植物免疫学 精华版
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植物免疫学研究植物的天然及特异性免疫机制的学科[植物免疫学研究植物的天然及特异性免疫机制的学科]植物免疫学是研究植物对抗病原微生物的天然及特异性免疫机制的学科。
在进化过程中,植物逐渐形成了一套复杂而高效的免疫系统,以保护自身免遭病原微生物的侵袭。
在本文中,将介绍植物免疫学的研究内容、重点及未来的发展方向。
一、植物免疫学的研究内容植物免疫学的研究内容主要包括以下几个方面:1. 植物的天然免疫机制:植物通过一系列的非特异性防御反应来对抗病原微生物的侵袭。
这些反应包括激活植物的免疫信号传导通路、产生抗菌物质以及细胞壁增强等。
天然免疫机制是植物最早防御病原微生物侵袭的反应之一。
2. 植物的特异性免疫机制:当植物遭受特定的病原微生物侵袭时,会启动特异性免疫机制以进行针对性的防御。
这些机制主要包括植物病原识别受体的识别、信号转导、基因表达调控以及产生免疫蛋白等。
特异性免疫机制是植物对付多样化病原微生物的有效手段之一。
3. 植物与病原微生物的相互作用:研究植物与病原微生物之间的相互作用是植物免疫学研究的重要内容之一。
通过研究植物与不同病原微生物之间的相互作用过程,可以揭示病原微生物侵染植物的机制,从而为植物病害的防治提供理论依据。
二、植物免疫学的研究重点植物免疫学的研究重点主要包括以下几个方面:1. 病原微生物的识别和克服:研究病原微生物侵染植物的识别机制,探究植物免疫系统对抗病原微生物的克服策略。
这对于增强植物的抗病能力具有重要意义。
2. 免疫信号传导的调控机制:研究植物免疫信号传导通路的调控机制,揭示免疫信号的传递过程和关键分子参与。
这有助于深入理解植物的免疫反应机制。
3. 植物-病原微生物共进化的机制:研究植物与病原微生物之间的共进化过程,探讨植物免疫系统与病原微生物之间的相互作用模式。
这对于揭示植物免疫系统的进化原理具有重要指导意义。
三、植物免疫学的未来发展方向植物免疫学作为一门前沿学科,仍面临着许多令人关注的问题,需要进一步深入研究。
植物免疫学名词1.生理小种:是病原菌种、变种或专化型内形态特征相同,但生理特性不同的类群,可以通过对寄主品种的致病性,即毒性的差异区分开来。
2.变种:除了寄生专化性差异外形态特征和生理性状也有所不同。
3.专化型:并无形态差异,但对寄主植物的属和种的专化性不同。
4.致病变种:细菌在种下设置致病变种,系以寄主范围和致病性来划分的组群,相当于真菌的专化型。
5.毒素:是植物病原真菌和细菌在代谢过程中产生的小分子非酶类化合物,亦称微生物毒素,能在非常低的浓度范围内干扰植物正常的生理功能,诱发植物产生与微生物侵染相似的症状。
6.定性抗病性:抗病性若用定性指标来衡量和表示,则称为定性抗病性,亦称为质量抗病性。
7.定量抗病性:用定量指标来表示的抗病性称为定量抗病性,亦称数量抗病性。
衡量抗病性的定量指标种类很多,如发病率、严重度、病情指数等。
8.病害反应型:即是一种定性指标,它反映了寄主和病原物相互斗争的性质。
9.主动抗病性:诱导性状所确定的抗病性为主动抗病性,是病原物侵染所诱导的。
最典型的为过敏性坏死坏死反应。
10.防卫反应:植物主动抗病性反应也称为防卫反应,防卫反应的发生反应了侵染诱导的植物代谢过程的改变。
11.过敏性反应:又称过敏性坏死反应,简称HR反应,指植物对不亲和性病原物侵染表现高度敏感的现象。
发生此反应时,侵染点细胞及其邻近细胞迅速死亡,病原物受到遏制。
12.主效基因抗病性:由单个或少数几个主效基因控制被称为单基因抗病性或寡基因抗病性,统称为主效基因抗病性。
