炎症ppt-病理学课件
篇一：病理学课件_炎症一
炎症概念Definition 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。（杨光华主编：第五版） Inflammation is the reaction of vascularized living tissues to local injury, leading to the accumulation of fluid and leukocytes in extravascular tissues. (Basic Pathology) 修复 repair: Defensive reaction 历史回顾Cornelius Celsus 1st century John Hunter1793 Julius Cohnheim1867 Elie Metchnikoff 1880 Thomas Lewis 1927 学习内容概述概念原因基本病理变化急性炎症炎性介质过程类型及特点结局炎症的原因感染 (Infection agents ) : 生物性创伤(Trauma) : 机械性物理性化学性缺血 (Ischemia) 肿瘤 (Neoplasm) 异物(Foreign particle) 炎症的基本病理变化变质(alteration) 渗出(exudation) 增生 (proliferation) 变质 alteration 定义：局部组织的变性和坏死局部形态学变化: 实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死等间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等变质 alteration 原因：致炎因子的直接损伤血液循环障碍炎症反应产物渗出 exudation炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程。炎症的重要标志渗出物和漏出物
exudation transudate 炎性超滤液细胞、蛋白丰富蛋白低比重1.0121.012 血管通透性流体静压基本病理变化-渗出水肿 Edema组织间隙和浆膜腔有过多液体，可渗出，也可漏出。脓液，脓性渗出物 Pus,purulent exudate富于白细胞，尤其是中性粒细胞和实质细胞碎片的炎性渗出物。增生 proliferation 成分间质细胞巨噬细胞内皮细胞成纤维细胞实质细胞肝细胞粘膜上皮和腺体意义防御修复――损伤急性炎症
急短
变质渗出
edema N
慢性炎症缓长增生 M L 急性炎症 acute inflammation 过程血液动力学改变changes in vascular flow and caliber 细动脉短暂收缩
(vasoconstriction) 血管扩张 (vasodilation) 和血流加速血管通透性↑, 血流减慢, 血流停滞( stasis ) 白细胞渗出血管通透性增加
increased vascular permeability 微循环细动脉、毛细血管、细静脉血管内皮细胞的完整
性血管通透性增加的机制内皮细胞收缩/穿膜作用(transcytosis)增加内皮细胞损伤直接/白细胞介导新生毛细血管壁的高通透性白细胞渗出leukocyte extravasation 炎症反应最重要指征，作用具两面性。边集(margination) 粘附 (adhesion) 游出 (transmigration) 通过细胞间连接趋化作用(chemotaxis) 与趋化因子局部作用白细胞渗出过程白细胞粘附和游出机制白细胞和内皮细胞表面的粘附分子相互识别、相互作用。粘附分子分类选择蛋白类Selectins 免疫球蛋白类Immunoglobulins 整和蛋白类Integrins 粘液样糖蛋白类 Mucin-like glycoproteins 粘附分子作用机制粘附分子从胞浆到细胞表面重新分布组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF 使内皮细胞表达E-selectin，VCAM-1、ICAM-1表达增加。粘附分子亲和性增加趋化因子使白细胞的LFA-1亲和性增加。白细胞粘附和游出过程 Endothelial activation 内皮细胞E-selectinP-selectin 表达增加 Rolling selectin与配体作用 Firm adhesion白细胞被激活，表面integrin活性增加 Transmigration 白细胞和内皮细胞的ICAM-1/integrin等相互作用渗出的白细胞种类及影响因素时相急性炎症的早期（6-24h）: 中性粒细胞 24-48 h：单核细胞浸润 (1) 寿命 (2) 粘附分子和趋化因子 (3) 致炎因子白细胞渗出种类的影响因素致炎因子葡萄球菌和链球菌感染：中性粒细胞2-4d
病毒感染：淋巴细胞过敏反应及寄生虫感染：嗜酸性粒细胞趋化作用chemotaxis是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。趋化因子(chemotactic agents)：具有特异性，并可激活白细胞。趋化因子外源性:细菌产物内源性：补体成分: C5a 白细胞三烯: LTB4 细胞因子: IL-8, TNF 白细胞表面有趋化因子的特异受体趋化机制及过程已知机制白细胞表面特异性受体+趋化因子，最终导致细胞内游离钙增加，运动所依赖的收缩成分组装。运动表现伸出内含肌动蛋白(actin)和肌球蛋白(myosin)微丝的伪足(pseudopod)，
带动整个细胞移动。白细胞在局部的作用吞噬作用(phagocytosis) 中性粒细胞，吞噬细胞免疫作用组织损伤作用吞噬过程识别Recognition 及附着attachment 吞入engulfment 杀伤killing和降解 degeneration识别及附着调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段 (2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用包裹后与白细胞表面受体结合，显著提高吞噬效率。吞入 (engulfment) 吞噬体(phagosome) 杀伤和降解（ killing and degrdation）依赖氧机制 oxygen dependent machanism 活性氧代谢产物：O2- （超氧负离子）、H2O2 、HOCL（次氯酸）：
强氧化剂和杀菌因子不依赖氧机制 oxygen independent machanism溶解细菌细胞壁、增加外膜通透性免疫作用淋巴细胞和浆细胞: 体液免疫和细胞免疫巨噬细胞：吞噬处理呈递抗原组织损伤中性粒细胞溶酶体酶活性氧代谢产物花生四烯酸代谢产物淋巴细胞/吞噬细胞白细胞功能缺陷粘附缺陷吞入和脱颗粒障碍杀菌活性障碍白细胞粘附缺陷
