度,即在一定时间,一定环境和一定寄主条件下,病原寄生物基因型或小种相对的存活能力。
35.定向选择:病原菌可通过基因突变和毒性基因频率增长来适应具有抗病基因的农作物品种,抗病品种的这种有利于毒性选择的作用称为定向选择。
36.“稳定”选择:撤除抗病品种后,病原菌的毒性基因称为“多余”的,使这种“多余”的毒性基因从群体中消失的选择作用是“稳定选择”。
37.鉴别寄主:是鉴别生理小种的主要工具,通常采用有鉴别能力的品种、单基因系、近等基因系等。
38.毒性频率:是毒性基因的频率,是由各单基因鉴别品种发病数目推算的。
39.抗源:抗病种质资源简称为抗原,是植物抗病育种的原始资料,抗原是植物种质资源不可缺少的组成部分,种质资源包括了各种具有一定种质或基因,并能繁殖的生物体,也称为遗传资源和基因资源。
问答1. 病原物的寄生性、致病性和毒性之间有何关系?寄生性指的是病原物在寄主植物活体内取得营养物质而生存的能力。
致病性指的是病原物所具有的破坏寄主引起病变的能力。
植物病原物虽然都是寄生物,但寄生能力与致病能力之间并不对应,有的病原物寄生性不强但是致病性强,有的致病性不强但是寄生性很强。
毒性与广义的致病性相区别,小种(品种水平上)的致病性称为毒性。
2. 如何理解生理小种这一概念?其在实际工作中有何意义?同一个种内或专化型内,可根据不同品种的毒性,区分不同的生理小种。
生理小种是病原菌种、变种或专化型内形态特征相同,但生理特性不同的类群,可以通过寄主品种的致病性,即毒性的差异区分开来。
抗病育种中所利用的主要抗病性类型是小种专化抗病性,育成的抗病品种仅能抵抗病原菌群体中个别和少数小种。
小种的概念是有缺陷的1、生理小种边界模糊而不确定。
生理小种的定义并没有界定具有多大的差异才能被确定为小种。
2、小种的数目取决于鉴别寄主所具有的抗病基因,因而小种的概念并不是独立的,鉴别寄主不同,小种亦不相同,交换鉴别寄主,甚至只增添或撤除一个鉴别寄主,就有可能打乱整个体系。
但小种鉴定比较简单易行,仍可以提供对抗病育种有用的基本信息。
3. 毒素对植物有哪些损害作用?实际工作中如何利用毒素?毒素用以处理健康植物,能诱发褪绿、坏死、萎蔫等病变。
植物细胞膜损伤,透性改变和电解质外渗几乎是各种敏感植物对毒素的普遍反应。
毒素还钝化和抑制一些主要的酶类,中断相应的酶促反应,引起植物广泛地代谢变化,包括抑制和刺激呼吸作用、干扰光合作用、抑制蛋白质合成、干扰酚类物质代谢或使水分关系紊乱等。
总之,毒素处理的植物不仅在形态上而且在生理上和生化上都发生了一系列重要变化。
有寄生专化性毒素和寄生分专化性毒素。
前者根据病原菌系或小种的毒性强弱,与其产生毒素能力的高低相一致,而寄主植物品种的抗病性则与其对毒素的不敏感相对应可用于品种抗病性鉴定和抗病机制研究。
后者在一定浓度范围内,寄主植物也表现敏感性差异,据此也能区分不同植物或不同品种的抗病性差异,部分也可用于抗病性机制的研究和抗病性鉴定4. 如何理解植物的抗病性?植物减轻或克服病原物致病作用的可遗传特性,被称为抗病性。
植物与病原物之间发生不亲和互作,植物表现为抗病,若发生亲和互作则表现为感病。
广义的抗病性值得是植物一切与避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展,减轻发病和损失程度有关的特性。
狭义的抗病性仅指植物抵抗病原物侵入,扩展和繁殖的性状。
排除了植物的避病和耐病特性。
抗病性是植物普遍存在的,相对的性状。
抗病性不是简单的性状表达,而是寄主、病原物之间十分细致繁杂的相互作用。
抗病性的产生和发展是植物与其病原生物在长期的协同进化中相互适应、相互选择的结果。
抗病性是遗传规定的潜能,遇病原物侵染后才得表现出来,其具体表现还依病原物致病性如何而异。
抗病性概念的弹性、模糊性和正确理解5. 基因对基因学说有何应用?对应于寄主方面的每一个决定抗病性的基因,病菌方面也存在一个决定致病性的基因。
”寄主—寄生物体系中,“任何一方的每个基因,都只有在另一方相对应的基因的作用下才能被鉴定出来。
”作用:①小种鉴定中鉴别寄主的改进②新小种可以预见③品种抗病基因型和病原物毒性基因型的鉴定④抗病性机制研究⑤寄主和寄生物共同进化的理论研究6. 试比较垂直抗病性与水平抗病性特点?品种与小种间的交互作用确定了垂直抗病性,品种间的主效基因确定水平抗病性。
若农作物品种只能抵抗病原物的少数小种,而不能抵抗其他小种,则该品种具有垂直抗病性,若能抵抗各个小种,则具有水平抗病性。
垂直抗病性具有小种专化性,为主效基因控制,其流行学防治是减少初始菌量,抗病效能高,表现为低反应型抗病性,抗病基因不稳定,可因病原菌小种变化而丧失。
水平抗病性没有小种专化性,由微效基因控制,流行学防治是降低流行速度,抗病效能为中抗或低抗,表现为慢病型,抗病基因稳定,但对环境因素变动较敏感。
7. 说明植物过敏性坏死反应的特点和作用。
过敏性坏死反应又称为过敏性反应,简称HR反应,指植物对不亲和性病原物侵染表现的高度敏感的现象。
是最普遍的防卫反应。
发生此反应时,侵染点细胞及其邻近细胞迅速坏死,病原物受到遏制,或被封锁在枯死组织中而死亡。
过敏性坏死反应时植物最普遍的防卫反应类型,对真菌、细菌、病毒和线虫等多种病原物都有效。
8. 系统诱导抗病性的激发子有哪些?激发诱导抗病性的各种因子,通称为诱导因素(inducing factor),也称为激发子(elicitor)生物源激发子:由病原物、其他微生物、寄主植物或寄主-病原互作中所产生的激发子1、活体微生物,特别是病原微生物最早发现的诱导因素2、失活的病原微生物,以及微生物生物体的一部分3、微生物成分,如真菌和细菌的细胞壁组分、真菌蛋白、多糖、寡糖、糖蛋白、病毒外壳蛋白以及其他成分4、植物成分5、多种植物的提取物非生物源激发子:(1)化学物质1、β-氨基丁酸(BABA2)、寡糖(oligosaccharide)、聚糖(megarosaccharide)3、磷肥、钾肥和微肥。