13.微效基因抗病性:由多数基因控制,各个基因单独作用微小,这称为多基因抗病性或微效基因抗病性。
14.幽灵效应:被病原菌克服的主效基因对定量抗病性有所贡献,但并不能用以完全说明定量抗病性,主效基因抗病性这种作用被称为残余效应或幽灵效应。
15.小种专化抗病性:农作物品种的抗病性可能仅仅对某个或某几个小种有效,而不能抵抗其他小种,这种抗病性类型是小种专化性抗病性。
植物免疫学了解植物在抵抗病原微生物时的免疫反应植物免疫学:了解植物在抵抗病原微生物时的免疫反应随着对植物及其免疫系统研究的不断深入,植物免疫学成为了一个备受关注的领域。
植物作为自然界中最早出现的生物之一,同样需要一套免疫反应机制来保护自身免受病原微生物的侵害。
本文将探讨植物在抵抗病原微生物时的免疫反应,从分子层面到细胞层面进行全面解析。
免疫感知与信号传递植物对于病原微生物的感知主要依靠两种类型的受体蛋白,即表型相关受体蛋白(PAMPs)和效应蛋白。
前者可以感知到常见的微生物特征,如细菌和真菌的表面分子,后者则能够识别到病原微生物释放的效应分子。
植物受体蛋白能够通过结合这些分子来启动免疫反应。
当受体蛋白与病原微生物相关分子结合后,信号传递过程得以启动。
这一过程中,植物细胞会释放多种信号分子,以激活免疫反应。
其中,激活植物抗病基因的信号通路特别值得关注。
这类基因编码的抗病蛋白会参与到抗病能力的调控中,从而提高植物的免疫反应能力。
免疫反应细胞过程在受到病原微生物的侵袭后,植物组织会迅速做出反应,形成细胞壁增厚、细胞水肿等防御性结构改变。
同时,植物会启动一系列的免疫反应细胞过程,通过细胞间的信号传递来增强免疫系统的整体应对能力。
一种重要的免疫反应是细胞死亡程序的激活。
植物中的细胞死亡过程被称为程序性细胞死亡(PCD),通过快速清除被感染的细胞而遏制病原微生物的传播。
此外,PCD还能引发特殊途径的防御反应,如病斑形成和细胞壁增厚。
植物免疫反应的调控植物免疫反应的调控是一个复杂的过程,需要多个信号通路的参与。
这些信号通路包括疫病互作素(elicitor)途径、激素信号途径和代谢途径等。
其中,植物激素在免疫反应中发挥着重要作用。
水杨酸(SA)途径是植物免疫反应中最为典型的信号通路。
SA通过调节一系列基因表达,参与抗病基因的激活以及细胞壁增厚等免疫反应。
除了SA途径外,还有其他重要的植物激素信号通路,如茉莉酸(JA)和乙烯(ET)途径,它们与抗病基因的激活密切相关。
植物免疫学植物抵御病原体的机制植物是地球上最主要的生物类群之一,但它们同样面临着病毒、细菌和真菌等病原体的威胁。
为了保护自身免受病原体侵害,植物进化出了一套复杂而高效的免疫机制。
这一领域被称为植物免疫学,研究植物如何抵御病原体的侵袭。
1. 植物免疫系统的两大分支植物免疫系统可以分为两个主要的分支:PAMPs-PRR免疫和R基因介导的抗病机制。
PAMPs-PRR免疫是指植物细胞通过感知微生物特定的分子模式(PAMPs)来触发免疫反应。
植物细胞表面上存在着一类受体蛋白,称为模式识别受体(PRR),它们能够识别并结合PAMPs。
一旦PAMPs与PRR结合,植物细胞会迅速启动一系列的免疫反应,包括产生抗菌物质、激活细胞死亡(细胞凋亡)和增强细胞壁的抗性等。
与此相对应,R基因介导的抗病机制是指植物通过R基因来识别和抵御病原体。
植物细胞利用R基因编码的蛋白来感知病原体的效应蛋白。
一旦病原体的效应蛋白与R蛋白结合,植物细胞会迅速启动一系列的抗病反应,包括细胞死亡、产生抗菌物质和调节免疫相关基因的表达等。
2. PAMPs-PRR免疫的机制PAMPs-PRR免疫是植物最早触发的免疫反应,它有助于植物在病原体入侵的早期阶段就能够进行有效的抵御。