(leukocyte adhesion deficiency, LAD)LAD-1型整和素CD18的b2缺陷。白细胞粘附、铺展、吞噬和活性氧产生障碍。反复细菌感染和创伤愈合不良。 LAD-2 型唾液酸化的Lewis X缺乏，造成与内皮细胞的selectin结合障碍。临床表现为较 LAD-1型轻的反复细菌感染。白细胞渗出 lectin 主要在白细胞表面细胞外区的N末端有Lectin样结构配体是白细胞表面的糖分类： E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin(endothelial- platelet-)Selectin 内皮细胞表面的蛋白多糖膜外 Ig domainsICAM-1 intercellular adhesion molecule 1VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1配体: 白细胞表面的integrin Ig domainImmunoglobulin family α β α β α β RGD RGD ECM Integrin 主要在白细胞表面跨膜糖蛋白异源二聚体 a+b 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫球蛋白家族白细胞渗出白细胞渗出白细胞渗出白细胞渗出白细胞渗出趋化作用趋化作用白细胞渗出三个阶段：白细胞吞噬过程白细胞吞噬过程吞噬溶酶体 (phagolysosome）溶酶体（lysosome）白细胞吞噬过程白细胞吞噬过程白细胞吞噬过程白细胞吞噬过程白细胞吞噬过程白细胞的局部作用白细胞功能缺陷 * 1．细动脉短暂收缩 (vasoconstriction) 神经源性
和化学介质引起损伤发生后立即出现持续几秒钟
2．血管扩张和血流加速(vasodilation) 细动脉扩张，然后毛细血管开放的数量增加，使局部血流加快，是局部发红和发热的原因。血管扩张的发生机制与神经和体液因素有关，神经因素即轴突发射，体液因素包括组织胺，缓激肽和前列腺素类化学介质。体液因素作用
更持久。血管扩张持续时间取决于致炎因子损伤的长短类型和程度。 3. 血流速度减慢血流速度减慢是血管通透性 (permeability) 升高的结果。富含蛋白质的液体外渗到血管外导致血管内红细胞浓集和血液粘稠度增加。最后在扩张的小血管内挤满红细胞，称为血流停滞( stasis )。 Inflammation 病理学局部表现全身反应慢性炎症概述慢性肉芽肿性炎外源性内源性基本病理变化基本病理变化病毒性肝炎基本病理变化炎性渗出基本病理变化-渗出基本病理变化急性炎症与慢性炎症血液动力学改变血管通透性增加白细胞渗出白细胞局部作用急性炎症的过程急性炎症的过程急性炎症的过程急性炎症的过程 * 1．细动脉短暂收缩 (vasoconstriction) 神经源性和化学介质引起损伤发生后立即
出现持续几秒钟 2．血管扩张和血流加速(vasodilation) 细动脉扩张，然后毛细血管开放的数量增加，使局部血流加快，是局部发红和发热的原因。血管扩张的发生机制与神经和体液因素有关，神经因素即轴突发射，体液因素包括组织胺，缓激肽和前列腺素类化学介质。体液因素作用更持久。血管扩张持续时间取决于致炎因子损伤的长短类型和程度。 3. 血流速度减慢血流速度减慢是血管通透性 (permeability) 升高的结果。富含蛋白质的液体外渗到血管外导致血管内红细胞浓集和血液粘稠度增加。最后在扩张的小血管内挤满红细胞，称为血流停滞( stasis )。* *
篇二：病理学课件
病理学
绪论
一、病理学的研究对象和任务
病理学（pathology）是研究疾病的发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科，是医学科学实践的基础。
主要任务：研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病发展过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病的转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。
二、病理学在医学中地位
基础医学与临床医学之间的桥梁学科，在医学教学体系中起着承上启下的作用中医执业医师资格考试医学综合笔试
中西医结合执业医师资格考试医学综合笔试
三、病理学的基本内容
总论（普通病理学，基本病理过程）研究和阐述存在于不同疾病中共性的病变基础
各论（器官病理学，系统病理学）研究和阐述各系统器官不同疾病的特殊规律病理解剖学—着重研究患病机体的形态结构改变
病理生理学—着重研究患病机体的功能、代谢改变
四、病理学的研究方法
（一）人体病理学研究
1、尸体解剖
2、活体组织检查（活检）
3、细胞学检查
（二）实验病理学研究
1、动物实验
2、组织培养和细胞培养
五、病理学的观察方法
（一）大体观察
（二）光学显微镜观察
（三）组织（细胞）化学观察
（四）免疫组织化学观察
（五）电子显微镜观察
（六）图像分析技术
流式细胞术、分子生物学技术等
学好病理要做到“六联”、“一动”
六联：
＊理论和实验＊形态和机能＊局部和整体
＊总论和各论＊大体和镜观＊病理和临床
一动：动态的观点
病理学本科阶段学习和考试方法
病理典型病变图片
大体标本—般观察方法和注意事项
第一章疾病概论
第一节健康与疾病的概念
一、健康(health)
健康不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。
稳态(homeostasis) 机体在神经、体液等机制的作用下，通过自我调节各器官功能代谢活动和内部结构，以维持内环境的稳定和对自然、社会环境的适应，并保持躯体、精神和对社会的良好状态。
二、疾病（disease）
疾病是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。
病理过程和病理状态
病理过程(pathological process)：存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。
病理状态(pathological state)：发展极慢或相对稳定的局部形态变化，常是病理过程的后果。
第二节病因学
研究疾病发生的原因和条件的科学
一、疾病发生的原因
(一) 概念
能引起某种疾病发生的特定因素，是引起疾病的必不可少的、决定疾病特异性的因素，没有病因就不能发生相应的疾病。
（二）病因的分类
1、生物性因素----最常见
2、物理性因素
3、化学性因素
4、机体必需物质缺乏或过多
5、遗传性因素----基因突变和染色体畸变
6、先天性因素
7、免疫性因素 ----- 变态反应、自身免疫性疾病、免疫缺陷病
8、精神、心理和社会因素
二、疾病发生的条件
(一) 概念
在病因作用于机体的前提下，能影响疾病发生发展的因素。
诱因：能加强病因作用并促进疾病或病理过程发生的因素。
危险因素
(二) 分类
1、内部条件
2、外部条件
病因和条件之间的关系：
条件
病因---------发病
第三节发病学
主要研究疾病发生发展过程中共同的基本规律和机制
一、疾病发生发展的基本规律
（一）疾病过程中的损伤与抗损伤反应
（二）疾病过程中的因果转化
（三）疾病过程中局部与整体关系
第四节疾病的经过与转归
疾病的经过分期
一、潜伏期：病因侵入机体到出现临床症状的阶段