在PAMPs-PRR免疫中,植物细胞通过感知病原体共有的PAMPs来识别外来入侵。
常见的PAMPs包括细菌的脂多糖、真菌的低聚糖和病毒的双链RNA等。
植物细胞表面的PRR能够与PAMPs结合,并通过信号转导通路进一步激活免疫反应。
一旦PAMPs被感知并结合了,植物细胞就会迅速激活一系列的免疫反应。
它们包括产生抗菌物质,如抗菌肽和酶类;增强细胞壁的抗性,通过堆积结构多糖和增加细胞壁的硬度;以及通过细胞凋亡来限制病原体的扩散。
3. R基因介导的抗病机制与PAMPs-PRR免疫不同,R基因介导的抗病机制对于植物来说是一种高度特异性的免疫反应。
每个R基因都能够识别某个特定的病原体效应蛋白。
植物免疫学植物的免疫响应和免疫防御机制植物免疫学:植物的免疫响应和免疫防御机制植物在面对各种外界压力时,都会表现出一定的免疫响应和防御机制。
这些响应和机制促使植物保护自身免受病原体、虫害和其他环境压力的侵害。
本文将详细介绍植物的免疫响应和免疫防御机制,并对其相关研究进行讨论。
免疫响应是植物对外部生物和无机压力的应答机制,旨在保护植物免受伤害。
免疫响应可以分为两种形式:PAMP-PRR识别和R基因介导的抗病反应。
PAMPs(Pathogen-Associated Molecular Patterns)是一类寻常微生物的特定分子,而PRRs(Pattern Recognition Receptors)则是植物细胞表面的特定受体。
当PAMPs与PRRs相互作用时,会引发一系列信号传导途径,促使植物启动免疫反应。
免疫防御机制是植物对感染病原体的具体反应。
其中,PTI (PAMP-Triggered Immunity)是植物细胞对PAMPs引发的免疫响应,而ETI(Effector-Triggered Immunity)则是由感染病原体特异性效应物质引发的免疫响应。
PTI通过激活多种抗病基因,诱导植物产生一系列防御酶、信号分子和激素来抵抗病原体侵害。
ETI则依赖于植物细胞内部特殊基因(如R基因)与病原体效应物质之间的互作,触发强烈的抗病反应。
植物的免疫防御机制还包括细胞壁增强和死亡。
在PAMPs或病原体侵入时,植物细胞会通过合成添加到细胞壁的抗病多糖来加强细胞壁的机械强度,从而增加对侵略性病原体的抵抗力。
此外,当植物细胞受到病原体感染或其他压力刺激时,会选择通过程序性细胞死亡(PCD)来保护整个植物。
这种细胞自噬的过程有助于遏制病原体的扩散,并确保其他健康细胞不受感染。
研究植物的免疫响应和免疫防御机制对于改善农作物的抗病性以及生物安全具有重要意义。
许多研究人员利用基因工程技术来提高植物的抗病性。
例如,通过转基因方法将含有特定病原体抗性基因的DNA 导入植物细胞中,可以使植物在遭受病原体感染时迅速启动免疫防御机制。
植物免疫学考试复习资料植物免疫学考试复习资料植物免疫学是研究植物如何抵御病原微生物入侵的学科。
在植物界,病原微生物是植物生长发育的重要限制因素之一。
因此,了解植物免疫学的基本原理和机制对于保护农作物的健康和增加农业产量至关重要。
本文将为大家提供一些植物免疫学的复习资料,帮助大家更好地准备考试。
一、植物免疫学的基本概念植物免疫学是研究植物如何识别和响应病原微生物入侵的学科。
植物免疫系统可以分为两个主要部分:PAMPs-PRR免疫和R基因介导的免疫。
PAMPs-PRR免疫是通过植物细胞表面的PAMPs(病原相关分子模式)与PRR(病原体识别受体)的结合来激活植物的防御反应。
而R基因介导的免疫是通过植物细胞内的R蛋白识别病原微生物的效应器蛋白,从而启动免疫反应。
二、植物免疫系统的信号传导途径植物免疫系统的信号传导途径是植物细胞识别病原微生物入侵后,将信号传递给核内的转录因子,从而启动防御基因的表达。