二、前驱期：症状开始出现到发生典型症状前的阶段
三、临床症状明显期：出现典型的特征性临床表现的阶段
四、转归期：疾病过程的终结阶段：康复死亡
（一）康复
1、完全康复（痊愈）
2、不完全康复
（二）死亡：机体作为整体功能的永久性停止
1、原因：生理性死亡、病理性死亡
2、过程：
（1）濒死期：脑干以上中枢神经处于深度抑制状态
（2）临床死亡期：心跳、呼吸停止和各种反射消失
（3）生物学死亡期：机体各器官代谢活动相继停止
3、脑死亡：全脑功能不可逆永久性停止
（1）脑死亡的主要指征：
1）自主呼吸停止----首要指征
2）不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性
3）瞳孔放大或固定
4）脑干反射消失
5）脑电波消失
6）脑血管灌流停止
植物状态：脑认知功能和意识丧失，但有睡眠-觉醒周期，有自主呼吸，有脑干反射。
（2）判断脑死亡的意义
1）脑死亡的确定，意味着法律上具备死亡的合法依据
2）脑死亡者脑以外器官可以成为器官移植材料
第二章细胞和组织的适应、损伤与修复
主要学习内容：
细胞和组织的适应性反应
细胞和组织的损伤
损伤的修复
重点掌握内容：
适应性反应（萎缩、肥大、增生、化生）。
变性、坏死的概念、病理变化。
凋亡的概念。
肉芽组织的概念及组成。
概述
细胞是生命的基本单位，接受内、外环境刺激因素的影响，作出应答反应，超过其
耐受程度时，细胞和组织受损甚至死亡。
适应：细胞和组织对各种刺激因子和环境改变作出应答反应，改变其代谢、功能、结构
的过程。是一项基本的生物学属性。
损伤: 损伤因子作用超过细胞和组织的适应能力，引起细胞和组织结构、功能的损害。
第一节细胞和组织的适应性反应：萎缩肥大增生化生
一、萎缩
定义：是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
实质细胞萎缩时，常伴有间质的增生。
病理变化：
肉眼观：萎缩器官体积缩小，重量减轻，质地变韧，呈褐色。
光镜下：实质细胞体积缩小，数量减少，间质增生，胞浆浓缩，可见脂褐素。电镜下：细胞器退化减少，自噬泡增多。
篇三：病理学炎症
一、目的要求
1、掌握炎症的定义、原因和基本病理变化。
2、掌握炎症的临床表现、炎症的经过和结局。
3、掌握炎症的病理学类型及其病理特点。
4、掌握肉芽肿性炎、炎性息肉、炎性假瘤的概念及病变特点。
5、熟悉急性炎症的发病机制。
6、熟悉炎症介质的类型、作用。
二、授课内容及时间分配（6X50分钟）
1、炎症的概念及意义 10min
2、炎症的局部表现和全身反应 5min
3、炎症的原因和分类 10min
4、炎症的局部基本病变 15min
5、急性炎症
（1）渗出的机制及意义 80min
（2）炎症介质 50min
（3）急性炎症的形态学类型 90min
6、慢性炎症的类型 20min
7、炎症的经过和结局 20min
三、讲授重点
1、渗出的机制及意义
2、急性炎症的形态学类型
四、讲授难点
1、渗出的机制
2、炎症介质的作用
五、教学法
1、整个炎症章节的讲授围绕“血管反应”，突出血管反应在渗出机制、急性炎症形态学改变中的意义。
2、利用“归纳法”讲授不同炎症介质的来源、作用。
3、利用“病例导入式”教学，从病例中提出问题，讲授不同类型炎症的病变特点，提高学生的学习兴趣。
六、教具
多媒体课件、教学胶片12张、投影仪等
七、教材及参考书
1、李甘地主编，病理学（七年制规划教材），北京，人民卫生出版社，2001
年9月，第1版，p81-106
2、 J.C.E Underwood, General and Systematic Pathology(系统病理学,第2版),科学出版社,1999年 ,P221-244
3、董郡,病理学,第2版, 人民卫生出版社，1996年,P117-152
4 杨光华主编，病理学（五年制规划教材），北京，人民卫生出版社，2001年，第5版，P57-79。
第四章炎症（Inflammation）
第一节概述
一、炎症的概念（conception of inflammation）
（一）定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。
△活体组织
△ 血管系统
无脊椎动物：单细胞动物（阿米巴原虫）—吞噬反应
无血管多细胞动物（蛔虫等寄生虫）—肥大的细胞器清除有害因子
*由于没有血管系统，没有血管收缩、扩张，血管内血流加速、渗出，稀释和清除损伤因子等血管反应。脊椎动物：机体内发育了血管系统，对局部损伤产生了一系列血管反应，同时也保留吞噬和清除反应。因此：血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节，没有血管反应，也就没有炎症过程的出现。（二）炎症的意义
炎症是最常见的病理过程
炎症是最重要的保护性反应
炎症反应对机体有不同程度的危害
二、炎症的局部表现和全身反应。
（一）、局部表现
红、肿、热、痛和功能障碍
（二）、全身反应
发热、外周血白细胞数量增多
局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。
机制：红(rubor) 、热(calor)——血管扩张、血流加速
肿(tumor)——充血、渗出
痛(dolor)——渗出物压迫、炎症介质（PGE2、缓激肽）
功能障碍(loss of function)——因部位、炎症的性质、程度不同；肝功能、肺通气和换气全身表现：发热、厌食、血沉增高、外周血WBC改变（增高，类白血病样反应）。
机制：IL-1、TNF—→ *下丘脑体温调节中枢→局部细胞PGE→发热—→ *诱导IL-6→肝细胞合成纤维蛋白原↑→RBC凝集→血沉↑
—→ * WBC释放加速，不成熟杆状核N↑（核左移）/促进CSF产生→骨髓造血前体细胞增值↑→WBC↑不同病原菌感染引起不同类型的WBC增加：化脓性细菌——N↑；病毒感染——L↑；寄生虫、变态反应——E↑；*例外：伤寒杆菌、WBC↓，特别是N↓
三、炎症的原因和分类（causes of inflammation）
（一）炎症的原因
凡是引起组织和细胞损伤的因素，都可以引起炎症，都是炎症的原因，称为致炎因子。
1、物理性因子（physical agents）
高温、烧伤（大面积烧伤、烧伤部位血管扩张、大量渗液、发红）
烫伤—水泡
紫外线—皮肤发热，发红，痛
2、化学性因子（chemical injuries）
外源性：强酸、强硷
内源性：胃酸过多，胆汁反流——胃炎
代谢产物（肾衰病人→尿素↑→胸腺炎）
3、生物性因子（biological pathagens）
①细菌—毒素，引起细胞的变性和坏死
②病菌——细胞内繁殖、细胞代谢及功能失常
可通过直接作用、间接作用或通过其抗原性诱发免疫反应导致炎症。
4、坏死组织
新鲜梗死灶周边出现充血出血带。
5、变态反应（Immnological reaction）或异常免疫反应
举例：Ⅰ型变态反应：过敏性鼻炎、荨麻疹
Ⅱ、Ⅲ型变态反应：肾小球肾炎
自身免疫反应：溃疡性结肠炎、桥本氏病（淋巴性甲状腺炎）、类风湿性关节炎
（二）炎症的局部基本病变
1、变质（alteration）
炎症局部组织变性、坏死。包括实质和间质细胞。
实质细胞——水变性（肝细胞—急性肝炎）、
脂变（心肌细胞—心肌炎）、
干酪样坏死（TB）、
液化性坏死（脑脓肿）、
脂肪坏死（急性胰腺炎）
间质——粘液样变性，纤维素样变性
2、渗出（exudation）
炎症局部组织血管内的血液成分（液体、蛋白质、血细胞）通过血管壁到达血管外（组织间隙、体腔、体表、粘膜表面）的过程。
“渗出是炎症的特征性变化”
——白细胞、抗体输送到炎症灶，发挥防御作用。
3、增生(proliferation)
炎症局部的实质细胞和间质细胞数量增多。
但某一种炎症性疾病的局部病变
往往以其中一种%
炎症的病理学分类 炎症是机体对各种损伤和刺激的一种非特异性反应，其主要表现为局部的血管扩张、血管通透性增加、血液流动速度减慢、白细胞浸润等病理改变。根据不同的病理变化和病因，炎症可以被分为多种不同的类型。本文将对炎症的病理学分类进行详细介绍。 急性炎症：急性炎症是炎症的最常见类型，其特征为短暂、明显、局限的炎症反应。急性炎症的主要特点是血管扩张、血管通透性增加、渗出液积聚和白细胞浸润。在病理学上，急性炎症可分为两种类型：浆液性炎症和化脓性炎症。 浆液性炎症：浆液性炎症是一种以渗出液为主要病理改变的炎症类型。渗出液主要由血浆中的液体和溶解物质组成，其特点是呈黄色或透明、黏稠度较低。浆液性炎症常见于轻度刺激或短暂的病变，如轻微创伤、过敏反应等。 化脓性炎症：化脓性炎症是一种以白细胞浸润和脓液形成为主要病理改变的炎症类型。脓液主要由白细胞、细菌和坏死组织
碎片组成，其特点是呈黄绿色或黄褐色、黏稠度较高。化脓性炎症常见于严重感染、脓肿形成等病变。 慢性炎症：慢性炎症是一种反应时间较长、反复发作的炎症类型。慢性炎症的主要特点是病变区域的纤维化和组织修复，同时伴有持续的细胞浸润和炎症介质释放。慢性炎症可以分为两种类型：非特异性慢性炎症和特异性慢性炎症。 非特异性慢性炎症：非特异性慢性炎症是一种以淋巴细胞和巨噬细胞浸润为主要特征的慢性炎症类型。非特异性慢性炎症常见于自身免疫性疾病、慢性感染等病变。 特异性慢性炎症：特异性慢性炎症是一种以特定病原体感染引起的慢性炎症类型。特异性慢性炎症的病理改变与病原体的特性和宿主的免疫反应密切相关，常见于结核病、梅毒等疾病。
间质性炎症：间质性炎症是一种以细胞浸润和纤维化为主要特征的炎症类型。间质性炎症主要发生在器官的间质组织中，如肝脏、肺脏等。间质性炎症常见于慢性肝炎、肺间质纤维化等病变。 弥漫性炎症：弥漫性炎症是一种炎症广泛分布于全身多个器官和组织的炎症类型。弥漫性炎症常见于全身性感染和炎症性疾病，如败血症、类风湿关节炎等。 以上是炎症的主要病理学分类。不同类型的炎症具有不同的病理改变和临床表现，对于准确诊断和有效治疗炎症疾病具有重要意义。因此，深入了解炎症的病理学分类对于临床医生和研究人员具有重要的指导价值。
病理学课件整理 病理学课件整理 绪论 一、什么是病理学：研究疾病的病因、发病机制、病理改变和转归，从而阐明疾病的本质和发生发展规律的医学基础 学科。 二、病理学的任务：病因学（疾病发生的原因）；发病学（病因→疾病发生发展的具体环节、机制和过程）；病理变化（病变，疾病发生发展过程中，机体的功能代谢和形态结构的变化）；转归（疾病发展的规律和结局）。以急性病毒性肝炎为例：肝炎病毒→进入肝细胞内复制，致敏T淋巴细胞→肝细胞损伤→肝脏形态、代谢、功能的变化→痊愈、慢性肝炎→肝硬化。 三、病理学在医学中的地位：1、沟通基础医学与临床医学之间的桥梁学科； 2、具有权威性的最终诊断，“金标准”。 （1）病理学诊断：应用病理学理论和技术，对取自机体内生前或死后的病变组织、细胞进行形态学观察、分析作出的疾病诊断。 （2）病理学诊断是通过直接观察病变的宏观和微观特征而作出的诊断，因此要比通过分析症状、体征、影像检查和化验分析而作出的各种临床诊断，往往更为准确。 四、尸检：对死者的遗体进行病理解剖和后续的显微镜观察，是病理学的基本研究方法之一。 尸检的意义：1、确定诊断、查明死因。总结诊断、治疗中的经验教训，提高诊治水平；2、及时发现和确诊某些传染病、地方病、流行病和新发生的疾病，为卫生防疫部门采取防治措施提供依据；3、积累各种疾病的人体病理材料。 作为深入研究和防治这些疾病的基础的同时，也为病理学教学收集各种疾病的病理标本。 五、活检：用局部切取、钳取、细针穿刺、搔刮和摘取等手术方
法，从活体内获取病变组织进行病理诊断。 活检标本取材的代表性：取最可疑的病灶，多发性病灶分别取材；在病变与正常交界处取材，包括一定体积的正常组织；避开坏死或明显继发感染区；垂直取材，有一定深度；避免挤压钳夹 六、组织学诊断：常是最重要、最后的诊断。最常用的观察方法：肉眼及光镜观察（HE染色） 七、手术中病理诊断：包括冷冻切片、快速石蜡切片和手术中细胞学诊断；主要适用于决定手术方案：1、病变性质（炎性-肿瘤？良性-恶性？） 2、恶性肿瘤浸润及扩散；有一定的局限性，准确率不如常规：取材有限，组织学图像不如常规石蜡切片好诊断时间 过短，等待常规病理切片诊断 八、细胞学诊断：脱落、刮取及穿刺抽取；损伤小，操作简单、快速、安全；适用于大规模的社会普查和初筛。 九、动物实验：运用动物实验的方法，可在适宜动物身上复制出某些人类疾病的动物模型。 十、最基本的形态学观察方法：1、大体观察，肉眼观察；2、组织学和细胞学观察，光学显微镜观察。 第一章：细胞和组织的损伤与修复 一、适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应。适应的形态学表现：萎缩，肥大，增生，化生。 二、萎缩：已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小。前提条件（已发育正常），形态学变化（体积缩小），功能 改变（功能下降）； 1、萎缩类型（病理性）：（1）营养不良性，最先发生于脑，如脑萎缩（脑回变窄，脑沟变深），判断心脏萎缩的指 标是颜色和血管变化；（2）压迫性，如肾压迫性萎缩；（3）废用性，久卧病床造成肌肉功能下降；（4）去神经性； （5）内分泌性
病理学理论指导：急性炎症的四大类型及其病理变化 . （一）浆液性炎 浆液性炎以浆液性溢出为其特色，浆液溢出物以血浆成分为主。浆液性炎常发生于粘膜、 浆膜和松散结缔组织。 浆液性炎一般较轻，炎症易于减退。浆液性溢出物过多也有不利影响，甚至致使严重后 果。如喉头浆液性炎造成的喉头水肿可惹起窒息。胸膜腔 / 心包腔大批浆液溢出可影响心肺功能。 （二）纤维生性炎 纤维生性炎以纤维蛋白原溢出为主，既而形成纤维蛋白，即纤维素。纤维生性炎易发生于 粘膜、浆膜和肺组织。 1.发生于粘膜：溢出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性 炎。白喉的假膜性炎，若发生于咽部不易零落称为固膜性炎； 2.发生于气管：则较易零落称为浮膜性炎，易惹起窒息。 3.浆膜的纤维生性炎（如“绒毛心”）：可惹起体腔纤维生性粘连，随后纤维素机化而 发生纤维性粘连。 4.发生在肺：除了有大批溢出的纤维蛋白外，还可见大批中性粒细胞，常有于大叶肺 炎。 （三）化脓性炎 化脓性炎以中性粒细胞溢出为主，并有不一样程度的组织坏死和脓液形成为其特色。 化脓性炎多由化脓菌（如葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌）感染所致，亦可 由组织坏死继发感染产生。化脓性炎依病因和发生部位的不一样可分为表面化脓和积脓、蜂窝 织炎和脓肿。 （四）出血性炎 其炎症灶的血管损害严重，溢出物中含有大批红细胞。常有于流行性出血热、钩端螺旋体 病和鼠疫等。 ● 上述各型炎症可独自发生，亦可归并存在，如浆液性纤维生性炎、纤维生性化脓性炎等。 ● 在炎症的发展过程中一种炎症可转变为另一种炎症，如浆液性炎可转变为纤维生性炎 或化脓性炎。 若有侵权请联系见告删除，感谢你们的配合！ 精选