这些信号传导途径包括激活MAPK(丝裂原激活蛋白激酶)级联反应、激活离子通道和激活激素信号传导等。
了解这些信号传导途径的机制对于理解植物免疫系统的功能至关重要。
三、植物免疫系统的抗病机制植物免疫系统的抗病机制包括物理防御和化学防御。
物理防御主要包括植物细胞壁的增厚、细胞壁的改变和细胞凋亡等。
化学防御主要包括产生抗菌物质和激活防御基因的表达等。
了解这些抗病机制的原理和调控机制对于理解植物如何抵御病原微生物入侵具有重要意义。
四、植物免疫系统与病原微生物的互作植物免疫系统与病原微生物之间存在着复杂的互作关系。
病原微生物通过产生毒素、分泌效应器蛋白和改变植物细胞壁等方式来抵抗植物的免疫反应。
而植物通过识别病原微生物的PAMPs和效应器蛋白来启动免疫反应。
了解植物与病原微生物之间的互作关系对于理解植物免疫系统的功能和病原微生物的致病机制具有重要意义。
五、植物免疫学的应用植物免疫学的研究不仅对于保护农作物的健康和增加农业产量具有重要意义,还可以应用于植物育种和生物技术领域。
植物免疫学第一章绪论Table of Contents1.1 抗病性利用与植物病害防治植物病害是作物生产的最大威胁之一▪1844—1846年,马铃薯晚疫病流行,造成爱尔兰饥荒▪1870年,咖啡锈病流行,斯里兰卡的咖啡生产全部毁产▪1942年,水稻胡麻斑病流行,造成孟加拉饥荒▪1950年,小麦条锈病大流行,我国损失小麦120亿斤▪1970年、1971年,玉米小斑病流行,美国玉米遭受重大损失1.1 抗病性利用与植物病害防治抗病性利用在植物病害防治中的作用▪利用抗病性来防治植物病害,是人类最早采用的防治植物病害的方法▪“综合治理”策略中,抗病性利用是最基本、最重要的措施▪经济、简便、易行,且不污染环境1.2 植物免疫学1.2.1 植物免疫学植物免疫学(plant immunology)是关于植物抗病性原理和应用的综合学科,以植物与病原物的相互作用为主线,探索植物免疫的本质,合理实行人为干预,以达到有效而持久控制植物病害的目的植物病理学的一门新兴分支学科系统研究植物的抗病性的类型、机制和遗传、变异规律及植物抗病性合理利用,使其在植物病害防治中发挥应有的作用1.2 植物免疫学1.2.2 植物免疫学的研究内容①植物抗病性的性质、类型、遗传特点和作用机制②植物病原物致病性的性质、类型、遗传特点和作用机制③植物与病原物的识别机制和抗病信号的传递途径④植物抗病性鉴定技术、抗病种质资源、抗病育种和抗病基因工程⑤病原物群体毒性演化规律、监测方法和延长品种抗病性持久度的途径和方法⑥人工诱导植物免疫的原理和方法1.2 植物免疫学1.2.3 植物免疫学与其它学科的关系▪以植物病理学、生物化学、遗传学和分子生物学为基础▪基础理论层面:与植物病原学、植物生理学、真菌生理学、细胞学、生物物理学等学科有密切关系▪应用层面:与植物育种学关系最密切,与植物保护学、作物栽培学、植物遗传工程、农业生物技术、田间试验与统计等学科有密切关系▪在植物病理学各分支学科中,植物免疫学与生理植物病理学、分子植物病理学最接近,内容有所重叠,但学科范畴和侧重点不同1.3 植物免疫学发展简史1.19世纪中期至20世纪初期阶段(萌芽阶段)•1380年,英国选种家J. Clark用马铃薯“早玫瑰”品种与“英国胜利”杂交育成抗晚疫病品种“马德波特∙沃皮特”•L. Liebig,1863发现增施磷肥可提高马铃薯对晚疫病的抗性,偏施氮肥可加重发病•1896年,J. Eriksson和E. Hening发现小麦对锈病的反应有严重感染、轻度感染和近乎完全抵抗3种类型,并建议在生产上应用近乎完全抵抗的品种•1879年和1894年,Shrodter和Eriksson先后发现醋梨锈病菌(Puccinia caricis)和禾谷类秆锈菌(Puccina graminis)有寄生专化现象1.3 植物免疫学发展简史2.20世纪30〜70年代(学科体系建立和完善的阶段)(一)开始建立了遗传学理论•1900年,G. J. Mendel的遗传定律被重新肯定,为植物抗病性的研究和利用提供了遗传学理论•1905年,R. H. Biffen用小麦抗条锈品种American Club与感锈品种Michigan Bronze杂交和用大麦抗白粉病品种与感病品种杂交证明,植物的抗病性不但可以遗传,而且是按照孟德尔的遗传定律遗传•1909年N. A. Orton用栽培种西瓜Eden与饲料西瓜Citon杂交,并按照孟德尔的遗传定律在子2代和子3代继续选择,选出了抗萎蔫病食用西瓜“胜利者”(二)发现病菌有生理分化现象▪1917年,E. C. Stakman和F. J. Piemeisel发现小麦秆锈菌内有生理小种的分化(三)开始研究病原菌致病性的遗传和变异▪1904年,Blackeslee发现毛霉菌有异宗配合现象▪1927年,G. H. Criegie发现秆锈菌有异宗配合现象▪1932年,A. F. Hansen和Smith还在半知菌中发现有异核性(四)提出了一些有关植物免疫机制的学说▪Ward,1902,毒素和抗毒学说▪Comes,1910,酸度学说▪Dougal,1910,渗透压学说▪Rivera,1913,膨压学说▪Κричевский,1916,抗体、拟抗体学说▪瓦维洛夫,1919,植物免疫发生学说▪瓦维洛夫,于1939年出版了“植物对侵染性病害的免疫学”专著20世纪中期阶段▪H. H. Flor,1942,提出“基因对基因”假说(gene-for-gene hypothesis)▪植物病原菌致病性的遗传和变异研究:病菌可以通过准性生殖(parasexualism)产生变异(Pontecorvo,1953);▪在植物抗病性的遗传变异规律和寄主与病原物相互关系方面取得了较大进展▪开始物理、化学和人工免疫研究▪在植物抗病机制方面做了大量研究,提出了一些新的假说。
利用抗病性来防治植物病害,是人类最早采用防治植物病害的方法。
也是最为经济、安全、有效地防病、控病技术。
是当今最受欢迎的防病技术植物免疫学(plant immunology)是一门专门研究植物抗病性及其应用方法的新兴科学。
系统研究病原物的致病性及其遗传规律,植物抗病性的分类、抗病机制、遗传和变异规律、病原物与寄主植物之间相互作用及其应用方法1905年比芬证明小麦抗条锈病符合孟德尔遗传规律。
1917年,Stakman 发现小麦杆锈菌内有生理小种的分化Flor 1942 “基因对基因假说(gene-for-gene hypothesis),开启了寄主病菌互作及植物抗病机制的研究。
1992年克隆了第一个植物抗病基因,即玉米的Hm1基因。
1993年克隆了首个符合基因对基因关系的R基因番茄的Pto基因植物抗病性是指植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展,减轻发病和损失程度的一类特性。
抗病性和植物其他性状一样,都是适应性的一种表现,是进化的产物。
协同进化——在长期的进化中,寄主和病原物相互作用,相互适应,各自不断变异而又相互选择,病原物发展出种种形式和程度的致病性,寄主也发展出种种的抗病性,这就叫协同进化专性寄生物,不杀死寄主,和平共处,寄主植物产生过敏性坏死反应进行抵抗被动抗病性,指植物受侵染前就具备的、或说是不论或否与病原物遭遇也必然具备的某些既存现状,当受到侵染即其抗病作用。