病理学：炎症及炎症介质 昨日思考题 骨骼肌细胞膜上有哪些类型的钠离子通道？ 答案：骨骼肌细胞膜上分布有两种类型的Na+通道，一种为化学门控通道，一种为电压门控通道。 骨骼肌细胞膜中与突触前膜相对应的部分称为突触后膜，又称为终板膜。终板膜上分布的是化学门控Na+通道，而其余骨骼肌细胞膜上分布的是电压门控 Na+通道。 （1）化学门控 Na+通道 化学门控通道是指受体、通道在一个蛋白质分子上，当配体与受体结合后，可引起通道开放。该受体属于细胞信号转导中的促离子型受体。乙酰胆碱是一种配体，终板膜上的 N2型乙酰胆碱受体就是此类促离子型受体。 当 ACh 与 N2型受体结合后，可引发该通道开放，通道开放后会有少量Na+内流，无法达到阈电位，只能产生局部电位，称为终板电位。 （2）电压门控 Na+通道 位于除终板膜以外的其余骨骼肌细胞膜上，当受到电刺激时，可引起该通道开放。 终板电位是一种局部电位，以电紧张扩布的方式向周围传播，可激活周围的电压门控Na+通道，当膜电位到达阈电位后，就可以爆发动作电位。由于动作电位是不衰减传播，因此在某处产生的动作电位，可迅速传至整个细胞膜，让整个细胞膜都产生动作电位。
由此可见，终板膜（与突触前膜相对应的骨骼肌细胞膜）上分布有化学门控 Na+通道，该通道受到化学因素（配体与受体结合）后开放，只能产生局部电位（此处为终板电位）。 除终板膜以外的其余骨骼肌细胞膜上分布有电压门控Na+通道，该通道受到电刺激后开放，既可以产生局部电位，又可以产生动作电位。如果细胞膜去极化达阈电位，则可产生动作电位；如果没有达到阈电位，则只能产生局部电位。 2011 年第 43 题病理学 A 型题 下列炎症介质中，具有趋化作用的是 A. 缓激肽 B. 前列腺素 C. NO D. IL-8 题目解析 1. 趋化作用 白细胞沿化学物质浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。 2. 趋化因子 具有吸引白细胞作定向移动的化学刺激物，故趋化因子具有趋化作用。 3. 常见的趋化因子有 白介素-1（IL-1）、IL-8、肿瘤坏死因子（TNF）、白三烯（LTB4）、细菌产物、补体成分 C5a。
第四章炎症 第一节概述 一、炎症的概念 炎症：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生以防御反应为主的基本病理过程。 ·并非所有活体动物都能发生炎症反应 ·炎症是损伤、抗损伤和修复三位一体的综合过程。 二、炎症的原因——1物理性因子2化学性因子3生物性因子4坏死组织5变态反应6异物 三、炎症的基本病理变化——（变质、渗出、增生） ·病变的早期以变质或渗出为主，后期以增生为主。 1.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。 2.渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞经血管壁进入到血管外 组织、体腔、体表、粘膜表面的过程。 ·渗出是炎症最具特征性的变化，也是炎症的中心环节。 3.增生：间质细胞、实质细胞在炎症时会增生，与细胞生长因子有关。 ·增生主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显。 ·炎症增生具有限制炎症扩散和修复损伤组织的作用。 四、炎症的局部与全身反应 1.局部表现红：局部充血，最初动脉性充血，鲜红(氧合血红蛋白多)以后血流变慢淤血暗红色(脱氧血红蛋白多)。 肿：局部肿胀，充血和炎性渗出物。 热：动脉性充血，血流量多，流速快，代谢增强，产热增多。 痛：渗出物压迫神经末梢(如指头炎)，炎症介质刺激神经末梢(PG缓激肽)。 功能障碍：实质细胞变性坏死，渗出物压迫阻塞，痛本身也影响功能。 2.全身反应——发热、末梢血白细胞数目改变、心率加快、血压升高，寒战、厌食。 （1）发热：外源性和内源性致热原共同作用的结果 1) 外源性致热原： 2内源性致热原：主要由白细胞产生的IL-1和TNF。能作用下丘脑体温调节中枢，在局部产生PGE2引起发热。 ·一定程度发热对提高机体免疫力有好处，不可一发热就退烧。 （2）末梢血白细胞计数升高、核左移。 机理：①骨髓中动员出来的白细胞进入血循环。 ②集落刺激因子(CSF，主要来自淋巴细胞、巨噬C)能促骨髓造血前体细胞增殖。IL－1，TNF能促进CSF产生。 ·反映机体的抵抗力和感染的严重程度。 ·增多的白细胞，种类与病原体有关。 （3）血沉加快：Rbc沉降速度加快。 因为Rbc在血浆中悬浮稳定性↓—红细胞出现凹面相贴（叠连现象）—与血浆接触外表面↓↓与血浆摩擦力↓—沉降的快。 第二节急性炎症 一、急性炎症过程中的血管反应
第二节炎症的基本病理变化 基本病理变化，是机体抗损伤的具体表现形式。有局部变化和全身反应两个方面。 局部变化有： 变质性变化：以局部组织细胞变性坏死为主要特征 渗出性变化：以血液的各种成份渗出及白细胞游出为特点 增生性变化：以局部实质或间质细胞增生为特征全身变化有： 发热 白细胞总数增加 网状内皮系统功能增强等 一、变质性变化 是炎区在致炎因子作用下代谢 改变和组织变性、坏死的变化。 ㈠物质代谢改变：炎症过程中， 炎区物质分解代谢加强，氧化过程加
快，耗氧量比正常高2—3倍，氧化不全的酸性产物（乳酸、酮体、蛋白胨、氨基酸、脂肪酸等）蓄积，引起局部酸中毒。但在炎症的初期，可由组织中的碱贮物质中和而代偿。 ㈡理化性质改变：由于酸性产物积聚，炎灶局部酸性增加，其局部酸中毒与炎症性质有关。急性化脓性炎症，酸中毒较重，慢性炎症，酸中毒较轻。 另外，由于炎区盐类的离解（酸性作用）和分解代谢加强，局部组织中离子浓度（K+）和分子浓度增大，使炎区渗透压升高、毛细血管通透性升高。 炎症局 部变化示意 图 ㈢细胞 形态变化：由 于代谢变化、理化性质变化，局部组织细胞形态发生明显改变，表现为颗粒变性、脂肪变性、坏死、间质断裂、肿胀等。一般在炎区中心较为明显，边缘较轻微。由于它主要损害实质细胞，故实质器官发生炎症时，变质性变化最为明显。 二、渗出性变化 即炎症局部血液循环的变化。主要表现为循环反应（充血、瘀血）、血浆渗出、白细胞游出。