主动抗病性,指受侵染前并不出现、或不受侵染不会表现出来的遗传潜能,而当受到侵染的激发后才立即产生一系列保卫反应而表现出的抗病性,又叫这种抗病性为保卫反应。
持久抗病性——某品种在小种易变异的地区,多年大面积种植,该品种抗病性始终未变,则这一抗病性为持久抗病性,或极可能为持久抗病性。
在小种—品种水平上的致病力称为毒性小种间侵袭力的差异是在对品种有毒力的条件下比较的,小种—品种间无特异性相互关系,为数量性状。
毒素是病原物分泌的一种在很低浓度下能对植物造成病害的非蛋白类次生代谢物质生理小种是种、变种或专化型内在形态上无差异,但对不同品种的致病力不同的生物型或生物型群所组成的群体。
利用抗病性来防治植物病害,是人类最早采用防治植物病害的方法。
也是最为经济、安全、有效地防病、控病技术。
是当今最受欢迎的防病技术植物免疫学(plant immunology)是一门专门研究植物抗病性及其应用方法的新兴科学。
系统研究病原物的致病性及其遗传规律,植物抗病性的分类、抗病机制、遗传和变异规律、病原物与寄主植物之间相互作用及其应用方法1905年比芬证明小麦抗条锈病符合孟德尔遗传规律。
1917年,Stakman 发现小麦杆锈菌内有生理小种的分化Flor 1942 “基因对基因假说(gene-for-gene hypothesis),开启了寄主病菌互作及植物抗病机制的研究。
1992年克隆了第一个植物抗病基因,即玉米的Hm1基因。
1993年克隆了首个符合基因对基因关系的R基因番茄的Pto基因植物抗病性是指植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展,减轻发病和损失程度的一类特性。
抗病性和植物其他性状一样,都是适应性的一种表现,是进化的产物。
协同进化——在长期的进化中,寄主和病原物相互作用,相互适应,各自不断变异而又相互选择,病原物发展出种种形式和程度的致病性,寄主也发展出种种的抗病性,这就叫协同进化专性寄生物,不杀死寄主,和平共处,寄主植物产生过敏性坏死反应进行抵抗被动抗病性,指植物受侵染前就具备的、或说是不论或否与病原物遭遇也必然具备的某些既存现状,当受到侵染即其抗病作用。
主动抗病性,指受侵染前并不出现、或不受侵染不会表现出来的遗传潜能,而当受到侵染的激发后才立即产生一系列保卫反应而表现出的抗病性,又叫这种抗病性为保卫反应。
持久抗病性——某品种在小种易变异的地区,多年大面积种植,该品种抗病性始终未变,则这一抗病性为持久抗病性,或极可能为持久抗病性。
在小种—品种水平上的致病力称为毒性小种间侵袭力的差异是在对品种有毒力的条件下比较的,小种—品种间无特异性相互关系,为数量性状。
毒素是病原物分泌的一种在很低浓度下能对植物造成病害的非蛋白类次生代谢物质生理小种是种、变种或专化型内在形态上无差异,但对不同品种的致病力不同的生物型或生物型群所组成的群体。
生物型是生理小种内由遗传一致的个体所组成的群体毒力频率:一种病原物群体中的对某一个抗病品种有毒力的菌株出现的频率。
突变:病原物的毒性突变是病原物某一菌系在毒性方面对原有菌系突然偏离,即在毒性方面发生飞跃性质的变异类型:按产生方式分为自发突变(自然条件下发生的)和诱导突变(人工用物理、化学等因素诱发的);按产生机制分为基因突变(又称点突变,是病原真菌细菌DNA或病毒RNA分子上基因范围内分子结构的改变,1对或少数几对碱基发生变异)和染色体畸变(染色体畸变是指染色体的某一区段发生缺失、倒位、重复和易位)。
按变异方向分为正向突变和回复突变准性生殖指一些营养体为菌丝体的单倍性子囊菌如一些霉菌可以不经过减数分裂,在菌丝体细胞内进行细胞核的融合、染色体的交换和重组,进而产生后代的过程在青枯假单胞菌中,毒性菌株中,毒性菌株产生的胞外多糖多,LPS(胞壁脂多糖)被掩盖,可以逃避寄主的识别,与寄主发生亲和性反应。