㈠微循环反应 由于瘀血，炎区由鲜红色变为暗红，再变为蓝紫色（发绀），瘀血可导致代谢障碍的发展，此时炎区的各种变化往往加重。 ㈡血浆渗出 1、血液中的流体成分、细胞成分通过血 管壁进入炎区组织的过程，称为渗出。炎区中 蓄积的这些细胞和液体成分称为渗出物。渗出 物的组成：病原刺激物、炎区损伤的组织细胞、白细胞、血浆成分（水、蛋白质、抗体、红细胞），可与非炎性渗出液区别（见水肿章节）。 2、引起血浆渗出的因素： 图1正常血流 ⑴致病因素（细菌毒素、化学物质、高温 等） 直接作用和炎症介质 （血管活性胺、激肽等）间接作用，损害血管壁的粘合质和基膜，使血管的通透性增强。 ⑵血管活性胺使微动脉扩张而毛细血管收缩，导致瘀血，引起微循环流体内压升高，最终引起液体外渗。图2血浆渗出 ⑶由于血管通透性增高，血浆蛋白外渗进 入炎区，以及组织分解加强，引起组织液内分子 和离子浓度升高，使炎区组织液渗透压增高，同 样引起液体外渗。 3、炎性渗出的意义 ①稀释致炎因素，起机械冲洗作用，减轻病因刺激。 ②把抗体、补体、溶菌素和炎性细胞带入炎区，增强局部抗炎反应。图 3 小分子蛋白质渗出
炎症的病理学类型 炎症是机体对于组织损伤或感染的一种非特异性反应。根据炎症的病理学类型，可以分为急性炎症和慢性炎症两种。 一、急性炎症 急性炎症是炎症的一种常见类型，其病理学特点是炎症反应迅速发生，病程短暂。急性炎症的主要特征是血管变化、细胞浸润和组织损伤。 1. 血管变化 急性炎症的早期阶段，炎症介质的释放导致血管舒张、血流加速。血管舒张使得血管通透性增加，使红细胞和蛋白质渗出到组织间隙，形成血管外渗出物。血流加速则有助于炎症细胞的迁移和趋化。 2. 细胞浸润 急性炎症时，炎症介质的作用下，白细胞在血管内壁逐渐减速、黏附并趋化到炎症灶。最常见的趋化因子是肿瘤坏死因子（TNF）和白介素-1（IL-1）。白细胞主要包括中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞，它们的浸润是急性炎症的重要表现。 3. 组织损伤 急性炎症时，炎症介质的作用下，炎症细胞和炎症介质本身对组织具有一定的损伤作用。此外，急性炎症时还会引起血栓形成和纤维蛋白沉积，进一步加重组织损伤。
二、慢性炎症 慢性炎症是炎症的另一种类型，其病理学特点是炎症反应持续时间较长，病程缓慢。慢性炎症的主要特征是组织纤维化和炎症细胞浸润。 1. 组织纤维化 慢性炎症的持续刺激会导致组织纤维化的发生。纤维化是机体对于慢性炎症的一种修复反应，其目的是填充和修复受损组织。然而，过度的纤维化会导致组织结构和功能的异常改变。 2. 炎症细胞浸润 慢性炎症时，炎症细胞的浸润是其重要特征之一。相比于急性炎症，慢性炎症时炎症细胞的类型更加多样，包括巨噬细胞、浆细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞等。这些炎症细胞的浸润反映了慢性炎症的持续存在。 3. 组织结构改变 慢性炎症时，由于炎症反应的持续刺激，组织结构会发生明显改变。例如，细胞增生、细胞凋亡、细胞转分化等现象都会在慢性炎症中出现。这些改变不仅可以影响组织的形态，还可能导致组织功能的异常。 总结： 通过对急性炎症和慢性炎症的病理学类型进行分析可以看出，两者
复习总结：病理学第三章炎症 【考纲要求】 1・炎症的定义和原因。 2. 变质的概念。 3. 渗出的木既念、炎症细胞的类和主要功能、炎症介质的概念和主要作用。 4•增生的意义。 5.渗出性炎症的类型、病变和结局。 6•增生性炎症的类型和病变特点。 【考点纵览】 1・炎症介质的概念及其作用。 2・纤维素性炎、假膜性炎、脓肿的概念。 3•慢性炎性肉芽肿是炎症局部巨噬细胞增生形成境界清楚的结节是一种特殊的慢性炎症。 【历年考题点津】 1-假（伪）膜性炎的渗出物主要为 A. 单核细胞、淋巴细胞和坏死组织 B. 纤维素、中性白细胞和坏死组织 C. 纤维素、浆细胞和中性白细胞 D. 淋巴细胞、浆细胞和中性白细胞 E. 粘液、中性白细胞和浆细胞 答案：B 2. 急性炎症时组织变红的主要原因是 A. 组织间隙水肿 B •炎症灶内炎细胞浸润考 C •炎症灶内血栓形成 D.肉芽组织增生 E •血管扩张，血流加快 答案：E 3. 炎症介质组胺在炎症灶内最主要的作用是
A. 白细胞趋化 B. 使血管扩张和通透性增高 C. 引起疼痛 D. 导致发热 E. 造成组织损伤 答案：B 4. 尖于蜂窝织炎的描述错误的是 A. 病变组织呈马蜂窝状 B •皮肤、肌肉和阑尾是好发部位 C •主要由溶血性链球菌引起 D.病变弥漫与细菌透明质酸酶和链激酶有尖 E •淋巴细胞弥漫浸润组织 答案：E 5. 属于慢性肉芽肿性炎的是 A. 结核 B. 伤寒 C. 肠阿米巴病 D. 慢性支气管炎 E. 慢性阑尾炎 答案：A 6. 蜂窝织炎是指 A. 发生于皮下组织及阑尾的炎症 B. —种弥漫性化脓性炎症 C •以淋巴细胞渗出为主的炎症 D. 由链球菌感染弓I起的局限性化脓性炎症 E. 没有明显坏死的渗出性炎症 答案：B 7・下列属于假膜性炎的疾病是 A. 肠伤寒 B. 肠结核
炎症反应及其在病理学中的意义炎症反应是机体在遭受物理、化学、生物刺激后所产生的一种自我保护性反应，目的是清除可疑的有害因素，修复受损组织。然而，当炎症反应不受控制时，它也可能损伤身体组织，导致疾病的发生和发展。因此，了解炎症反应在病理学中的意义，及其引发的各种疾病是非常重要的。 1. 炎症反应的过程 炎症反应的过程通常包括三个主要阶段：发炎、增殖和修复。在发炎阶段，机体会引起炎症介质的释放，如活性氧、一氧化氮、前列腺素和白细胞趋化因子等，这些物质会吸引大量的白细胞，如中性粒细胞和单核细胞等，向炎症部位聚集。这些白细胞会清除引起炎症的病原微生物、细胞脱落物和其他有害物质。在增殖阶段，机体会增加血管透过性，向炎症部位输送更多的白细胞和养分，以促进修复。在修复阶段，机体会开始生成新的细胞和基质分子，来代替受损的组织。 2. 炎症反应与疾病 虽然炎症反应在一定程度上是保护身体健康的自然过程，但当炎症持续或过度时，它可能导致多种疾病的发生和进展。例如：- 自身免疫疾病：当机体的免疫系统错误地攻击自己的组织时，会产生一系列的炎症反应，导致多种自身免疫疾病的发生，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
- 心血管疾病：大量的研究表明，炎症反应与冠心病、高血压等心 血管疾病密切相关。炎症反应可以导致动脉硬化和血栓形成，最终导 致心肌梗死和中风等严重的后果。 - 消化系统疾病：炎症反应还可能导致肠道炎症和溃疡等消化系统 疾病的发生，如克罗恩病和溃疡性结肠炎等。 - 癌症：炎症反应与多种癌症的发生和进展有关，如乳腺癌、结直 肠癌、前列腺癌等。 3. 炎症反应的治疗 针对不同的疾病，炎症反应的治疗方法也会因情况而异。临床上目 前已经推广使用了多种治疗方法，如非甾体抗炎药物、激素类药物、 免疫抑制剂和生物制剂等。这些治疗方法可以帮助控制炎症反应，减 轻疾病症状和炎症程度。 此外，饮食与生活方式调节也是非常重要的。例如，吃一些含有抗 氧化物质、omega-3脂肪酸、维生素D等的食物，可以减缓膳食引起 的炎症反应。同时，适当的锻炼和保持健康的生活方式也可以有效控 制炎症反应。 结语 总的来说，炎症反应在机体的正常生理过程中扮演了重要的角色。 然而，当炎症反应不受控制时，它也可能导致多种疾病的发生和发展。因此，了解炎症反应在病理学中的意义，并采取相应的措施来控制或 防止炎症反应是非常重要的。