病菌在寄主组织中大量繁殖后引起病变。
在无毒突变体中,突变菌株产生的胞外多糖少,LPS裸露,被寄主识别,引起寄主的不亲和反应(HR)无毒基因:与寄主抗病基因互作、其产物与寄主抗病基因产物互补的基因。
在植物病原真菌、细菌和病毒中,都发现存在着与寄主植物抗病基因互作的无毒基因病原细菌的hrp基因和dsp基因他们把这些突变体的表型称之为Hrp表型,而把控制过敏性反应和致病性表型的基因定名为hrp基因,这些突变体则称之为hrp突变体。
只与侵染寄主植物的能力有关,而与诱导非寄主植物发生过敏性反应的能力无关,这一类基因被称之为dsp基因。
许多种植物表皮内侧,在细胞壁与质膜之间,与真菌附着胞和侵入钉相对应的位置上常形成半球形沉积物,称之为乳突(papillae),周围表皮细胞壁形成变色,形成圆形或卵形的区域,称为晕圈(halo)。
维管束阻塞的原因主要是病原物侵染诱导产生了胶质(gum)和侵填体(tylose)。
抗病基因指与病原物无毒基因匹配而启动不亲和互作的基因,也称为识别基因植物防卫反应基因指植物被病原物侵染后,在病原物激发子诱导下表达防卫反应功能的相关基因,其编码产物直接或间接作用于病原物抗病品种和感病品种之间,防卫反应基因的作用出现表达时间和表达量的差别植物保卫素(Phytoalexin)是植物受到病原物侵染后或受到多种生理的、物理的刺激后所产生的或积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物。
DNA分子标记其主要优点是:直接以DNA的形式出现,不受环境影响;多态性比较高;表现为中性标记;不影响目标性状的表达,与不良性状无必然连锁;有许多分子标记为共显性。
主效抗病基因的发掘途径✓选一个毒性谱宽的生理小种或利用混合小种接种一系列品种(系),筛选表现高抗的品种(系)✓基因推导对上述筛选到的抗病品种进行基因推导,推导其含有的已知或未知基因。
✓遗传分析用单孢繁殖毒性谱宽的生理小种接种P1、P2、F1、F2和F3群体,观察后代的分离情况验证遗传规律。
F3的作用:验证反应型的划分。
染色体定位(非整倍体)和分子标记定位(SSR),找到与抗病基因紧密连锁的分子标记。
✓与已知基因比较:鉴定是否为新的抗病基因(来源、抗性谱和染色体位置等),进行等位性检测。
✓基因命名,小麦基因国际命名委员会命名◆微效抗病基因的特性数量性状田间表现为水平抗性非小种专化抗性单个基因效应微小具有加性效应,多个基因聚合表现高水平的抗性微效基因的定位(QTL定位:Quantitative trait loci)☐作图群体及亲本的选择✓亲本间亲缘关系要尽可能远,才能构建饱和的遗传图谱✓作图群体一般为DH群体(加倍单倍体群体:Double Haploid)和重组自交系群体☐构建连锁图谱及QTL定位✓一般用作图软件Mapmaker 3.0,Mapmanager QTXb20,利用标记数据构建连锁图谱,标记数量越多图谱越饱和。
✓进行田间抗性调查,主要调查反应型(IT)、严重度(DS)和普遍率,严重度换算成病情发展曲线面积(AUDPC)。
换算公式:AUDPC =∑(DSi+ DSi+1) /2 ×(Ti+1-Ti)rAUDPC =实际AUDPC /感病对照AUDPC✓根据田间抗性鉴定数据,找到QTL位点,将微效基因定位在特定染色体上。
☐构建连锁图谱及QTL定位✓田间数据要多年多点,因为水平抗性易受环境影响。
要想发表SCI文章,必须要进行多年多点的试验。