课目：病理学 授课时间：2学时 章节课题： 第三章炎症 第一节炎症的概念及原因 第二节炎症的基本病理变化 第三节炎症的局部表现及全身反应 课型类别：课堂讲授 目的要求： 1、掌握炎症的概念、基本病理变化。 2、熟悉炎症的原因及局部临床表现。 3、了解炎症的全身反应。 本节重点： 炎症的概念及基本病理变化。 本节难点： 1、炎症介质的种类及作用。 2、急性炎症时的血管反应。 3、各类型炎细胞的功能。 教学进程： 复习旧课（5分）讲解新课（75分）课后小结（10分） 参考书及教具： 病理学本科教材、多媒体课件 板书设计： 第一节炎症的概念及原因 一、炎症的概念 炎症：机体对致炎因子 ．． ．．．．的综合性反应 ．．．．的损伤所发生的以防御为主 局部病变：变质、渗出、增生 局部反应表现为：红、肿、热、痛、功能障碍。 全身反应表现为：发热、白细胞增多、单核—巨噬细胞系统增生等。 二、炎症的原因 1、生物性因子
包括各种病原微生物和寄生虫，是引起炎症最常见的原因 2、物理性因子 如：高温、低温、射线、切割、挤压等。 3、化学性因子 外源性化学物质：强酸、强碱、强氧化剂等。 内源性化学物质：尿酸、尿素等 4、超敏反应 5、组织坏死 第二节炎症的基本病理变化 一、变质 炎症局部组织所发生的变性和坏死，统称变质 （一）形态变化 实质细胞可出现：水肿、脂肪变性、坏死。 间质可出现：粘液样变性、纤维蛋白样坏死。 （二）代谢变化 1、局部酸中毒 2、组织内渗透压增高 （三）炎症介质 1、概念：诱导并参与炎症发生、发展的一些生物活性物质。 2、种类： （1）细胞释放的炎症介质血管活性胺 前列腺素和白细胞三烯 溶酶体释放的介质 细胞因子 一氧化氮 （2）血浆中产生的炎症介质激肽系统 补体系统 凝血酶系统 3、主要炎症介质在炎症过程中的作用
病理学肺炎 肺炎 概述肺炎是指发生在肺组织的急性渗出性炎症，是呼吸系统的常见病、多发病。分类按解剖学：大叶性、小叶性、间质性按病原学：细菌性、病毒性、真菌性、支原性、寄生虫性按病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性 一、大叶性肺炎大叶性肺炎主要是由肺炎球菌引起，以肺泡内纤维蛋白渗出为主要病变特征的急性炎症。临床表现：急骤起病，寒战，高热，咳嗽，咳铁锈色痰，胸痛，呼吸困难，同时伴有肺实变体征和白细胞数量增多。病因及发病机制：最常见的致病菌为肺炎球菌，主要经呼吸道感染，当机体在诱因的作用下抵抗力降低，细菌易于侵入肺泡并繁殖，病变引起的浆液性渗出物利于细菌的生长、繁殖，导致肺组织的变态反应。细菌及炎性渗出物沿肺泡间孔或呼吸细支气管迅速向周围肺组织蔓延，从而波及一个肺段或整个肺大叶，带菌渗出物经肺叶支气管播散，可引起数个肺大叶的病变。 _射线检查早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液，在消散期，_线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快，呈现“假空洞”征，多数病例在起病3_4周后才完全消散。老年患者病灶消散较慢，容易出现吸收不完全而成为机化性肺炎。 病理变化和病理临床关系1充血水肿期 2红色肝样变期 3灰色肝样变期 4溶解消散期 各时期的镜下观 结局及并发症1感染性休克常见于早期的重症大叶性肺炎，主要表现为严重的全身中毒和微循环衰竭，病死率较高。 2肺脓肿及脓胸患者免疫力低下，由金黄色葡萄球菌和肺炎球菌混合感染，易并发脓肿，病变若蔓延到胸膜则引起脓胸。 3败血症或脓毒败血症见于严重感染时因细菌侵入血流继续生长、繁殖并产生毒素所致。 4肺肉质变肉眼观病变部位肺组织褐色肉样组织。患者因中性粒细胞渗出过少，由其释放的蛋白质酶不足以及时溶解、清除肺泡腔内的纤维素
炎症的病理 一、概述 1.炎症的概念 炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂的防御反应。炎症的中心环节是血管反应，即：液体和白细胞的渗出。 2.炎症的病因 生物因子（最常见）、物理因子、化学因子、组织坏死、变态反应。 二、炎症的基本病理变化 1.变质：局部实质和间质细胞的变性坏死 2.渗出：炎症局部组织的血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白和各种白细胞从血管内到达血管外的过程。（血管充血和组织肿胀） 3.增生：炎症局部实质细胞和间质细胞的增生。 三种基本病变的关系： 1.变质、渗出和增生在每一种炎症中同时出现，其中渗出是炎症最具特征性的变化，在炎症局部发挥着重要的防御作用。 2.有些炎症以其中的一种病变为主：变质性炎，渗出性炎，增生性炎。 四、炎症的过程（以急性炎症为例）
1.炎症时的血流动力学改变（血管变化）：细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速→血管通透性增加→含血浆蛋白的液体渗出→血流速度变慢以至停滞→血细胞从轴流进入边流。 2.血管通透性增加的机制：1）血管内皮细胞收缩。2）血管内皮细胞损伤。3）新生毛细血管通透性高。4）血管基底膜受损 3.白细胞的渗出（细胞变化）：炎症反应最重要的功能是将炎症细胞输送到炎症灶，白细胞的渗出是炎症反应最重要的指征。渗出步骤白细胞的渗出是个复杂的连续过程，它包括白细胞边集→黏附→游出→趋化作用→ A）边集：白细胞进入边流，在与内皮细胞表面滚动前进。此步骤使白细胞和内皮细胞表面的黏附分子的表达增加，亲和性增强。 B）黏着：靠着细胞表面的黏附分子白细胞黏附在内皮细胞表面。 白细胞：整合素。 内皮细胞：E选择素和免疫球蛋白超家族 C）游出：白细胞在内皮细胞连接处伸出伪足，整个细胞以阿米巴运动方式，从内皮细胞之间的连接处中逸出的。这是一个主动游出过程。 D）趋化作用：白细胞在趋化因子的作用下向炎症局部做单一定向的运动。 白细胞在局部的吞噬作用 4.白细胞在局部的吞噬作用 中性粒细胞和吞噬细胞课吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节。
炎症ppt-病理学课件 篇一：病理学课件_炎症一 炎症概念Definition具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。（杨光华主编：第五版）Inflammationisthereactionofvascularizedlivingtissuestolocalinjur y,leadingtotheaccumulationoffluidandleukocytesinextravasculartis sues.(BasicPathology)修复repair:Defensivereaction历史回顾CorneliusCelsus1stcenturyJohnHunter1793JuliusCohnheim1867ElieMet chnikoff1880ThomasLewis1927学习内容概述概念原因基本病理变化急性炎症炎性介质过程类型及特点结局炎症的原因感染(Infectionagents):生物性创伤(Trauma):机械性物理性化学性缺血(Ischemia)肿瘤(Neoplasm)异物(Foreignparticle)炎症的基本病理变化变质(alteration)渗出(exudation)增生(proliferation)变质alteration定义：局部组织的变性和坏死局部形态学变化:实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死等间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等变质alteration 原因：致炎因子的直接损伤血液循环障碍炎症反应产物渗出exudation炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程。炎症的重要标志渗出物和漏出物