Flor的基因对基因假说的证明(大题)微梯弗利亚效应水杨酸(Salicylic Acid, SA )与系统获得性抗性(Systemic Acquired Resistance, SAR)的关系识别——在高级寄生物所致病害中,寄主细胞——病原物细胞一接触,很短时间内便有物质和信息的相互作用,这一最初的相互作用往往会激发一系列的生化、生理、以及组织反应,从而决定了最终的抗病或感病后果。
激发子是病原菌的一种代谢产物,它能刺激寄主,使之产生植保素。
1.在基因对基因病害中,病原物无毒基因决定着病原物产生特异性的激发子(specific elicitor);2.寄主的垂直抗病基因决定寄主细胞膜上存在有特异性的接受子(specificreceptor);3.受体与激发子接合,导致植保素的产生,终至抗病。
基因调控模型模型共含有5个遗传因子(或基因)。
1.传感基因(sensorgene)或一个核苷酸序列,它能与诱导物行特异性的结合,结合结果是一个或多个与之连锁的基因活化而起作用。
2.合成基因(inregratorgene)这个被活化的基因即合成基因,它能合成激活子RNA。
3.激活子RNA(activator RNA)。
4.接受基因(receptive gene) 激活子RNA与接受基因结合而开动生产基因。
5.生产基因生产基因与接受基因相连、受接受基因的制约,接受基因一旦与激活子RNA结合,生产基因就能译制出各种有关的RNA,从而导致实现抗病性的种种代谢变化。
结合体的基因型是复合基因型,由寄主基因型和病原物基因型组成,其表现型即侵染型。
在垂直体系中,寄主抗性差别是垂直抗性差别,病原物致病性差别是毒性差别。
在水平体系中,寄主抗病性的差异是水平抗性差异,病原物致病性差异是侵袭力的差异。
垂直抗病性(以后简作垂直抗性)是质量性状,它决定了品种的定性反应,或抗或感,因所遇小种而异。
它能抵抗对它无毒性的小种,感染对它有毒性的小种。
水平抗性则是数量性状,它决定着种种强弱程度的抗病能力,但不因小种和菌系而异。
垂直抗病性品种大面积推广后,相应的毒性小种便能在其上得天独厚地发展,连年种植该品种,该毒性小种就愈繁殖愈多,这就叫作定向选择寄生适合度是这种由抗病性和致病性共同决定的该小种的侵染繁殖能力。
新小种建立和流行的速度决定于下列条件(一)变异速度(二)病菌群体大小(三)病菌发育循环和病害流行规律(四)生产上寄主品种的组成和布局(五)影响菌量积累的种种气候条件和栽培条件(六)寄生适合度种质资源(即抗源)类型1.地方品种在长期自然选择和人工选择过程中,各地的原始地方品种积累了丰富的抗病性。
2.改良品种国内育成的改良品种和由国外引进的改良品种综合性状好,多具有抗病效能高的主效抗病基因,又易于通过常规杂交育种方法转移抗病基因,因而是当前利用最多的抗源。
3.近缘植物栽培植物的近缘属、种具有高度的抗病性和抗逆性,有极大的潜在应用价值。
4. 抗病中间材料已有的种质资源经加工和创新后所得到了可直接用于育种的抗病新物种、新类型。
抗病中间材料的来源主要有以下三个途径:a.种内杂交b.远缘杂交c.诱发变异田间试验设计1.试验地的选择病圃应设在地势平坦,土质与土壤肥力均匀,排灌方便的田块内,四周无高大建筑物或树木。
土传病害受土壤差异影响更大,对试验地要求更为严格)应多次耕耙匀地,接菌量务求均匀。
2.试验小区的大小1-4行一个小区3.重复次数2-3次4.设标准感病品种和抗病品种对照,以利于试验资料的统计分析。
5.随机区组设计6.病圃周围设保护行。
对气传病害,比较品种或品系的定量抗病性时,小区间应有足够的间隔或种植隔离植物,以减少菌源交流造成的小区间干扰。
7.在每一排或两排试验区之间与株行垂直的方向设一诱发行,诱发行种植对目标病害高度感染,对其它病害高度抵抗的品种,先接种诱发行,发病产孢后,均匀地侵染试验区。