炎症的名词解释|病因|病理变化|反应 炎症的名词解释 炎症是十分常见而又重要的基本病理过程，体表的外伤感染和各器官的大部分常见病和多发病(如疖、痈、肺炎、肝炎、肾炎等)都属于炎症性疾病。具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御性反应称为炎症。 炎症的病因 任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因，即致炎因子(inflammatory agent)。可归纳为以下几类： (一)生物性因子 细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。由生物病原体引起的炎症又称感染(infection)。细菌产生的外毒素和内毒素可以直接损伤组织;病毒在被感染的细胞内复制导致细胞坏死;某些具有抗原性的病原体感染后通过诱发的免疫反应而损伤组织，如寄生虫感染和结核。 (二)物理性因子 高温、低温、放射性物质及紫外线等和机械损伤。 (三)化学性因子 外源性化学物质如强酸、强碱及松节油、芥子气等。内源性毒性物质如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。 (四)异物 通过各种途径进入人体的异物，如各种金属、木材碎屑、尘埃颗粒、及手术缝线等，由于其抗原性不同，可引起不同程度的炎症反应。 (五)坏死组织 缺血或缺氧等原因可引起组织坏死，组织坏死是潜在的致炎因子。在新鲜梗死灶边缘所出现的充血出血带和炎性细胞的浸润都是炎症的表现。 (六)变态反应
当机体免疫反应状态异常时，可引起不适当或过度的免疫反应，造成组织和细胞损伤而导致炎症。免疫反应所造成的组织损伤最常见于各种类型的超敏反应：I型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹，II型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎，III型变态反应如免疫复合物沉着所致的肾小球肾炎，IV型变态反应如结核、伤寒等;另外，还有许多自身免疫性疾病如淋巴细胞性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。 炎症的病理变化 炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。 变质 炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质(alteration)。变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞和组织代谢、理化性质改变的形态所见。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。实质细胞发生的变质常表现为细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死及液化性坏死等。间质发生的变质常表现为黏液样变性，结缔组织玻璃样变性及纤维样坏死等。 变质是由致炎因子直接作用，或由炎症过程中发生的局部血液循环障碍和免疫机制介导，以及炎症反应产物简介作用的结果。变质的轻重取决于致炎因子的性质、强度和机体的反应性两个方面。组织、细胞变性坏死后释放的水解酶使受损组织和细胞溶解、液化，并进一步引起周围组织、细胞发生变质，出现器官的功能障碍。 渗出 炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出(exudation)。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液(exudate)。炎症时渗出物内含有较高的蛋白质和较多的细胞成分以及他们的崩解产物，这些渗出的成分在炎症反应中具有重要的防御作用，对消除并病原因子和有害物质起着积极作用。以血管反应为中心的渗出病变是炎症最具特征性的变化。此过程中血管反应主要表现为流血动力学改变(炎性充血)、血管通透性增加(炎性渗出)、液体渗出和细胞渗出(炎性浸润)。(一)流血动力学改变
病理学中的炎症与肿瘤相互关系炎症与肿瘤是病理学中两个常见但易混淆的概念。然而，它们之间 存在着密切的相互关系。本文将从炎症和肿瘤的基本概念入手，深入 探讨二者的相互作用机制，旨在为读者提供更为清晰的认识。 一、炎症的基本概念 炎症是机体对异常刺激的反应，通常表现为红肿、热痛、功能障碍 等症状。炎症有两种类型：急性炎症和慢性炎症。急性炎症是一种短 期持续的炎症反应，通常在数天至数周内痊愈。慢性炎症则是一种长 期持续的炎症反应，可能持续数月、数年，甚至是终身。 炎症的发生和发展与多种因素有关，如细菌、病毒、真菌、物理性 和化学性刺激等，还与机体免疫系统有关。正常情况下，炎症反应会 随着异常刺激的消失而逐渐消退，但是在某些情况下，炎症反应会过 度激活，形成持续的慢性疾病，如类风湿关节炎、溃疡性结肠炎等。 二、肿瘤的基本概念 肿瘤是一种细胞异常增生的疾病，分为良性肿瘤和恶性肿瘤。良性 肿瘤具有局限性和良性生长特点，不会向周围组织扩散和转移，不会 危及生命。恶性肿瘤则不同，具有侵袭性和转移性，能够侵犯周围组 织和器官，甚至转移到身体的其他部位，对身体健康构成威胁。 肿瘤的发生和发展不是单一因素所致。目前认为，肿瘤的发生和发 展是多重因素综合作用的结果，如遗传因素、环境因素、生活习惯等。另外，炎症也是肿瘤形成的一种重要因素。
三、炎症与肿瘤的相互作用 1. 炎症是导致癌症的重要因素之一 炎症是诱发、促进和维持肿瘤发生和发展的重要因素之一。慢性炎 症可以导致慢性损伤和组织修复，使得细胞持续处于高度增殖和分裂 状态，有可能诱发肿瘤。而急性炎症则不同，它是通过炎症反应产生 的大量自由基、氧化剂和致癌物质等影响DNA的稳定性，增加了癌症 的发生风险。 2. 肿瘤会激发炎症反应 肿瘤细胞会激发机体的免疫反应，在肿瘤局部产生炎症细胞和免疫 细胞聚集，形成肿瘤周围的炎症病变。这些炎症细胞和免疫细胞又会 促进肿瘤细胞的增殖和侵袭，形成一个炎症与肿瘤相互作用的恶性循环。 3. 炎症与肿瘤的相互作用可以影响治疗效果 炎症与肿瘤的相互作用对肿瘤治疗效果也会产生重要影响。炎症细 胞和免疫细胞会抑制肿瘤免疫应答，增加对免疫治疗的耐受性。此外，炎症细胞和免疫细胞还会分泌一些细胞因子，如肿瘤坏死因子、白介 素-6等，这些细胞因子不仅可以诱导肿瘤细胞凋亡，还会抵制放疗和 化疗等治疗手段的效果。 四、结语 炎症与肿瘤之间存在着复杂的相互关系，彼此之间的影响既有促进，也有抑制。因此，在临床治疗过程中，需要针对患者不同病情制定个